大鼠肝卵圆细胞增殖模型的建立与优化

目的 建立大鼠肝卵圆细胞增殖模型，并观察2-乙酰氨基芴（2-acetaminofluorene,AAF)剂量与模型动物肝卵圆细胞增殖程度间的关系。方法 选择体重150g左右的雄性Wistar大鼠，通过胃管灌喂AAF，每日1次，连续4d，第5日行三分之二肝切除（手术当日不灌喂AAF），第6日继续灌喂，连续1周。AAF剂量分别按2.5、5、10、20mg/kg给予，对照组给予生理盐水灌喂。各组手术后复隔2-3d分别取3只大鼠肝组织作常规组织学观察及免疫组织化学染色。结果 对照组大鼠肝组织内未见到肝卵圆细胞，2.5mg/kg剂量组及5mg/kg剂量组仅见少量肝卵圆细胞增生，而10、15、20mg/kg三个剂量组肝组织内均见明显的肝卵圆细胞增殖反应；肝卵圆细胞胞浆细胞角蛋白19（CK19）、OV6及波形蛋白染色均呈阳性，胞核增殖细胞抗源染色呈阳性。结论 AAF剂量为10-20mg/kg时可获得满意的大鼠肝卵圆细胞增殖模型。     

青蒿琥酯治疗大鼠斯氏狸殖吸虫感染

目的观察青蒿琥酯对大鼠斯氏狸殖吸虫感染的治疗效果。方法用斯氏狸殖吸虫囊蚴腹腔内注射感染大鼠,感染30d后用不同疗程和剂量给予治疗。治疗结束后30d剖杀所有大鼠,收集虫体。同时设吡喹酮治疗组和对照组。结果青蒿琥酯每周1次给药连服4次,50mg/kg、100mg/kg、150mg/kg组、吡喹酮治疗组、对照组的检虫率分别为35.5%、37.0%、37.5%、19.5%和40.5%。青蒿琥酯50mg/kg.7d组、100mg/kg.7d组、150mg/kg.7d组、吡喹酮治疗组、对照组的检虫率分别为26.0%、23.3%、70.0%、22.7%、83.3%。结论青蒿琥酯对大鼠体内的斯氏狸殖吸虫有较好的杀虫效果。     

阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统不同环节对肝纤维化大鼠肝组织的影响

目的观察阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统不同环节对肝纤维化大鼠肝组织的影响。方法取6周龄SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、卡托普利组、氯沙坦组和螺内酯组,各10只。正常组皮下注射橄榄油,余大鼠予40%CCl4腹壁皮下注射,3 mL/kg,首剂加倍,1次/3 d,制备大鼠肝纤维化模型;次日,卡托普利组用卡托普利60 mg/kg、氯沙坦组用氯沙坦10 mg/kg、螺内酯组用醛固酮受体拮抗剂螺内酯100 mg/kg、模型组和正常组用等量生理盐水灌胃,1次/d。均于第8周处死各组动物,取肝组织,予HE染色和Masson染色。结果模型组、卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组肝纤维化程度均高于正常组(P均<0.05);卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组肝纤维化程度相近(P均>0.05),均较模型组明显好转(P均<0.05)。结论阻断肾素—血管紧张素—醛固酮不同环节具有相同的抑制大鼠肝纤维化的作用。     

2型糖尿病并脂肪肝实验性大鼠模型的建立及评价

[目的]建立发病机制与人类相似的2型糖尿病并脂肪肝的动物模型.[方法]Wistar大鼠随机分为正常组、链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg加高脂饲料组(先注射STZ后喂以高脂饲料)、STZ 12.5 mg/kg加高脂饲料组、高脂饲料加STZ 25 mg/kg组(先喂以高脂饲料后注射STZ)、高脂饲料加STZ 12.5 mg/kg组.10周后,测动物血糖、血脂、肝功能、胰岛素;取肝切片,苏木精-伊红染色、苏丹三醇染色.[结果]STZ 25 mg/kg加高脂饲料组动物血糖、血脂、肝功能、胰岛素抵抗指数有显著的变化,组织病理学也有典型脂肪肝变化.[结论]小剂量STZ注射加高脂饲料喂养可以建立2型糖尿病并脂肪肝动物模型.     

