脑肿瘤的动物模型应用戊巴比妥增强X线辐射的功效

戊巴比妥可防护恶性脑肿瘤放疗中肿瘤周围正常脑组织的放射性损伤,但这种中枢神经系统的选择性防护作用尚未得到证实。作者利用大鼠作成动物模型。将大鼠分为5组,在前3组大鼠的大脑中接种392肿瘤细胞。其中,第1组为对照组;第2     

速眠新Ⅱ复合戊巴比妥麻醉在猪高速投射物致伤模型制备中的应用

目的:探讨速眠新Ⅱ复合戊巴比妥对实验小型家猪在高速投射物致伤模型制备中的麻醉效果.方法:小型家猪以速眠新Ⅱ0.1 ml·kg-1肌注基础麻醉后,静脉复合0.3%戊巴比妥溶液0.5 ml·kg-1诱导维持麻醉,观察麻醉后高速投射物致伤过程中猪的基本生命体征,判断麻醉效果.结果:动物麻醉平稳,致伤前后动物心率和呼吸等生命体征稳定;其中1例出现麻醉副作用.体温随着麻醉持续时间延长呈下降趋势,但不显著.结论:速眠新Ⅱ基础麻醉,静脉复合戊巴比妥诱导维持,此方法用于猪高速投射物致伤模型制备麻醉效果稳定延长,操作简便.     

实验性部分免脑组织切除术后早期影像学与病理学对照研究

目的 探讨正常脑组织部分切除术后早期的MRI特点和病理学基础。方法 选取36只健康新西兰大白兔，按术后1－10d的不同时间将动物分成10个组，3、5、7、10d组各6只动物，其余各组为2只动物。3％戊巴比妥耳缘静脉注射麻醉，无菌状态下切除右顶枕部分脑组织分别在术后1－10d行平扫及增强MR检查，随后立即取材，电子显微镜及普通光学显微镜下观察组织病理改变。结果 （1）术后24h术区边缘出现正常脑组织的反应性增强；（2）术后一直到第5天反应性强化程度逐渐加重，5d之后变化不明显；（3）术后3d之内反应性增强为血脑屏障的破坏所致,3d之后为新生小血管和破坏的血脑屏蔽共同起作用，主要机制是新生血管数量的增加。结论 正常脑组织在术后早期反应性强化特点表现出明显的时间过程，在不同时间、血脑屏障的破坏和新生血管的数量对反应性增强所起的作用是不同的。     

镇静催眠药物临床合理应用

1．1巴比妥类是临床应用最早的第1代催眠药。按照作用时间,分为长效类,如苯巴比妥;中效类,如异戊巴比妥;短效类,如戊巴比妥、司可巴比妥;超短效类,如硫喷妥钠。由于巴比妥类药物消除缓慢,不良反应较多,安全范围较小,呼吸抑制作用和过量致死作用,长期使用可发生药物依赖或心因性依赖、     

实验性部分兔脑组织切除术后早期影像学与病理学对照研究

目的　探讨正常脑组织部分切除术后早期的MRI特点和病理学基础。方法　选取 36只健康新西兰大白兔 ,按术后 1～ 10d的不同时间将动物分成 10个组 ,3、5、7、10d组各 6只动物 ,其余各组为 2只动物。 3%戊巴比妥耳缘静脉注射麻醉 ,无菌状态下切除右顶枕部分脑组织分别在术后1～ 10d行平扫及增强MR检查 ,随后立即取材 ,电子显微镜及普通光学显微镜下观察组织病理改变。结果　 (1)术后 2 4h术区边缘出现正常脑组织的反应性增强 ;(2 )术后一直到第 5天反应性强化程度逐渐加重 ,5d之后变化不明显 ;(3)术后 3d之内反应性增强为血脑屏障的破坏所致 ,3d之后为新生小血管和破坏的血脑屏障共同起作用 ,主要机制是新生血管数量的增加。结论　正常脑组织在术后早期反应性强化特点表现出明显的时间过程 ,在不同时间 ,血脑屏障的破坏和新生血管的数量对反应性增强所起的作用是不同的。     

乌司他丁对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究

目的 :探讨乌司他丁对大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用 ,为胰性脑病的治疗提供实验依据。方法 :将 90只SD大鼠随机分为正常对照组 ,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和乌司他丁处理组 ,经胰胆管逆行注射 5%牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型 ,12h后处死动物 ,测定血清TNFα水平 ,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象。结果 :经乌司他丁处理后 ,血清中乌司他丁水平、脑组织含水量、脑组织MDA含量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著降低(P <0 .0 1)。结论 :乌司他丁可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展     

硫酸镁对大鼠急性放射性脑损伤后脂质过氧化的抑制作用

目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射，分别于1d、7d、14d和30d处死，取其脑组织，用考马斯亮蓝法测定总蛋白相对浓度，黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）浓度，并与空白对照组进行比较。结果与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中SOD活性显著下降（P〈0．05），MDA浓度显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，硫酸镁实验用药组大鼠脑组织中SOD活力在照射后7d呈逐渐上升趋势，MDA浓度明显降低（P〈0．05）。结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中脂质过氧化的程度，减轻自由基对脑组织的损伤程度。     

