肝纤克对实验性肝损伤及肝纤维化的干预作用

目的:观察中药别甲、大贝等复方肝纤克对实验性肝损伤及肝纤维化的保护作用。方法:①实验于2004-03/2005-01在三峡大学天然药物重点实验室完成。选用昆明系小鼠90只,Wistar大鼠90只,雌雄不拘。肝纤克主要成分为别甲、大贝、玳瑁、蚤休、田七、白花蛇等,由三峡大学医学院药理学教研室自制。②观察肝纤克对硫代乙酰胺致小鼠肝纤维化的影响:取昆明系小鼠30只,随机分为3组:对照组:以生理盐水0.2mL/只,灌胃;肝纤克低和高剂量治疗组:以100g/L肝纤克0.2和0.5mL/只,灌胃,1次/d,共3d。于末次给药后24h,各鼠均腹腔注射硫代乙酰胺50mg/kg,并如上法重复给药1次。再过24h后取小鼠眼眶血,以赖氏法测定血清谷丙转氨酶水平。③观察肝纤克对氨基半乳糖致小鼠肝纤维化的影响:取昆明系小鼠30只,分组及组名同上。然后腹腔内注射D-氨基半乳糖500mg/kg。72h后取小鼠眼眶血,以赖氏法测定谷丙转氨酶水平。④观察肝纤克对四氯化碳致小鼠肝纤维化的影响:取昆明系小鼠30只,分组及组名同上。末次给药后24h,各鼠腹腔注射1g/L四氯化碳石腊油10mL/kg,并如上法再给药1次。24h后取小鼠眼眶血,以赖氏法测定谷丙转氨酶水平。⑤观察肝纤克对四氯化碳致大鼠慢性肝纤维化的影响:取Wistar大鼠90只,随机分为6组:空白对照组(给予正常饮食,不给任何药物);盐水对照组:造成肝纤维化模型后[以1g/L四氯化碳石蜡油(0.2mL/只)作背部皮下注射,每隔3d1次,共45d,12次进行造模],以生理盐水进行干预;预防性肝纤克低和高剂量治疗组:造成肝纤维化模型的同时,分别用0.5和1.0g/kg肝纤克,灌胃进行预防性治疗,1次/d;肝纤克低和高剂量治疗组:造模后,分别用0.5和1.0g/kg肝纤克进行治疗。治疗各组均用肝纤克干预60d。于末次注射1g/L四氯化碳石蜡油24h后,从盐水对照组中随机取2只大鼠处死,做肝脏组织切片,以检查成型情况。肝纤克干预60d后,自大鼠尾部取血,检查血清谷丙转氨酶水平,并以对硝基磷酸酚动态法血清碱性磷酸酶水平。统计肝纤维化的发生率。⑥根据组织形态学变化,将肝纤维化分为轻度(汇管区结缔组织增生,并轻度向小叶内伸展,汇管区因而增宽,伴少量慢性炎性细胞浸润),中度(汇管区有明显的纤维结缔组织增生,并较明显地向小叶内伸展,伴较多慢性炎性细胞浸润,肝小叶结构被重新划分,但尚无典型假小叶形成),重度(除上述表现加重外,有典型假小叶形成)。⑦计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。结果:小鼠90只和大鼠90只均进入结果分析。①肝纤克低剂量和高剂量治疗组硫代乙酰胺、氨基半乳糖、四氯化碳致肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶水平明显低于对照组(P<0.05,0.01)。②肝纤克治疗各组及空白对照组四氯化碳致慢性肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶水平均明显低于盐水对照组(P<0.05～0.01),肝纤克治疗各组接近空白对照组。预防性肝纤克低和高剂量治疗组肝纤维化发生率均明显低于盐水对照组(P<0.01),肝纤维化程度低,多为轻度。肝纤克低和高剂量治疗组与盐水对照组接近,多呈肝纤维化重度表现。结论:①肝纤克对硫代乙酰胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。②当预防性给药时,肝纤克既可保护肝脏的功能又可抑制肝纤维化的形成,而当肝纤维化形成后治疗性给药时,肝纤克虽能保护肝脏的功能,但却不能消除或缓解已经形成的纤维化变化。     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的干预效应

