局部缓释紫杉醇抑制犬人工血管移植术后吻合口内膜增生的初步研究

目的 探索预防周围动脉人工血管旁路移植术（VGB）后吻合口内膜增生（IH）性再狭窄的新方法。方法 取大型杂种犬5只,全麻后行双侧髂股动脉VGB,并结扎、切断人工血管桥之间的自体动脉。同一犬随机选取一侧人工血管（VG）及远近端吻合口喷紫杉醇．生物蛋白胶（FG）混合物,另一侧喷FG作为对照。4周后取出两侧包括远近端吻合口在内的VG,对吻合口进行肉眼、病理组织学及电镜检查,测量内膜厚度及内膜面积,并进行免疫组化检查。结果 5只实验犬两侧VG均通畅,远近端吻合口可见新生内膜。实验侧吻合口新生内膜厚度和内膜面积均显著小于对照侧（P〈0．05）。扫描电镜检查示：实验侧吻合口可见覆盖一层完整的内皮细胞（EC）,EC排列规则整齐,其表面有较少血液成分附着。对照侧EC排列不规则,并见大量血液成分附着。吻合口新生内膜透射电镜检查示：对照侧细胞丰富,细胞类型单一,主要为典型的平滑肌细胞（VSMC）;基质为规则密集排列的胶原纤维。实验侧可见多种类型的细胞;基质中胶原纤维稀疏,并可见大量异物颗粒。结论以FG作为载体,在VG吻合口外局部应用小剂量紫杉醇可以起到抑制吻合口IH的作用。紫杉醇能够从吻合口外渗透至吻合口内,并能在内膜中停留至少4周以上。近期安全有效。     

替格瑞洛对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响及机制研究

目的研究抗血小板药替格瑞洛对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生的影响及机制。方法把42只普通SD大鼠用随机法分为正常对照组(6只)、球囊损伤组(12只)、替格瑞洛正常剂量组(12只)、替格瑞洛高剂量组(12只)。术后7天、21天取颈总动脉行H-E染色,观察颈总动脉病理形态变化,并测量内膜的面积(IA)和中膜的面积(MA)。免疫组化技术测定PDGF、PCNA的表达。结果药物正常剂量和高剂量组与球囊损伤组比较,7天、21天内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显减少(P<0.05)。颈总动脉的PDGF、PCNA的表达明显降低(P<0.05)。药物正常剂量组与药物高剂量组比较,7天时药物高剂量组的内膜面积、内膜/中膜的面积比明显减少(P<0.05)。颈总动脉的PDGF、PCNA的表达明显降低(P<0.05)。药物高剂量组与正常药物剂量组21天与7天的内膜面积差比较无明显差异。颈总动脉的PDGF、PCNA的表达无明显差异。结论替格瑞洛能够减轻动脉损伤后内膜增生的程度,其可能机制为抑制血小板的活化,阻断血小板释放PDGF刺激血管平滑肌增生。球囊损伤前期高剂量药物组较正常剂量组抑制内膜增生较为明显,后期高剂量组与正常剂量组无明显差异。     

降血脂剂对犬人工血管内膜增生的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of the lipid-lowering drugs in alleviating endothelial hyperplasia in the inferior vena cava (IVC) grafts in dogs. METHODS: The Dacron grafts seeded with autologous venous fragments were implanted into the IVC of 20 dogs, including 12 dogs receiving oral lipid-lowering drugs serving as the treatment group and the other 8 without medication as the control group. The levels of total cholesterol (TC), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-ch) and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-ch) in the serum were measured regularly, and all the grafts harvested to measure the thickness of the endothelium. RESULTS: The total patency rate of the IVC were higher in the treatment group (75%) than in the control group (37.5%), and new endothelial lining was formed two weeks after the operation. Compared with the control group, the endothelial thickness of the grafts at the proximal (P<0.01), middle (P<0.05) and distal segments (P<0.05) of the IVC were all smaller in the treatment group, which also had lower serum LDL-ch and TC levels (both P<0.05) but with comparable HDL-ch levels (P>0.05). CONCLUSION: Administration of lipid-lowering drugs may reduce the level of serum LDL-ch and TC and the endothelial thickness of the grafts to improve the patency rate of the vessels.     