中脑损伤后大脑皮层血流及神经肽Y的改变及YM-14673对其的影响

ＹＭ - 146 73是促甲状腺素释放激素(ＴＲＨ)类似物。它是否与神经肽 (ＮＰＹ)和脑血流量 (ｒＣＢＦ)的改变有关 ,为本研究的主要目的。材料与方法1.分组与方法 :雄性ＳＤ大鼠 38只(体重为 30 0～ 40 0ｇ) ,随机分成 4组 ,用质量浓度为 10ｇ Ｌ的戊巴比妥腹腔麻醉(30ｍｇ ｋｇ)。Ａ组 9只为正常对照组。Ｂ、Ｃ、Ｄ组动物立体定向损伤中脑网状结构 ,阳极直流电 2ｍＡ ,30ｓ。Ａ组直接测ｒＣＢＦ后断头取脑 ;Ｂ组 9只 ,Ｃ组 10只分别在中脑损伤 12ｍｉｎ和 48ｍｉｎ后测ｒＣＢＦ ,然后断头取脑 ;Ｄ组 10只损伤后立即腹腔内注射ＹＭ - 146 730 …     

从逻辑学的角度看全麻药的分类

在国内外经典的麻醉学著作中，全麻药都被分为吸入全麻药和静脉全麻药。根据吸入全麻药在常温常压下是挥发性液体还是气体，又分为挥发性吸入全麻药和气体吸入全麻药；静脉全麻药又分为巴比妥类和非巴比妥类两大类。在巴比妥类中主要有硫喷妥钠、美索比妥、硫戊比妥三种；非巴比妥类中主要包括氯胺酮、羟丁酸钠、依托咪酯、异丙酚。     

阿的平对微波辐射小鼠海马损伤的保护作用

目的探讨预先给予阿的平（quinacrine）对微波辐射致小鼠脑损伤的保护作用。方法小鼠随机分为4组,即正常组、辐射对照组、阿的平低剂量组（12.6 mg/kg）、阿的平高剂量组（50.4 mg/kg）。接受辐射动物于照射后即刻（0 d）,1,2,7 d后完成检测,正常组动物在辐射实验后7 d后完成检测。微波辐照后,于不同时间点提取小鼠的脑组织蛋白,检测脑组织中HSP70蛋白表达变化。结果脑组织蛋白表达检测显示,微波辐射后1 d,辐射对照组小鼠脑中HSP70蛋白的表达开始升高,直至7 d。阿的平两个剂量组0,1,7 d给药组与辐射对照组相比明显上调,高剂量组尤甚。辐射对照组小鼠大脑海马的病理切片显示细胞水肿、血管扩张肿胀、间质充血等损伤,并出现海马沟回组织松散、细胞核皱缩、细胞水肿、空泡现象。预先灌胃给予小鼠阿的平后,小鼠脑组织的病理损伤有所减轻,状况有所改善。结论阿的平的这些保护机制可能与其上调HSP70蛋白表达发挥抗炎和抗凋亡作用,降低微波辐照引起的组织、细胞炎症反应和凋亡、坏死有关。     

多巴、5-羟色胺酸和戊巴比妥钠对大白鼠脑涨落图的影响

对40只大白鼠进行了包括对照、DL-DOPA、L-5-HTP、戊巴比妥钠4组进行实验,记录EEG。用ET 技术分析获得重要结果。发现对照组动物大脑活动状态表现多样性,特征频率有较多变异,注射药物后明显趋向一致。S11(S22)与脑内DA 活动有关;S4系与5-HT 活动有关。5-HT系统在脑内作用较复杂,并与DA 系统存在相互作用。戊巴比妥钠对中枢有强抑制作用,特征频率为S13,认为可能与脑内GABA 过度活动有关。以上结果说明ET 技术在未来脑研究中,是有发展前途的。     

黄体酮对大鼠脑损伤后脂质过氧化的抑制作用

脂质过氧化在创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的发病机制中起到重要作用。而黄体酮已被许多实验证明具有神经保护作用，可以减轻脑水肿、促进神经功能的恢复。笔者通过检测脑组织中8-异前列腺素F2α（8-isoprostagladin F2α，8-iso PGF2α）和硫代巴比妥酸反应物质（thiobarbituric acid reactive substances，TBARS）来观察黄体酮是否可以减轻脑损伤后的脂质过氧化反应。     

大鼠肝硬变门脉高压症不同术式对其肝脏巯基含量影响

琉基是重要的抗氧化物质，对稳定细胞的结构和功能具有重要意义。目前，外科手术仍然是治疗肝硬变门脉高压症的重要手段。本研究探讨了三种术式对硬变肝脏流基含量的影响，旨在为合理选择术式提供理论依据。1材料和方法1．1动物模型、手术方法和实验分组健康雄性Wistar大鼠，体重230土259，参照吴孟超（‘J等方法，采用CCI。／，乙醇复制肝硬变门脉高压症模型。将模型动物分为三组，在腹腔麻醉下（l％戊巴比妥钢3Omg／kg），分别行肠腔侧侧分流术（MCS）、远端脾腔分流术（DSCS）口’和门奇断流术（PAD），术后正常喂养。〔述三组各…     