背景：蛇床子素是一种广泛存在于伞形科植物中的香豆素，本课题组曾报道蛇床子素具有Ca^2＋拮抗作用和抗炎、抗氧化等作用，另据报道蛇床子素能抑制肝肿瘤等所致血清黄嘌呤氧化酶等升高。目的：观察蛇床子素对四氯化碳诱发的小鼠肝损伤模型肝损伤的影响。设计：完全随机对照动物实验。单位：赣南医学院药理教研室，赣南师范学院体育系。材料：选用昆明种小鼠40只，雌雄不拘，体质量为（20&;#177;2）g。实验药物：蛇床子素为成都龙泉高科天然药业有限公司提供。方法：实验于2005-03／07在赣南医学院药理教研室完成。实验小鼠以随机数字表法分成4组，即对照组，四氯化碳模型组，蛇床子素50，100mg／kg剂量组，每组10只。对照组和模型组分别腹腔注射生理盐水10mL／kg；蛇床子素50mg／kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素50mg／kg；蛇床子素100mg／kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素100mg／kg。1次／d，连续15d。末次给药后2h，正常组腹腔注射容量花生油，其余各组均腹腔注射1g/L四氯化碳花生油溶液10mL／kg 1次。禁食，自由饮水，16h后各组小鼠麻醉下断头取血。测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量，并观察肝组织病理变化。主要观察指标：各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量，并观察肝组织病理变化。结果：40只小鼠均进入最后结果分析。①给四氯化碳诱导16h后，模型组小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶均高于对照组（P〈0．001）。蛇床子素组呈剂量依赖性地抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高，100mg／kg剂量组显著性抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高（P〈0．05），蛇床子素50，100mg／kg剂量组均可显著性抑制四氯化碳所致的谷草转氨酶的升高（P〈0．01～0．001）。②模型组丙二醛含量的增加（P〈0．05），蛇床子素100mg／kg剂量组的丙二醛的含量接近对照组，可明显降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏丙二醛含量（P〈0．05），蛇床子素50mg／kg组虽没有显著性抑制四氯化碳所致的丙二醛含量的升高，但有抑制四氯化碳所致肝损伤丙二醛含量的趋势。③四氯化碳肝损伤模型组肝组织明显损伤，肝细胞浊肿、气球样变性，病变以肝小叶中央静脉周围为重。肝小叶内可见轻度、中度肝细胞点状、碎片状坏死；坏死区内有中、重度淋巴细胞和浆细胞浸润，汇管区内有单核细胞浸润。蛇床子素50，100mg／kg组也有不同程度的肝细胞破坏、炎性细胞浸润等肝损伤病变，但与模型组比较损伤程度明显减轻，尤其是100mg／kg剂量组表现更为明显。结论：蛇床子素能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤，表现为降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力和肝脏丙二醛含量。     