实验性大鼠肺血栓栓塞单核细胞趋化蛋白-1和血小板源生长因子-B表达的改变与肺血管重建

目的探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和血小板源生长因子B(PDGFB)表达及其在栓塞后肺血管重建中的作用。方法60只雄性SD大鼠随机分为假手术组和肺栓塞组,每组30只,肺栓塞组经颈静脉注入自体血栓制备PTE模型。两组分别于术后第1、4、7、14及28d各处死6只,分别测PaO2、mPAP,HE染色观察栓塞后肺动脉内膜增生情况,免疫组化方法检测MCP1和PDGFB在肺动脉和周围肺组织的表达,半定量观察其动态变化。结果PTE组栓塞后1周内PaO2明显低于假手术组(P<0.05),1周后恢复正常。两组mPAP比较无显著性差异。栓塞后第4d即见肺动脉内膜增生并持续至第28d。MCP1和PDGFB主要由肺动脉平滑肌细胞和巨噬细胞表达,MCP1在栓塞后第1～14d、PDGFB在栓塞后第1～7d持续高表达,之后表达逐渐减弱。结论急性PTE后肺动脉MCP1、PDGFB表达增强,参与了栓塞后肺血管重建过程。     

单核细胞趋化蛋白-1在系膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的用免疫组化的方法来分析单核细胞趋化蛋白-1在系膜增生性肾小球肾炎中表达的变化规律,揭示单核细胞趋化蛋白-1是否可做为病理条件下系膜细胞增生程度评判的一项指标。方法应用链霉素抗卵白素-过氧化酶连接法(S-P法)检测正常肾组织、42例轻至重度系膜增生性肾小球肾炎肾组织标本肾小球区单核细胞趋化蛋白-1表达的相对面积的变化。利用HPIAS-1000采集的图像对肾小球区的阳性表达区域所占相对面积进行测算。结果在正常肾组织切片中,仅部分肾小球内系膜细胞、肾小管上皮细胞及灶性炎细胞浸润区域单核细胞趋化蛋白-1阳性表达,绝大多数没有表达,染色阴性。不同程度增生肾小球区单核细胞趋化蛋白-1表达的相对面积不同,单核细胞趋化蛋白-1阳性表达的相对面积随系膜增生病变程度加重而增加,存在统计学差异。结论单核细胞趋化蛋白-1在肾小球区的表达随系膜增生病变程度加重而增加。在不同病变程度系膜增生性肾小球肾炎的肾小管、间质存在强、弱不等的表达。正常肾组织中,仅有少量单核细胞趋化蛋白-1表达。     

肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎MCP-1的影响

目的:探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型病理及尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型。于造模第6周随机分为肾炎康组及模型组,肾炎康组每日灌服肾炎康3ml,模型组每日灌服等量自来水。42天后,观察两组大鼠尿MCP-1及尿蛋白水平,BUN、Scr及肾脏病理改变。结果:模型组尿MCP-1、尿蛋白量、BUN及Scr均显著高于正常对照组(P均<0.01)。病理检查见肾小球肿大,系膜细胞及基质弥漫性增殖,肾小球内及肾间质炎性细胞浸润。肾炎康组尿MCP-1、尿蛋白、BUN及Scr虽亦高于对照组(P<0.05～0.01),但显著低于模型组(P<0.05～0.01)。肾脏病理改变明显比模型组轻,系膜轻度或节段增殖,炎性细胞浸润轻。结论:肾炎康能减轻MsPGN系膜细胞增殖及炎症细胞浸润,减轻病理改变,改善肾功能,降低尿中MCP-1及尿蛋白,因而对MsPGN有治疗作用,其机制可能与抑制MCP-1有关。     