不同剂量凯西莱治疗肝豆状核变性模型鼠的实验研究

目的探讨不同剂量凯西莱对肝豆状核变性模型鼠铜代谢变化的影响。方法用铜负荷饮食法复制肝豆状核变性疾病动物模型,将模型大鼠分为3个治疗组与1个模型组,3个治疗组分别给予50mg/（kg·d）、100mg/（kg·d）、200mg/（kg·d）凯西莱（静脉输注）。观察各组大鼠谷丙转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白、白蛋白、肝铜、24h尿铜变化情况。并观察病死率及生长发育情况。结果各治疗组病死率明显降低,100mg/kg组、200mg/（kg·d）组肝铜含量较模型组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,24h尿铜明显升高。结论凯西莱能降低铜负荷大鼠肝铜含量,降低其病死率。     

三苯双脒、青蒿琥酯、蒿甲醚和吡喹酮单剂、多剂或联合用药治疗大鼠华支睾吸虫感染的实验研究

目的 观察三苯双脒、青蒿琥酯、蒿甲醚、或吡喹酮单剂、多剂给药,及其伍用治疗感染华支睾吸虫大鼠的疗效。 方法 147只SD大鼠各感染50个华支睾吸虫囊蚴,于感染后42～44 d分组治疗。各药物采用灌胃给药。①60只感染大鼠随机分为11组（每组4～5只）,分别为三苯双脒150 mg/kg（顿服）、75 mg/（kg·d）×2 d、50 mg/（kg·d）×3 d和25 mg/kg（tid）×2 d组;吡喹酮150 mg/kg（顿服）、75 mg/（kg·d）×2 d和25 mg/kg（tid）×2 d;青蒿琥酯或蒿甲醚75 mg/kg（顿服）和37.5 mg/（kg·d）×2 d组。②另87只感染大鼠随机分为15组（每组4～6只）,用青蒿琥酯或蒿甲醚（30 mg/kg）分别与吡喹酮（150 mg/kg）、三苯双脒（50 mg/kg和75 mg/kg）伍用组;三苯双脒（50 mg/kg）与吡喹酮（150 mg/kg）伍用组;三苯双脒（75 mg/kg）与吡喹酮（187.5 mg/kg）伍用组,及各药的单用组。并设同批感染未治疗对照组。受治鼠于治疗后2周剖杀,收集胆管和肝组织内的残留华支睾吸虫,计算各组的平均虫数和减虫率,用非参数统计方法（Mann-Whitney秩和检验）对相应组间的平均虫数进行分析。 结果 感染华支睾吸虫的大鼠口服单剂三苯双脒或吡喹酮（150 mg/kg）的减虫率分别为57.2%和63.8%。三苯双脒各小剂量多次给药组的减虫率稍高,达77.1%～79.4%,而吡喹酮小剂量多次给药组的减虫率则为50.6%～54.2%。但两种药物各组间的平均虫数的差异无统计学意义。青蒿琥酯和蒿甲醚各单剂给药组与小剂量多次给药组的减虫率均较高,分别为90.4%～98.5%和100%。三苯双脒小剂量（50或75 mg/kg）与吡喹酮（150 mg/kg 或187.5 mg/kg）伍用治疗,减虫率为74.9%～100%,高于其各单药组的减虫率（26.9%～79.6%）。青蒿琥酯或蒿甲醚小剂量（30 mg/kg）与吡喹酮（150 mg/kg）或三苯双脒（50或75 mg/kg）伍用治疗,减虫率为74.9%～97.9%,亦高于其各药组的减虫率（24.8%～79.6%）。 结论 青蒿琥酯、蒿甲醚、吡喹酮和三苯双脒均为有效的抗华支睾吸虫药物,各药物小剂量伍用具有增效作用。     

阿卡波糖、二甲双胍及吡格列酮对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子α及细胞色素P4502E1的影响