复方鸡骨草胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的：分析复方鸡骨草胶囊对四氯化碳、D-半乳糖胺所致小鼠急硅化学性肝损伤的保护作用。 方法：实验于2006-01／03在广西医科大学药学院药理学教研室实验室完成。取健康成年昆明种系小鼠144只，按随机数字表法分为12组，每组12只。分为2个实验，四氯化碳和D-半乳糖胺肝损伤实验均设6个组，正常对照组、模型组、鸡骨草胶囊组、复方鸡骨草胶囊12．96g/kg，6．48 g／kg，3．24 g／kg组。鸡骨草胶囊组和复方鸡骨草胶囊12．96g／kg,6．48 g／kg，3．24 g/kg组分别灌胃给予鸡骨草胶囊14．47 g／kg和复方鸡骨草胶囊（鸡骨草胶囊的升级产品，由鸡骨草、茵陈、栀子、三七、牛黄、白芍等多种中草药配伍组成）12．96。6．48，3．24 g／kg，其余各组小鼠灌胃给予等量生理盐水，灌胃1次／d。连续5 d。5 d后除正常对照组外，其余各组腹腔注射1 g／L的四氯化碳／花生油溶液10 mL／k或腹腔注射D-半乳糖胺800 mg／kg，禁食，16 h后测定血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性，观察肝脏组织病理学改变。 结果：144只小鼠全部进入结果分析。无脱失。四氯化碳和D-半乳糖胺肝损伤2个实验中，鸡骨草胶囊组和复方鸡骨草胶囊12．96g/kg,6．48 g／kg组小鼠的血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性显著低于模型组（P〈0．05-0．01）。鸡骨草胶囊和复方鸡骨草胶囊各剂量组肝组织受损程度显著轻于模型组（P〈0．05—0．01），复方鸡骨草胶囊各剂量与鸡骨草胶囊的效应比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：复方鸡骨草胶囊对四氯化碳、D-半乳糖胺引起的小鼠急性化学性肝损伤均有明显的保护作用，保肝效应和鸡骨草胶囊相当.     

微囊化人肝细胞移植对小鼠急性肝衰竭的治疗作用

目的：评价微囊化人源性肝细胞腹腔内移植对四氯化碳诱导的小鼠急性肝功能衰竭的治疗作用，为微囊化异种肝细胞在肝细胞移植的临床应用提供实验依据。 方法：实验于2005-02／2006-01在中国科学院大连化学物理研究所，生物技术部生物医学材料工程实验室完成。①采用自制静电液滴发生器制备海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠胶囊，应用四氯化碳腹腔注射建立急性肝功能衰竭动物模型，以谷草转氨酶、谷丙转氨酶高出正常值10倍以上作为判定肝功能衰竭的具体标准。②取造模成功的急性肝衰竭小鼠90只，随机分为空囊组、微囊化细胞组、游离细胞组，30只／组。各组均于注射四氯化碳24h后进行移植实验：空囊组腹腔注射含有空囊的生理盐水，微囊化细胞组腹腔注射微囊化肝细胞悬液，游离肝细胞组腹腔注射游离肝细胞悬液，均1mL／只。③每组随机取出10只用于观察8d存活率，其余小鼠分别于移植后1，2，4，8d经眼球后静脉丛采血，进行肝功能检测谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平，每组5只／次。并回收微胶囊观察其形态，对回收的微囊化细胞进行组织切片细胞活性观察。 结果：成功建立急性肝衰竭模型的90只小鼠全部进入结果分析。①移植后不同时间点各组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平的变化：移植后第1，2天，微囊化细胞组的两种转氨酶水平均显著低于游离细胞组和空囊组（P〈0．05）。到移植后第8天各组间转氨酶水平基本相似（P〉0．05）。②各组小鼠移植8d存活率的比较：微囊化细胞组小鼠的存活率显著高于空囊组、游离细胞组（90．0％，50．0％，60．0％，P〈0．05）。③腹腔移植微胶囊的形态及囊内细胞活性观察结果：回收的微胶囊形态完整光滑，未见明显的纤维包裹，囊内细胞呈圆形，细胞膜完整光滑，胞浆饱满，仍有90％以上肝细胞存活。 结论：微囊化人源性肝细胞腹腔内移植可以提高药物诱导急性肝衰竭小鼠的存活率，改善急性肝衰小鼠的肝脏功能。提示生物微胶囊可以有效阻断免疫排斥作用，保护移植的肝细胞，有利于其发挥生物功能。     