激活剂蛋白-1诱骗性寡核苷酸对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的影响

目的探讨激活剂蛋白1(AP1)诱骗性寡核苷酸对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的影响及其作用机制。方法36只Wistar大鼠随机分为3组,每组12只,均建立颈总动脉损伤模型,单纯损伤组不予任何处理;Lipofectin转染试剂组局部释放Lipofectin;治疗组局部释放AP1诱骗性寡核苷酸,3组均于于术后30min、3h、7d处死13取材,观察比较内膜增生程度,免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和c fos。结果单纯损伤组和Lipofectin转染试剂组7d时可见内膜明显增生,且有较多平滑肌细胞表达PCNA,c fos30min表达达高峰。而治疗组内膜增生程度减轻,PCNA、c fos的表达率明显下降,差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论局部转染AP1诱骗性寡核苷酸可明显抑制动脉损伤后的内膜增生,下调PCNA、c fos的表达。     

白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的影响及机制

目的 利用小鼠颈动脉导丝损伤的动物模型和血小板衍生生长因子(PDGF)-BB刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的细胞模型,研究白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的抑制作用及相关机制。方法 建立小鼠颈动脉导丝损伤模型,随机分成模型对照组与白杨素组,分别喂以正常啮齿类动物饲料和含0.09%白杨素[w/w,相当于150mg/(kg·d)白杨素]的正常啮齿类动物饲料。取术后28天损伤侧颈动脉,检测指标。苏木素－伊红染色评价新生内膜增生,测算内膜面积和内膜中膜比值;免疫组化法测定损伤动脉内增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞表达状态,评价白杨素对内膜增生的影响。同时体外培养VSMCs,给予20ng/ml PDGF-BB和(或) 12.5μmol/L白杨素处理,流式细胞仪检测细胞增殖,Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)和信号转导及转录激活因子(STAT)3的总蛋白和磷酸化蛋白水平。结果 白杨素显著抑制导丝损伤所致颈动脉内膜增生,降低内膜面积.内中膜比值以及损伤侧颈动脉新生内膜内PCNA阳性细胞表达数。PDGF-BB明显促进VSMCs增殖,并显著升高VSMCs中JNK和STAT3的磷酸化水平,白杨素导致PDGF-BB引起的VSMCs增殖停滞在G₀/G₁期,并显著减弱PDGF-BB诱导的JNK和STAT3磷酸化。结论 白杨素可能通过阻止JNK和STAT3通路活化降低VSMCs增殖,从而遏制动脉损伤后新生内膜增生。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠单个核细胞凋亡及炎症紊乱的干预作用

目的 观察参地颗粒作用于系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）大鼠后,外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）的凋亡,B淋巴细胞瘤- 2（B- cell lymphoma- 2,Bcl- 2）蛋白、Fas蛋白的表达,单核细胞趋化蛋白- 1（monocyte chemotactic protein 1,MCP- 1）、转化生长因子- β1（transforming growth factor- β1,TGF- β1）水平的变化,探讨其作用机制。方法 从60只SD大鼠中随机抽取10只作为正常组,剩余50只均用于MsPGN模型复制,模型制作成功后,再分为模型组（11只）、缬沙坦组（10只）、参地颗粒组（10只）。各组大鼠在模型复制完成后第21天开始给药,缬沙坦组每日予缬沙坦溶液灌胃,参地颗粒组予参地颗粒溶液灌胃,模型组、正常组予生理盐水灌胃,连续干预12周。光学显微镜下观察各组大鼠病理损伤情况,实验室方法检测各组大鼠24 h尿蛋白（24- hour urinary protein,24hUPr）、PBMCs凋亡率、Bcl- 2蛋白、Fas蛋白表达水平及血清MCP- 1、TGF- β1水平。结果 治疗第8、12周参地颗粒组24hUPr水平较缬沙坦组显著降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组大鼠PBMCs凋亡率、血清MCP- 1、TGF- β1水平升高（P<0.05）,Bcl- 2蛋白表达水平下降,Fas蛋白表达水平上升（P<0.05）;与模型组比较,缬沙坦组、参地颗粒组PBMCs凋亡率、MCP- 1、TGF- β1水平均降低（P<0.05）,Bcl- 2蛋白表达水平上升,Fas蛋白表达水平下降（P<0.05）;参地颗粒组PBMCs凋亡率、血清TGF- β1水平低于缬沙坦组（P<0.05）,Bcl- 2蛋白表达水平上升程度大于缬沙坦组（P<0.05）。参地颗粒组MsPGN大鼠肾脏系膜细胞增生被明显抑制。结论 参地颗粒可以减轻肾脏炎症反应,消减尿蛋白,改善MsPGN大鼠的肾脏病理损害,其机制可能是通过调节凋亡调控蛋白Bcl- 2、Fas蛋白表达水平,降低MsPGN大鼠PBMCs凋亡率,下调MCP- 1、TGF- β1的表达水平实现的。     