目的 观察二甲双胍、吡格列酮及阿卡波糖对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏中TNF-α、细胞色素P4502E1 （CYP2E1）的影响. 方法 高糖高脂饮食8周＋腹腔注射小剂量STZ（15 mg/kg）建立糖尿病NAFLD模型.造模成功后将大鼠随机分为4组：NALFD组（NF,10只,高糖高脂饲料）;二甲双胍干预组[DM,10只,高糖高脂饲料＋二甲双胍500mg/（kg· d）];吡格列酮干预组[DP,10只,高糖高脂饲料＋吡格列酮15 mg/（kg·d）];阿卡波糖干预组[DA,10只,高糖高脂饲料＋阿卡波糖100mg/（kg·d）].干预4周后应用Real-time PCR和免疫组织化学法检测肝组织中TNF-α、CYP2E1 mRNA及蛋白表达. 结果 与NF组比较,DM、DP及DA组的TNF-α及CYP2E1 mRNA表达均明显降低（P＜0.05）,DM、DP组间差异无统计学意义（P＞0.05）;DA组降低程度小于DM、DP组（P＜0.05）.同时,TNF-α及CYP2E1蛋白表达呈现相同趋势TNF-α：NF（51.86±3.78）％,DM（20.78±2.51）％,DP（19.34±3.17）％,DA（41.37±2.98）％,P＜0.05; CYP2E1：NF（33.87±4.15）％,DM（16.78±2.54）％,DP（15.69±1.79）％,DA（22.67±4.02）％,P＜0.05]. 结论 二甲双胍、吡格列酮及阿卡波糖均可减少大鼠肝脏TNF-α、CYP2E1的表达,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱.     

网络抗氧化剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的观察网络抗氧化剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的预防与治疗效果。方法雄性SD大鼠40只随机分为4组：正常对照组、模型组、网络抗氧化剂预防组、网络抗氧化剂治疗组（各10只），空白对照组喂以正常饲料，其余3组均喂以高脂饮食。网络抗氧化剂预防组在高脂饮食同时给予维生素E（100mg／kg）、硫辛酸（40mg／kg）、辅酶Q10（100mg／kg）、维生素C（100mg／kg）、还原型谷胱甘肽（100mg／kg）联合灌胃治疗，每日1次。网络抗氧化剂治疗组在高脂饮食12周（造模成功）后开始给予上述网络抗氧化剂联合灌胃治疗。16周时处死各组大鼠，观察肝功能和血脂变化，检测血清及肝组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果网络抗氧化剂预防组及治疗组体重、肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、MDA、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及肝组织MDA均显著低于模型组，血清及肝组织SOD活性显著高于模型组。网络抗氧化剂预防组体重、肝湿重、ALT、TG和血清MDA与网络抗氧化剂治疗组比较差异无统计学意义，血清AST、TC和肝组织MDA均显著低于治疗组，血清及肝组织SOD活性显著高于治疗组。结论网络抗氧化剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎有较好的防治作用。     

必需磷脂防治酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨必需磷脂(易善复)对酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver;AFL)的作用及其可能的机制,为其临床防治提供一种有效的方法.方法Wistar雄性大鼠36只,随机分为4组.1组为脂肪肝模型组,2～3组为治疗组,4组为空白对照组.1～3组大鼠均按15 ml/kg用52%,v/v二锅头白酒灌胃,喂以特制饲料.所有大鼠均以腹腔注射方式给药,1组用5 ml/kg生理盐水腹腔注射,2、3组各按10 mg/kg、30 mg/kg给予易善复;4组以15 ml/kg生理盐水灌胃,喂以普通饲料.第4周末所有大鼠称重,处死动物,取全肝,检测血浆、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px;肝匀浆ATPase;取肝脏进行病理组织学检查.结果病理组织学所见:1组:4周后出现典型脂肪肝病变.2组:表现为轻度脂肪肝,少数炎性细胞浸润;3组:轻微脂肪沉积;4组:肝小叶及肝细胞结构正常.生化指标:1组与2～4组相比,血清、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px、肝匀浆ATPase活性均有显著性差异(P＜0.05);2组与3组间,上述指标亦有差异(P＜0.05).结论易善复能抑制AFL的形成,且成量-效关系.     