兔肝纤维化模型建立与自体骨髓干细胞移植的疗效

背景：国内外已基于不同研究需要建立了多种肝纤维化动物模型方法，多采用大鼠为实验对象，但大鼠血容量少，不利于生化指标的检测。目的：探讨容易重复而且可靠的肝纤维化模型制作方法，并通过骨髓干细胞自体肝门静脉移植给予治疗，判定其疗效和安全性。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2004—09／2006-03在解放军昆明总医院干细胞与组织工程研究中心完成。材料：肝功能检查正常的健康日本大耳白兔38只，体质量2．0-2．5kg，随机分为2组：健康对照组8只，模型组30只。方法：连续12周皮下注射硫代乙酰胺诱导兔肝纤维化，将造模成功的17只大鼠分为移植组与空白对照组。采集移植组兔骨髓，分离获得骨髓单个核细胞，加入肝细胞生长因子和粒单细胞集落刺激因子对骨髓干细胞进行诱导分化72h，经肝门静脉自体移植。主要观察指标：移植后4周通过病理与生化指标分析诱导后骨髓干细胞对肝纤维化的治疗作用。结果：注射硫代乙酰胺12周时，病理切片显示肝小叶结构破坏，肝索排列紊乱，肝细胞脂肪变性，有少许坏死，间质纤维组织增生，有部分伸入小叶，有炎性细胞浸润，为肝纤维化症状。经兔肝门静脉移植骨髓干细胞4周后，总蛋白、清蛋白和白球蛋白比值均有所提高，总胆红素、直接胆红素、谷丙转氨酶和谷草转氨酶均有所降低，空白对照组也有改善，移植组肝纤维化病变较空白对照组改善程度明显。结论：皮下注射硫代乙酰胺能成功诱导兔肝纤维化，且致死率低，容易重复；骨髓干细胞移植有治疗肝纤维化的作用，有助于肝组织结构恢复和改善肝功能。     

构建四氯化碳诱导的家兔肝纤维化模型

背景：四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型常用于抗肝纤维化药物的筛选和评价，但目前很少有四氯化碳诱导兔肝纤维化模型的报道。目的：建立家兔肝纤维化动物模型，并观察造模过程中动物的肝脏功能和组织病理学变化。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-12／2008—04存解放军成都军区昆明总医院实验动物巾心完成。材料：40只普通级日本大耳家兔，雌雄各半，体质量1．75～2．25k，用于建立家兔肝纤维化动物模型。方法：40只家兔采用随机数字表法分为实验组m=30）和对照组（n=10）。实验组腹腔注射40gm四氯化碳橄榄油溶液，对照组腹腔注射等董生理盐水。1-3周四氯化碳剂量为0．1～0．2mL／kg，根据动物的情况每周注射2次：3-6周四氯化碳剂量调整为0．3-0．4mL／kg；6～8周为0．4～0．5mL／kg。于注药后4，8，12周分别留取肝组织和血清标本，进行苏木精一伊红染色病理观察和生化检测。主要观察指标：实验家兔肝脏大体及病理学改变，静脉血生化指标的变化。结果：纳入口本大耳家兔40只，造模20d时，实验组家兔死广4只，原因主要为急性肝坏死及对药物的耐受性差。40d时死亡1只；50d腹腔注射因药物误入血管死亡1只。①对照组家兔肝脏外观呈暗红包，病理切片示：肝小叶结构完整，肝细胞围绕中央静脉呈放射状排列。实验组8周时，肝脏呈暗紫色，表面有轻微粟粒样改变，病理切片示：肝细胞点状及点灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，呈早期纤维化症状。12周时，肝脏呈灰褐色，有较明显粟粒样改变。病理切片示：肝小叶结构破坏，肝索排列紊乱，肝细胞脂肪变性，问质纤维组织增生，有炎性细胞浸润，为明显肝纤维化症状。③家兔血生化指标随着注药时间的延长，白蛋白含量及白球蛋白比值逐渐下降，球蛋白、间接胆红素、直接胆红素逐渐升高，谷丙转氨酶、谷草转氨酶前期明显升高后期又有所下降。结论：长期给予四氯化碳可导致家兔的肝纤维化形成，并有较明显的阶段性变化。     