腔内光动力疗法对血管吻合口内膜增生的抑制作用

目的：研究光敏剂局部给药和腔内激光照射对血管吻合口处内膜增生的抑制作用。方法：以犬颈总动脉切断后再吻合为模型,吻合术中分别给予：生理盐水灌注、光敏剂（ＰsＤ－０ ０７）灌注、血管腔内激光照射、ＰsＤ－００７灌注加血管腔内激学照射。以正常颈总动脉为对照,术后行血管造影,并截取吻合口标本舂别作扫描电镜、病理组织切片检查,测定吻合口处血管中膜厚度、血管增生内膜面积与血管内弹力膜面积比（ＩＥ/ＩＥＬ）。结果     

静脉人工血管桥内膜增生的形态学特征及洛伐他汀的干预作用

目的:探讨静脉人工血管桥内膜增生特点及洛伐他汀可能的干预作用。方法:实验犬12只,随机分为实验组和对照组,建立颈静脉人工血管搭桥模型,以洛伐他汀作为实验干预药物,4周后取出人工血管标本,观察人工血管通畅情况,观察吻合口内膜增生形态、厚度以及新生小血管情况等,并比较两组间的差异。结果:术后4周,实验组与对照组均有3条人工血管完全闭塞,全部吻合口均可见明显内膜增生,实验组近端、远端内膜增生厚度低于对照组(P值分别为0.045,0.040),增生内膜表面可见内皮细胞覆盖,增生内膜中可见新生小血管形成,实验组近、远端内膜中新生小血管的数量均多于对照组(P值分别为0.041,0.031)。结论:4周时,吻合口内膜增生明显,同时伴有新生小血管形成,洛伐他汀可以减少内膜增生的厚度,并能够促进新生小血管的形成。     

冠状动脉旁路移植术后影响静脉移植物内膜增生因素的实验研究

目的　研究静脉移植物内膜增生机理 ,为预防静脉移植物内膜增生寻找合理有效的途径。方法　 2 4只新西兰大白兔随机分为手术组和对照组。应用半定量方法分别于术后 2周、4周检测转化生长因子 β(TGF β)、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ和血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1R)mRNA表达水平。 结果　手术组各检测指标在各时点均明显高于对照组 (P <0 0 1)。术后 2周时 ,TGF β(4 0 5± 0 4 9vs 2 0 5±0 2 6 ) ;AT1R(18 2 3± 1 32vs 4 6 1± 0 5 3)、胶原Ⅰ (1 80± 0 17vs 0 90± 0 18)、胶原Ⅲ (7 0 5± 0 6 8vs2 80± 0 17)各基因表达水平最高。结论　TGF β、AT1R在内膜增生中可能发挥着重要作用。持续的动脉压力作用是导致TGF β、AT1R大量表达的主要因素 ,并由此导致胶原纤维的大量合成和沉积。     