羟尼酮治疗四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的实验研究

目的观察羟尼酮(F351)对经典的四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠肝纤维化模型的治疗作用及量效关系,并观察在肝纤维化的治疗过程中与纤维化密切相关的转化生长因子-β1(TGF-β1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肝组织中的表达差异,初步探讨该药抗肝纤维化的机理。方法采用CCl_4诱导小鼠肝纤维化模型,分为正常对照组、7周造模组、阳性药物对照组[包括吡非尼酮(F647)100 mg/kg组和30 mg/kg组,利加隆组,F351各剂量组(100 mg/kg、30 mg/kg、10 mg/kg、3 mg/kg、1 mg/kg)]。检测各实验组小鼠的血清生物化学指标[包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)、直接胆红素(DBIL)]和肝组织羟脯氨酸含量,并进行肝组织病理学苏木精-伊红染色和Masson染色,评价F351的抗肝纤维化药效。在此基础上,采用免疫组织化学方法对与纤维化密切相关的细胞因子TGF-β1及α-SMA在肝组织中的表达进行比较,初步探讨在肝纤维化治疗中TGF-β1的作用。结果血清生物化学实验结果表明,7周造模组血清ALT、AST、TBIL、IBIL、DBIL表达水平较正常对照组显著升高,而F351各剂量组的指标相较于7周造模组均降低。与正常对照组相比,7周造模组羟脯氨酸含量明显升高,F351-100 mg组、F351-30 mg组、F351-10 mg组、F647-30 mg组和利加隆组的羟脯氨酸含量相较于7周造模组降低,差异有统计学意义(P0.05)。肝组织病理学实验表明,F351可以有效抑制CCl_4引起的肝细胞变性坏死、纤维增生,与7周造模组相比,F351-100 mg、F351-30 mg、F647-100 mg、F647-30 mg及利加隆组纤维化程度均有所减轻(P0.05)。观察F351组间量效关系可知,F351-30 mg/kg剂量开始有显著好转作用,且F351-100 mg/kg优于F351-30 mg/kg,并且均优于F647等剂量效果。免疫组织化学检测结果显示,与正常组相比较,7周造模组肝组织TGF-β1及α-SMA表达增多,F351-100 mg组与造模组相比则表达显著减少。结论 F351对CCl_4诱导的小鼠肝纤维化有治疗作用,其作用机理可能与肝细胞保护及减少TGF-β1的表达有关。     

龙胆苦苷对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝损伤、肝纤维化、氧化应激和Nrf2通路的影响

目的 探讨龙胆苦苷(GP)对四氯化碳(CCl₄)诱导的肝纤维化大鼠肝损伤的作用及机制。方法 将120只大鼠随机分为：对照(Control)组、模型(Model)组、GP 50、100、200 mg/kg组,秋水仙碱(Col)2 mg/kg组,每组20只。除Control组外,所有大鼠每周2次灌胃1 ml/kg CCl₄(用50%花生油稀释)来诱导肝纤维化,共8 w。给药组大鼠每天分别灌胃GP 0、50、100、200 mg/kg或Col 2 mg/kg。试剂盒检测血清中单胺氧化酶(MAO)、谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)的活性及透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝病理变化,Masson染色观察肝纤维化程度,流式细胞术检测肝细胞凋亡,试剂盒检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量,蛋白印迹检测肝组织中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅠ、Ⅱ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、活化的胱天蛋白酶(Cleaved ca...     

滋肾清肝方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的 探讨滋肾清肝方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响.方法 大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝方低剂量组[灌胃（ig） 250 mg/（kg·d）]、中剂量组[ig 500 mg/（kg·d）]、高剂量组[ig 750 mg/（kg·d）]及罗格列酮治疗组[ig 4mg/（kg ·d）].以滋肾清肝方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素水平并行口服糖耐量试验.结果 与模型组比较,应用滋肾清肝方大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及糖耐量试验中糖负荷后120 min血糖显著降低（P均＜0.05）,高密度脂蛋白和胰岛素、胰岛素敏感指数显著升高（P均＜0.05）.结论 滋肾清肝方能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,改善脂代谢紊乱.     

龙胆苦苷对肝纤维化大鼠TGF-β1和TIMP-1表达的影响

目的 研究龙胆苦苷对大鼠肝纤维化中肝脏中的转化生长因子(TGF)-β1和金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1表达水平的影响。方法 80只雄性SD大鼠正常喂养2 w后随机分成4组，正常组5只，模型组、秋水仙碱组、龙胆苦苷组各25只。各组均普通饲料喂养。模型组、秋水仙碱组和龙胆苦苷组每周腹腔注射2次40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液(1 ml/kg),正常组和模型组每周灌胃10 ml/kg的生理盐水3次，龙胆苦苷组每周灌胃龙胆苦苷(100 mg/kg)3次，秋水仙碱组每周灌胃秋水仙碱(0.12 mg/kg)3次，龙胆苦苷与秋水仙碱均溶于生理盐水中，按10 ml/kg灌胃。实验中实时监测大鼠体质量变化。在第3、5、7周各处死1只大鼠，取肝组织，进行苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化程度。第8周处死全部大鼠，取肝脏进行HE、Masson、免疫组化染色。结果 HE和Masson染色结果显示：正常组肝组织无纤维化，与正常组相比，模型组肝组织肝小叶结构被破坏，大量纤维间隔形成。与模型组相比较，秋水仙碱组与龙胆苦苷组肝纤维化程度较模型组均显著改善(P<0.05);秋水仙碱组与龙胆苦苷组的治疗...     