神经肌蒂(一种视觉观察,肌电图及组织化学的研究)

采用神经蒂技术恢复声带外展功能首先由Ogura和Takenouchi报道,Tucher加以推广。虽然已经报道了一些成功病例,但许多作者得不到Tucher技术的结果,为此,作者用成年杂交狗进行了实验。10只狗全部采用同样手术方法。静脉苯戊巴比妥麻醉,颈前中线垂直切口,全部采用舌下神经袢胸骨甲状肌肌蒂。按照Tucher方法于环杓     

1，6—二磷酸果糖对狗硫喷妥钠麻醉后的催醒作用

给予麻醉剂量的巴比要类药导致大脑明显的硫水化合物利用下降，原因是巴比妥类药抑制了糖酵解途径上的一种关键酶，即磷酸果糖激酶（PFK）的活性’‘J。Markov经颈动脉络药证实1，6－Th磷酸果糖（FDP）能促进巴比妥麻醉后狗的苏醒（”。本实验旨在探讨在狗硫喷妥钠麻醉后FDP经外周静脉给药是否具有催醒作用。1资料与方法健康成年狗16只，雌雄不拘，随机分为实验（FDP）组和对照组，每组8只。两组体重分别为14．43土3．14kg和历．19土3．42kg。麻醉均用2．5％硫喷妥钠25mg／kg静注（时间4min）。数分钟内完成：气管插管DragerEV－A控…     

亚低温联合治疗对连续性大脑中动脉梗死患者神经功能恢复的影响

亚低温技术起源于20世纪40年代,最初用于颅脑损伤患者,80年代后期的研究发现,轻-中度低温(28～35℃)具有确切的神经保护作用[1],主要体现在降低脑的耗氧量、保护脑组织、减轻脑水肿等方面,是颅脑损伤及脑血管病有效的治疗方法,有助于脑血管病患者神经功能的恢复和预后.本研究对2006-2009年我院收治的连续性大脑中动脉梗死患者,采用亚低温措施,观察其对神经功能恢复及并发症的影响.     

微囊化件肾上腺髓质嗜铬细胞脑内移植治疗偏侧帕金森病样大 …

以右侧帕金森病样大鼠和猴为模型,分别将微囊化和非微囊化牛肾上腺嗜铬细胞（ＢＣＣ）及空微囊定向植入右侧脑纹状体内,观察动物行为、脑组织生化和组织变化。结果表明,植入的ＢＣＣ能够在异种脑内存活,分泌多巴胺等单胺类物质并纠正帕金森病样大鼠及猴的异常行为。海藻酸钠－聚赖氨酸－海藻酸钠微囊具有免疫保护作用,可明显地延长ＢＣＣ在异种宿主脑内的顾活时间,作用超过１０个月。微囊化ＢＣＣ脑内移植有望成为治疗帕金森病     

银杏内酯B在中脑缺血／再灌后大鼠脑组织分布

目的研究脑缺血再灌损伤是否影响银杏内酯B在脑内处置。方法大鼠大脑中动脉阻断缺血2h,再灌10min后,静脉注射12mg·kg^-1银杏内酯B,于给药后不同时间处死动物,分取用LC／MS方法测定血浆、缺血侧和对照侧脑组织中银杏内酯B浓度。结果缺血侧脑组织中银杏内酯B浓度显著高于对照侧,其AUC约为对照侧的1．88倍。与正常动物比较,脑缺血鼠的血药浓度显著低于正常大鼠,其AUC仅为正常鼠的1／3。结论脑缺血损伤可改变银杏内酯B体内药代动力学行为,增加脑内浓度。     

家兔腹膜腔内硫喷妥钠麻醉在外科实验教学中的应用

<正> 外科实验教学中,实验动物的麻醉是关键问题。若没有稳定满意的麻醉,既影响手术操作,又妨碍实验室课堂秩序安定,分散参加实习学员注意力,影响外科实验效果。而实验动物采取乙醚吸入麻醉,巴比妥类药物静脉麻醉或局部麻醉,都存在一定问题。我们自1984年～1991年,对560只实验家兔,采用硫喷妥钠腹膜腔注射麻醉收到较好效果,报告如下。     

微囊化牛肾上腺髓质嗜铬细胞脑内移植治疗偏侧帕金森病样大鼠及猴的实验研究

以右侧帕金森病样大鼠和猴为模型,分别将微囊化和非微囊化牛肾上腺嗜铬细胞（ＢＣＣ）及空微囊定向植入右侧脑纹状体内,观察动物行为、脑组织生化和组织学变化。结果表明：植入的ＢＣＣ能够在异种脑内存活、分泌多巴胺等单胺类物质并纠正帕金森病样大鼠及猴的异常行为。海藻酸钠－聚赖氨酸－海藻酸钠微囊具有免疫保护作用,可明显地延长ＢＣＣ在异种宿主脑内的存活时间,作用超过１０个月。微囊化ＢＣＣ脑内移植有望成为治疗帕金森病的一种有效方法。