人白细胞相关抗原B27及细菌多肽在脊柱关节病发病中的作用

目的了解细菌多肽应具备什么基本条件才能被人白细胞相关抗原（ＨＬＡ）Ｂ２７递呈而导致脊柱关节病。方法以来自衣原体热休克蛋白６０、能与Ｂ２７分子结合的９肽作为原型，用人工方法将９肽的每一个氨基酸残基均以另外１９种氨基酸替换，将合成的１８０种９肽分别与Ｂ２７Ｔ２细胞孵育，观察其与抗Ｂ２７单克隆抗体Ｂ２７Ｍ２的反应性。结果与Ｂ２７分子结合的９肽其第２位氨基酸残基应是精氨酸，以其它１９种氨基酸替换均使Ｂ２７Ｍ２的反应性明显降低；第６，８，９位氨基酸残基的选择性亦较高，仅有６～８种氨基酸能诱导与Ｂ２７Ｍ２的反应性；第３，５，７位氨基酸残基没有什么选择性，几乎任何一种氨基酸残基对Ｂ２７Ｍ２反应性的影响均不大。结论第２，９位氨基酸残基是９肽与Ｂ２７紧密结合所必需的，而第６，８位氨基酸可能与抗Ｂ２７单克隆抗体的识别有密切关系     

胎盘生长因子对培养的人脐静脉内皮细胞分泌炎性因子的影响

目的 观察胎盘生长因子(placental growth factor, PlGF)对血管内皮细胞分泌炎性因子的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umibilical vein endotheial cells, HUVEC),并采用ELISA技术来观察0～50 ng/mL的重组人PlGF(rhPlGF)作用不同时间(4～48 h)对HUVEC分泌单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular-cell adhesion molecule-1, sVCAM-1)及P-选择素(P-Selectin)功能的变化.结果 rhPlGF对HUVEC分泌MCP-1的刺激作用具有一定的时间及剂量依赖关系,以50 ng/mL的PlGF作用48 h的作用最为明显(P<0.05).与对照组相比,作用于HUVEC 4 h,5～50 ng/mL的PlGF均能明显增加P-Selectin的分泌.但是,不同浓度的rhPlGF处理不同时间,HUVEC分泌sVCAM-1的量与相应时间对照组比较,差异均无统计学意义.结论 PlGF对HUVEC分泌MCP-1及P-Selectin等有明显的促进作用.提示PlGF对内皮细胞分泌炎性因子功能的影响可能很复杂.     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症IL-8、MCP-1的影响

目的：通过大鼠灌胃给予蛋氨酸复制高同型半胱氨酸血症动物模型，观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症大鼠动脉病理变化和IL-8、MCP-1的影响。方法：Wistar雌性大鼠每天灌胃给予蛋氨酸0．75g／kg，10周／2次，复制高同型半胱氨酸血症动物模型。检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸、白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量，组间比较t检验。结果：模型对照组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症。血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量升高，苦碟子干预组血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量降低。结论：高蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症，引发动脉粥样硬化。苦碟子对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用。     

C反应蛋白对新诊2型糖尿病患者颈总动脉内中膜厚度进展的预测作用

目的探讨多因素强化干预条件下高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对新诊2型糖尿病患者颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT)进展的预测作用。方法超声测量318例2型糖尿病患者及112例健康对照者的CCA-IMT,同时检测高敏C反应蛋白水平,并对170例病程1年以内、不伴动脉粥样硬化的2型糖尿病患者进行干预治疗,探讨影响CCA-IMT进展的危险因素。结果高敏C反应蛋白≥1·16mg/L的2型糖尿病患者CCA-IMT分别高于其他3组高敏C反应蛋白较低者(P<0·05);2型糖尿病患者CCA-IMT与高敏C反应蛋白呈直线相关(r=0·145,P=0·008);高血压病史、饮酒史、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白是影响高敏C反应蛋白的独立危险因素;强化干预2年后高敏C反应蛋白水平[0·50mg/L(0·01~6·63mg/L)]较基线值[0·60mg/L(0·04~7·84mg/L)]显著下降(P<0·01),而CCA-IMT[(0·70±0·21)mm]与基线值[(0·71±0·09)mm]比较差异无统计学意义(P>0·05);CCA-IMT非进展组患者高敏C反应蛋白降幅[0·07mg/L(-6·47~7·36mg/L)]显著高于进展组患者[0·01mg/L(-7·75~2·93mg/L),P<0·01]。logistic回归分析显示干预2年后高敏C反应蛋白降幅与CCA-IMT进展独立关联。结论对新诊2型糖尿病患者采取多因素干预,其高敏C反应蛋白水平下降幅度可预测CCA-IMT的进展。     