复肝宝保肝降酶及抗肝纤维化的实验研究

目的：观察中药复肝宝抗实验性肝损作和肝纤维化的疗效。方法保肝降酶实验用５０只小鼠,抗肝纤维化实验用７０只大鼠,各随机分为５组,正常对照组及损伤组不给任何治疗性药物,大黄高虫丸组给大黄腐虫丸１０００ｍｇ／ｋｇ,复肝宝大、小剂量分别给复肝宝２２５０和３７５ｍｇ／ｋｇ,均每日１次。保肝降酶实验小鼠口服给药４日后,腹腔注射２．５％四氯化碳（ＣＣＩ４）油溶液０．０１ｍ／ｇ（除正常对照组）,２０小时后处死,测     

红花茯苓提取液防治四氯化碳性大鼠肝纤维化的作用

目的：观察四氯化碳诱导的大鼠肝损害的特点，并分析中药复方红花茯苓提取液对其防治作用。 方法：实验于2003-03／2005-09在广东医学院实验动物中心、药理研究、室和中心实验室完成。选用60只SPF级SD大鼠，随机分为6组。即正常对照组，模型对照组，阳性对照组，红花茯苓提取液生药0.5kg／L组，1kg／L组，2kg／L组，每组10只，雌雄各半。红花茯苓提取液3种剂量制剂由广东医学院科技医药开发中心提供，为红花、茯苓、甘草等中药按照常规中药水提法，经过3次提取最后浓缩所需的剂量含生药2kg／L，然后用双蒸水稀释得到1kg／L和0．5kg／L的所需剂量。除正常对照组外，其余各组予600s／L四氯化碳花生油，按3mL／kg皮下注射，首剂加倍，3d注射1次，连续7周，造成大鼠慢性损伤性肝纤维化模型。同时观察红花茯苓提取液2kg／L、1kg／L、0．5kg／L对大鼠肝组织病理变化、血清透明质酸、血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶、总蛋白和白蛋白以及内脏器官质量的影响，并与秋水仙碱进行了比较，评价红花茯苓提取液对大鼠四氯化碳性肝损害的防治作用及其特点。 结果：纳入动物60只，全部进入结果分析。①肝脏变化：模型组肝脏指数比正常组增加2．4倍（P〈0．01），肝脏细胞明显变性坏死，纤维组织明显增生，正常对照组肝脏未见纤维增生，模型组肝纤维化程度达100％（P〈0．01），秋水仙碱可明显减轻肝纤维化程度，红花茯苓提取液2kg／L、1kg／L、0．5kg／L也具有明显的抗肝纤维化作用（P〈0．05），与秋水仙组相比差异不具有显著意义，但肝脏指数比模型组分别减轻1．4倍、1．7倍和2.3倍（P〈0．05）。②血清指标变化：秋水仙组透明质酸的含量与模型组相比，下降了3倍（P〈0．05），红花茯苓提取液2kg／L、1kg／L、0．5kg／L组分别下降22倍，23倍和26倍；红花茯苓提取液2kg／L、1kg／L、05kg／L丙氨酸氨基转移酶的活性与模型组相比，分别降低1．6倍、1．5倍和2倍，天冬氨酸氮基转氨酶活性也明显下降（P〈0．05），血清白蛋白的含量升高，其中0．5kg／L组比模型组增1倍（P〈0．05）。③门静脉压变化：模型组门静脉压比正常组升高，但是差异无显著意义，各组的门静脉压差异无显著性（P〉0．05）。 结论：红花茯苓提取液可有效预防大鼠四氯化碳性肝损害后肝纤维化，并能降低转氨酶和升高蛋白含量。     

