日戴与周戴软性接触镜近视患者角膜内皮细胞观察

目的观察日戴与周戴软性接触镜对角膜内皮细胞的影响，探讨戴镜安全性。方法应用非接触式角膜内皮显微镜观察日戴与周戴软性接触镜患者25人47眼及正常对照组24人48只眼的角膜内皮细胞。结果周戴软性接触镜组角膜内皮面积增大、细胞密度减少、六边形细胞百分率下降、变异系数增高；日戴软性接触镜组六边形细胞百分率下降、细胞变异系数增高。结论周戴软件接触镜对角膜内皮细胞密度和形态影响非常显著，日戴软性接触镜仅表现为角膜内皮形态异常。日戴软性接触镜比周戴软性接触镜安全。     

正常人角膜内皮细胞密度及形态化规律探讨

本文采用TOMEYSPEM-1020型角膜内皮细胞分析仪,对233例（384眼）正常人角膜内皮细胞密度及形态的变化规律进行统计分析。角膜内皮细胞密度随年龄增长而降低,角膜内皮细胞平均面积随年龄增长而变大。30岁以前角膜内皮细胞六边型细胞较多,随年龄增长变化较大,细胞大小变异系数较小;30岁以后六边型细胞相对较少,随年龄增长变化较小,细胞大小变异系数较大。     

正常人角膜内皮细胞的增龄性变化

目的了解正常人角膜内皮细胞的增龄性改变。方法采用日本Topcon角膜内皮计,对180例（343只眼）6～94岁不同年龄正常人角膜进行5个方位检查,分析不同年龄个体角膜内皮细胞密度、平均面积、标准偏差和面积变异系数、六角形细胞所占比例以及中央角膜厚度等结构参数的状况。结果受检者平均年龄（40.77±22.02）岁（6～94岁）,平均角膜内皮细胞数目为（128.08±17.24）个,平均密度为（2894.64±372.42）个/mm2,平均六角形细胞所占比例为（55.40±7.90）%,上述3个参数随年龄增长而下降,尤以30岁以后变化更明显。平均角膜内皮细胞面积、平均变异系数及细胞面积标准偏差分别为（353.27±52.56）μm2、（36.25±6.74）%和（128.48±32.46）μm2,呈现随年龄增长而数值增大的趋势;平均角膜厚度为（0.55±0.03）mm,各年龄组间无显著性差异。结论正常人角膜内皮细胞密度和形态随年龄变化而改变,总体呈现随着年龄的增长角膜内皮细胞数目和密度降低、细胞面积增大、变异系数增大、六角形细胞比例减少的趋势。     

正常人角膜内皮细胞形态学研究

本文对９０名正常人角膜内皮细胞形态学进行了研究。观测结果表明，随年龄增长，角膜内皮细胞密度、六边形细胞所占百分数（Ｈ％）降低；而细胞面积、细胞面积变异系数（ＣＶ）增大。以上变化与年龄增长有关，但并非成比例变化。还发现３１—６０岁年龄组（中年）和６１岁以上组（老年）较３０岁以下组有显著差异，但中年和老年组间无明显差异。本文还就本研究结果与其他实验室报告值间的差异进行了初步探讨。     

白内障超声乳化术对不同病程糖尿病患者角膜内皮细胞的影响

目的：观察不同病程糖尿病患者白内障超声乳化手术后角膜内皮细胞的变化规律,探讨糖尿病及其病程长短对术后角膜内皮细胞的影响。
　　方法：随机选取患有糖尿病的白内障患者97例135眼,根据病程长短分为Ⅰ组(糖尿病病程≥10a)和Ⅱ组(糖尿病病程<10a),另随机选取年龄相关性白内障患者62例89眼作为对照组,分别测量三组患者术前及术后角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例、变异系数,对测量结果进行统计学分析。
　　结果：三组患者术后角膜内皮细胞密度和六边形细胞比例与术前相比均呈下降趋势,角膜内皮细胞变异系数在术后1 wk;1 mo与术前相比呈增大趋势,差异有统计学意义( P<0.05);两糖尿病组术后角膜内皮细胞密度及六边形细胞比例均低于对照组,角膜内皮细胞变异系数均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组糖尿病组之间术前角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例及内皮细胞变异系数无显著性差异(P>0.05),而术后Ⅰ组六边形细胞比例低于Ⅱ组,内皮细胞变异系数高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。
　　结论：白内障超声乳化手术对角膜内皮有一定损伤,由于糖尿病对角膜内皮细胞形态及功能的影响与病程长短有关,手术对糖尿病患者角膜内皮损伤更明显,糖尿病病程越长,手术中角膜内皮越易受损。     

激光周边虹膜成形术及激光周边虹膜成形联合虹膜切开术对角膜内皮细胞的影响

目的 比较激光周边虹膜成形术及激光周边虹膜成形联合虹膜周边切开术对角膜内皮细胞的影响。方法 对15例20眼单纯行周边虹膜成形术；对17例23眼行周边虹膜成形联合虹膜切开术。采用接触型镜面反光显微镜(Konan SP-5500型，日本)检测术前、术后1小时、1周、1月、3月、6月的角膜内皮细胞。统计分析平均细胞密度、细胞面积的变异系数和六边形细胞的百分率。结果 两种激光术式治疗后1小时至6个月与治疗前相比较，角膜内皮平均细胞密度、平均细胞面积变异系数、六边形细胞的百分率均有显著性差异，两组间比较各时期内皮细胞密度没有显著性差异。术后3个月和6个月细胞面积变异系数和六角形细胞百分率两组间比较有显著性差异。结论 两种激光术式均可引起角膜内皮细胞的损害，联合激光术式对角膜内皮细胞的损害大于单纯术式。     