单核细胞趋化蛋白-1和NF-κB通路在心脏移植排斥反应中的作用

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在心脏移植排斥反应中的表达及意义,并研究核因子-κB(NF-κB)通路在其中发挥的作用。方法 近交系SD大鼠为受体,Wistar大鼠为供体,“套管连接技术”行颈部心脏移植术。将SD大鼠随机平均分为4组,急性排斥组：受体未采用任何治疗;CsA组：移植术后环孢霉素A(CsA) 10mg/kg治疗受体,术后60～90d采集移植心脏;免疫耐受组：采用Wistar大鼠脾细胞(SPC)和环磷酰胺(CP)预处理SD大鼠,14d后行颈部心脏移植术;PDTC组：移植术后腹腔注射吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)100mg/kg,1次/d,连续15d。Masson染色观察移植心脏纤维化程度,免疫组化及Western blotting检测MCP-1的表达。结果 急性排斥组、CsA组、免疫耐受组和PDTC组移植心脏存活时间分别为(6.53±2.48)d、(93.51±20.07)d、 (201.42±40.36)d和(142.37±24.64)d,PDTC组明显高于CsA组和急性排斥组(P＜0.05),且心肌纤维化程度明显减轻。各组MCP-1表达的积分光密度(IOD)值依次为(1.86±0.23)、(1.58±0.16)、(0.57±0.15)及(1.16±0.28),免疫耐受组明显低于其他３组,PDTC组显著低于急性排斥组和CsA组(P＜0.05)。结论 MCP-1的表达与排斥反应程度呈正相关,测定MCP-1的水平可预测移植心脏的功能状况;抑制NF-κB通路可减少MCP-1表达,明显减轻心脏移植排斥反应。     

不同透析膜对维持性血液透析患者对外周血转化生长因子β1及单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

目的　研究不同透析膜对维持性血液透析 (MHD)患者外周血转化生长因子 (TGFβ1)及单核细胞趋化蛋白 -1(MCP -1)水平的影响。方法　应用酶联免疫法 (ELISA)测定长期用铜仿膜 (CU )和聚砜膜 (PSU )透析患者外周血TGFβ1及MCP -1水平。 结果　与正常对照组相比 ,CU和PSU透析患者外周血TGFβ1水平明显增加 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,但PSU与CU透析组相比 ,外周血TGFβ1水平明显下降 (P <0 .0 5 ) ;MHD患者外周血MCP -1水平也有所增加 ,其中PSU透析组与对照组相比有统计学意义 (P <0 .0 5 )。另外 ,CU与PSU透析组内TGFβ1与MCP -1水平之间均呈明显负相关 (r =-0 .5 42 5与 -0 .45 62 ,P <0 .0 5 )。结论　尿毒症患者MHD可增加外周血TGFβ1与MCP -1水平 ,透析膜类型对它们的影响有所不同     

心脏结构及功能对非体外循环冠状动脉旁路移植术后心房颤动的影响

目的 探讨心脏结构及功能对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)术后心房颤动(AF)发生的影响.方法 回顾性分析330例行OPCAB患者的临床资料,165例术后发生AF的患者作为心房颤动组(AF组),非AF患者165例作为非心房颤动组(NAF组),记录两组患者临床基本资料以及心脏彩超指标,单因素分析中有统计学意义的因素进入多因素logistic回归分析,以分析影响OPCAB术后AF发生的危险因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线评价该独立危险因素预测OPCAB术后AF发生的诊断效能.结果 AF组患者左房内径、左室舒张末容积、合并二尖瓣关闭不全者大于NAF组,左室射血分数小于NAF组(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,左房内径是OPCAB术后心房颤动的独立危险因素(P＜0.05).左房内径预测OPCAB术后AF的ROC曲线下面积为0.729,敏感度为68.8％,特异度为66.8％.结论 左房内径是OPCAB术后AF发生的独立危险因素,左室收缩功能、左室舒张末容积、二尖瓣关闭不全可能影响OPCAB术后心房颤动的发生.