山药合剂改善糖尿病大鼠肝功能减退的效应

目的：通过观察糖尿病大鼠肝功能指标的变化，分析山药合剂改善糖尿病大鼠肝功能减退的作用。 方法：实验于2005—03／07在湖北咸宁学院药学院实验室完成。选择Wistar雄性大鼠45只，按随机数字表法分为正常对照组8只，造模组37只。造模组大鼠腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型，将72h后尿糖阳性（＋＋-＋＋＋），血糖16-20mmol／L的30只大鼠定为造模成功大鼠，再随机分为3组，即模型对照组、山药合剂0．5g／ks组和山药合剂1．0g／ks组，每组10只，分别用生理盐水及0．5，1．0s／kg的山药合剂（由山药、山茱萸、女贞子和西洋参等十几味中药组成）灌胃，1次／d，连续8周。按试剂盒说明书方法分别测定各组大鼠血清和肝组织匀浆中肝功能指标：①血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性，葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸、总蛋白、白蛋白和总胆红素含量及白蛋白／球蛋白含量比值。②肝组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性及肝系数（肝质量／体质量）。 结果：造模组有7只大鼠不符合实验要求剔除。经8周施药处理，正常对照组8只和山药合剂1．0mg／ks组10只均全部存活；山药合剂0．5mg／ks组和模型对照组分别死亡2，3只，共计33只大鼠进入结果分析。①模型对照组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸、肝系数、肝组织丙二醛含量显著高于正常对照组（P〈0．05～0．01），而血清白蛋白、白蛋白／球蛋白含量比、值及肝组织超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组（P〈0．05-0．01）。②与模型对照组比较，山药合剂两剂量组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸和肝组织丙二醛含量显著降低（P〈0．05-0．01）；而血清白蛋白、白蛋白／球蛋白含量比值及肝组织超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05-0．01）。⑧与山药合剂0．5g／ks组比较，山药合剂1．0g／ks组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸和肝组织丙二醛含量显著降低（P〈0．05-0．01），而肝组织超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．01）。 结论：山药合剂对糖尿病大鼠的肝功能减退有明显的改善作用，且作用呈剂量依赖性。     

丙溴磷对家兔肝组织脂质过氧化及肝功能的影响

背景：丙溴磷为有机磷酸酯类农药杀虫剂，以往对其毒性的研究主要集中在胆碱酯酶的抑制上，而丙溴磷对脂质过氧化及肝功能影响的研究尚较少。目的：探讨丙溴磷对肝组织脂质过氧化及肝功能的影响。设计：完全随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在济宁医学院职业卫生与环境医学研究所毒理研究室完成。实验选择3．5月龄的健康家兔42只，雌雄各半。采用随机数字表法将家兔分为高剂量组[染毒剂量为0．08g／(kg&#183;d)]、低剂量组[染毒剂量为0．02g／(kg&#183;d)]、丙酮对照组3个组，高、低剂量组每组12只，丙酮对照组18只(给予1mL／d丙酮)。测定染毒前、染毒后5，10d家兔血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transammase enzyme，GOT)，谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase enzyme，GPT)活力；分别对染毒前取对照组6只白兔、染毒后5d在3组各取6只家兔、染毒后10d取各组剩余的白兔，进行肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione pemxidase，GSH-Px)、超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)的测定。主要观察指标：各组家兔肝组织脂质过氧化指标及肝功能指标。结果：高、低剂量组白兔染毒后5，10d的GSH-Px，GPT，GOT，SOD活力均显著高于丙酮对照组染毒前和处于相同染毒时间的丙酮对照组(t=2．746—10．087，P&lt;0．01)；高剂量组染毒后5d肝组织GSH-Px，GPT，GOT，SOD活力[(1275．6&#177;138．2)，(811．3&#177;111．9)，(1310．3&#177;127．4)，(943．0&#177;104．0)nkat／g]显著高于同时间低剂量组[(1051．0&#177;124．4)，(663．8&#177;97．2)，(657．6&#177;93．8)，(734．6&#177;99．4)μkat／L](t=2．788—10．105，P&lt;0．01)；高剂量组染毒后10d肝组织GSH-Px，GPT，GOT，SOD活力显著高于同时间低剂量组(t=2．792—7．439，P&lt;0．01)。结论：丙溴磷使家兔肝组织脂质过氧化增强，可能是丙溴磷致肝功能受损的机制之一。     