缺锌及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响

为了解锌缺乏及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响.将出生后断乳一周的SD大鼠随机分为缺锌组、配喂组、对照组、补锌组和高锌组五组,缺锌组、对照组和高锌组分别用缺锌饲料(锌含量＜1 mg/kg)、常锌饲料(锌含量为50 mg/kg)和高锌饲料(锌含量为150mg/kg)喂养8周,补锌组用缺锌饲料喂养三周后改用高锌饲料喂养五周,配喂组用常锌饲料喂养,给料量按缺锌组前一天实际进食量添加.8周后处死,用极谱法测定血清中锌、铜、铁和钙的含量,用原子吸收分光光度法测定肝、肾、脾和睾丸中锌、铜、铁和钙的含量,用酶法测定血清中血脂的含量.结果发现,缺锌使大鼠血清、肝脏、脾脏、肾和睾丸中锌和铁的含量显著降低,肾、脾脏中铜的含量下降,缺锌大鼠体内血清中甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的含量未见下降.说明锌缺乏不仅直接导致组织器官中锌含量降低,而且对其他元素在体内的代谢与分布产生影响.缺锌对大鼠体内血脂的影响不明显.     

肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的:观察肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响.方法:取Wistar大鼠,按体重随机分为6组,即正常对照组、肝损伤模型组、软肝颗粒组、肝爽颗粒大(4.8g/kg)、中(2.4g/kg)、小(1.2g/kg)剂量组,造模后,分别给予相应的药物灌胃给药,1次/d.正常对照组及肝损伤模型组大鼠灌等量蒸馏水,观察6周后,取血及肝组织标本,观察肝脏的病理变化.结果:肝爽颗粒大、中剂量组可明显改善四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠胶原蛋白、糖原、HA、Hyp含量.结论:肝爽颗粒在本实验中具有治疗肝纤维化的作用.     

饮食补充Vit E防止四氯化碳引起的慢性肝损害和肝硬化

以往本实验室研究表明对实验动物应用Vit E可防止其急性CCl_4性肝坏死,本文研究给大鼠饮食补充Vit E后是否影响CCl_4引起的慢性肝损害和肝硬化。材料和方法:将最初体重为40～50 g的雄性幼年Wistar大鼠分两组饲养,Ⅰ组用标准饲料(含Vit E50mg/kg),Ⅱ组在标准饲料中加用Vit E(Vit E总量250mg/kg)。饲养3周后分别从两组中选体重为130～140g大鼠的腹腔内注射CCl_4 0.15ml,每周3次,计5周以上。Ⅰ组为对照组(n=10),Ⅱ组为饮食补充Vit E组(n=10),Ⅲ组为标准饲料加CCl_4组(n=12),Ⅳ组为     

正肝方对黄曲霉毒素B_1诱发的大鼠癌前病变肝组织胰岛素样生长因子-Ⅱ表达的影响

目的:观察正肝方对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发的大鼠癌前病变肝组织胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)表达的影响。方法:100只Wistar大鼠随机分为4组:模型对照组30只、正肝方小剂量预防组30只、正肝方大剂量预防组30只、正常大鼠对照组10只。除正常对照组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴(2-AAF)处理各组大鼠造模。正肝方大、小剂量预防组在造模期间,将不同浓度正肝方水剂(0.6g/ml,0.3g/ml)按10ml/kg分别灌喂大鼠;模型对照组用无菌蒸馏水按10ml/kg灌喂大鼠。8周后处死大鼠,肝组织取材。分别采用免疫组化染色法和RT-PCR法,检测肝组织中IGF-Ⅱ蛋白和mRNA表达。结果:模型组肝组织IGF-Ⅱ染色阳性细胞百分率(LI)和表达强度(PU)最高,并且IGF-ⅡmRNA表达水平也最高(P0.01)。正肝方能降低大鼠癌前病变肝组织IGF-Ⅱ蛋白和mRNA的异常高表达(P0.01),且呈现出一定的量效关系。结论:正肝方能通过下调IGF-Ⅱ异常高表达,从而减弱IGF-Ⅱ通过自分泌生长刺激机制导致的AFB1启动的肝细胞异常增生。     