Ⅱ型糖尿病人角膜内皮细胞形态计量学研究

目的研究Ⅱ型糖尿病人角膜内皮细胞形态计量学变化。方法应用非接触式角膜内皮显微镜及细胞形态定量分析系统对７２眼（３６例）Ⅱ型糖尿病人角膜内皮细胞进行形态计量学分析。结果Ⅱ型糖尿病人角膜内皮细胞密度较对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。但细胞变异系数增大，六边形细胞比率和数据系数减少（Ｐ＜０．０５），非六边形细胞比率增大（Ｐ＜０．０５）。结论Ⅱ型糖尿病人角膜内皮细胞形态显著异常。血—房水屏障受损，房水内葡萄糖含量升高，可能与角膜内皮细胞变化有关。     

糖尿病患者角膜内皮细胞形态学和角膜厚度研究分析

目的：通过对糖尿病患者进行角膜内皮细胞形态学定量分析,评估糖尿病对角膜内皮细胞的影响。
　　方法：应用全自动角膜内皮细胞分析仪对299例360眼进行角膜厚度及内皮细胞形态检测。正常对照组148例175眼,糖尿病患者151例185眼,其中非增殖期组患者92例110眼,增殖期组59例75眼。比较各组患者的中央角膜内皮细胞平均密度、六边形细胞比例、变异系数及角膜厚度,并进行统计学分析。
　　结果：糖尿病组与正常组角膜相比,角膜内皮细胞变异系数及中央角膜厚度增加,中央角膜平均细胞密度以及六边形细胞比例减小,差异有显著性(P<0.05)。糖尿病增殖期组与非增殖期组比较,中央角膜内皮细胞密度降低,角膜内皮细胞变异系数增加及六边形细胞比例减小,差异有显著性(P<0.05),中央角膜厚度增加,但无统计学差异(P>0.05)。
　　结论：糖尿病患者与正常对照者相比,角膜内皮细胞形态结构存在异常,并且随病变程度的加重而加重,尤其以变异系数以及六边形细胞比例变化更为显著,因此糖尿病患者角膜的抗损伤能力下降。     

囊外摘出与超声乳化术对角膜内皮影响的比较

目的比较白内障囊外摘出术(ECCE)与超声乳化术(Phaco)对角膜内皮的损伤.方法118例(121眼)老年性白内障分两组囊外摘出和超声乳化人工晶状体植入术.测量术前、术后2天及3月的中央角膜内皮细胞密度、细胞面积变异系数、六边形细胞百分率、中央角膜厚度等指标.结果术后3月平均细胞丢失率ECCE组为(12.6±9.6)%,Phaco组为(15.4±9.7)%,两组间差异无显著性(P＞0.05).术后内皮细胞面积变异系数和六边形细胞百分率与术前比较有显著性差异(P＜0.05).术后早期角膜厚度增加与内皮细胞损失率无相关性.结论白内障超声乳化术对内皮细胞的损伤不大于囊外摘出术;结合角膜内皮细胞密度和形态学指标能更准确的反映出内皮的损伤;术后早期的角膜厚度增加程度不能作为评价内皮损伤的指标.     

不同水平HbA1c白内障超声乳化术后角膜内皮的变化

目的：：观察不同水平糖化血红蛋白( HbA1c)对白内障超声乳化术后角膜内皮细胞的影响。方法：采用病例对照研究,将115例164眼白内障手术患者按术前HbA1 c水平分四组：非糖尿病对照组30例43眼A组( HbA1 c≤6.5％);糖尿病组：B 组26例38眼( HbA1 c≤6.5％)、C 组28例40眼(6.5％8.0％)。采用角膜内皮镜检测术前;术后1d;1,2wk;1mo的角膜内皮细胞密度、变异系数和六边形细胞比率等参数,对结果进行统计分析。结果：术前各组患者角膜内皮细胞密度、变异系数、六边形细胞比例差异无统计学意义(P>0.05)。各组术后1d;1,2 wk和1 mo角膜内皮细胞密度和六边形细胞比例较术前均明显下降,变异系数显著增大,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病各组与对照组相比,术后六边形细胞比例减低显著,变异系数增大明显,差异有统计学意义(P<0.05)。 A组和B组术后角膜内皮细胞密度减少,无统计学差异(P>0.05)。 A组与C组、D组比较,术后角膜内皮细胞密度减少显著(P<0.05)。糖尿病各组间术后角膜内皮细胞密度和六边形细胞比例减少有差异,变异系数增大差异明显,均有统计学意义(P<0.05)。结论：白内障超声乳化术对角膜内皮细胞形态均有一定程度损伤,HbA1c≤6.5％时术后角膜内皮损伤最小,糖尿病患者术前HbA1 c值越高,术后损伤越重。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.