腹腔镜肝切除治疗原发性肝癌的探讨(附74例报告)

目的探讨腹腔镜肝切除治疗原发性肝癌的适应证和可行性。方法该组74例原发性肝癌患者应用腹腔镜下肝门阻断器阻断第一肝门的血流,使用电刀、超声刀等方法断肝,肝断面采用腔镜下肝针缝合、喷洒生物蛋白胶等方法处理。行腹腔镜左外叶切除(Ⅱ、Ⅲ段)21例;左内叶切除(Ⅳa段)2例;左半肝(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ段)切除10例,其中3例是规则性切除;右前叶(Ⅳ、Ⅴ段)切除7例;右后叶下段切除(Ⅵ段)9例;右叶切除(Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ段)14例;右后叶切除(Ⅵ、Ⅶ段)11例。除左半肝切除有3例是规则性左半肝切除外,其余均为不规则局部或部分切除;合并胆囊切除11例。结果74例患者手术均获得成功,手术时间(165.65±57.95)min;术中出血(402.53±284.94)mL。术后恢复顺利,无严重并发症,患者术后住院时间(6.25±1.46)d。结论腹腔镜肝切除治疗原发性肝癌安全、可行,具有微创优点;随着腹腔镜技术的进一步发展,腹腔镜肝癌切除有望成为原发性肝癌优选治疗方法。     

平阳霉素碘化油乳剂选择性肝动脉栓塞治疗肝海绵状血管瘤40例

目的:评价使用平阳霉素碘化油乳剂经肝动脉栓塞治疗肝海绵状血管瘤的临床疗效。方法:对40例肝海绵状血管瘤患者,通过导管超选择插管至肝血管瘤的供血动脉,使用平阳霉素碘化油乳剂经肝动脉进行栓塞治疗。结果:所有病例均成功实施了栓塞治疗,治疗后患者症状缓解,瘤体缩小,无严重并发症,生存质量明显提高。结论:使用平阳霉素碘化油乳剂经肝动脉栓塞治疗肝海绵状血管瘤疗效肯定,安全性好。     

肝脏寄生虫病误诊肝癌1例

患者女．65岁．右上腹疼痛40余天。血常规：WBC8．5&#215;10^9／L,中性粒细胞58．2％,嗜酸性粒细胞21．9％,淋巴细胞14．2％。超声检查：肝脏大小形态正常,肝实质回声尚可,于肝右前叶中部、第一肝门部及肝右前叶下段可见3．2cm&#215;2．8cm、2．4cm&#215;1．5cm、3．3cm&#215;1．7cm偏低回声团块（图1）,边界不清,形态不规则,内回声不均,     

肝结核误诊肝癌1例

患者男,61岁,间断性右上腹部疼痛2月余,不伴发热.查体未见阳性体征.化验结缔组织全套未见异常,结核菌素实验阴性,血沉29 mm/h.     

Difference of hepatic circulation between alcoholic and non-alcoholic hepatic cirrhosis

Comparisons were made of hepatic circulation between alcoholic and non-alcoholic cirrhosis. The wedged hepatic venous pressure and per cent intrahepatic shunt measured by the method of continuous infusion of D-galactose-1-14C were similarly markedly increased. On the other hand, the wedged hepatic venography showed the main portal trunk and extrahepatic collaterals, namely, the tendency of reverse or stagnant portal flow, more frequently in alcoholic cirrhosis than in non-alcoholic cirrhosis. The nodules shown by slow low-pressure hepatic sinusoidography were larger in non-alcoholic cirrhosis than in alcoholic cirrhosis.