三苯双脒、青蒿琥酯和吡喹酮治疗感染华支睾吸虫金色仓鼠的疗效观察

目的 观察三苯双脒、青蒿琥酯和吡喹酮对感染华支睾吸虫金色仓鼠的疗效。 方法 93只仓鼠各感染30个华支睾吸虫囊蚴, 分组后灌胃顿服给药治疗, 观察各组疗效。① 31只感染仓鼠中, 20只于感染后14 d随机均分为4组, 分别为青蒿琥酯300 mg/kg组、三苯双脒100 mg/kg和200 mg/kg组、吡喹酮200 mg/kg组, 观察药物对华支睾吸虫童虫的作用;另6只于感染后24 d随机均分为2组, 分别为三苯双脒200 mg/kg组和青蒿琥酯300 mg/kg组;余5只作对照组。② 22只仓鼠于感染后28 d随机分成5组（每组4～5只）, 分别为三苯双脒25 mg/kg和50 mg/kg组、青蒿琥酯25 mg/kg组、吡喹酮50 mg/kg组, 以及对照组。③ 40只仓鼠于感染后28 d随机分成8组（每组4～6只）, 分别为三苯双脒50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组, 青蒿琥酯100 mg/kg和200 mg/kg组, 吡喹酮100 mg/kg和200 mg/kg组, 以及对照组。各组受治鼠于治疗后2周剖杀, 收集胆道系统内的残留华支睾吸虫, 计算各组的平均虫数和减虫率。 结果 仓鼠感染华支睾吸虫囊蚴后14 d, 三苯双脒100 mg/kg和200 mg/kg组, 以及吡喹酮200 mg/kg组的平均虫数均显著低于对照组（P<0.05）, 减虫率分别为90.6%、85.9%和71.9%;青蒿琥酯300 mg/kg组平均虫数与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。感染后24 d, 童虫已发育为成虫, 三苯双脒200 mg/kg组平均虫数显著低于对照组（P<0.01）, 减虫率为89.8%;青蒿琥酯300 mg/kg组的减虫率为100%。感染后28 d, 三苯双脒25 mg/kg组平均虫数显著低于对照组（P<0.05）, 减虫率为71.8%, 剂量增至100 mg/kg时, 减虫率为100%;青蒿琥酯25 mg/kg和100 mg/kg组的减虫率分别为20.0%和56.4%, 剂量增至200 mg/kg时, 减虫率为98.5%, 其平均虫数显著低于对照组（P<0.01）。吡喹酮100 mg/kg和200 mg/kg组的减虫率分别为78.9%和83.5%, 其平均虫数均与对照组的差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 三苯双脒和吡喹酮对感染华支睾吸虫童虫和成虫的仓鼠均有较好的疗效, 青蒿琥酯仅对成虫有效。     

缺锌及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响

为了解锌缺乏及补锌对大鼠体内元素分布和血脂的影响。将出生后断乳一周的SD大鼠随机分为缺锌组、配喂组、对照组、补锌组和高锌组五组,缺锌组、对照组和高锌组分别用缺锌饲料(锌含量<1mg/kg)、常锌饲料(锌含量为50 mg/kg)和高锌饲料(锌含量为150mg/kg)喂养8周,补锌组用缺锌饲料喂养三周后改用高锌饲料喂养五周,配喂组用常锌饲料喂养,给料量按缺锌组前一天实际进食量添加。8周后处死,用极谱法测定血清中锌、铜、铁和钙的含量,用原子吸收分光光度法测定肝、肾、脾和睾丸中锌、铜、铁和钙的含量,用酶法测定血清中血脂的含量。结果发现,缺锌使大鼠血清、肝脏、脾脏、肾和睾丸中锌和铁的含量显著降低,肾、脾脏中铜的含量下降,缺锌大鼠体内血清中甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的含量未见下降。说明锌缺乏不仅直接导致组织器官中锌含量降低,而且对其他元素在体内的代谢与分布产生影响。缺锌对大鼠体内血脂的影响不明显。     

荔枝核总黄酮防治胆汁淤积性大鼠肝纤维化的实验研究

目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对胆汁淤积性大鼠肝纤维化的防治作用及其机制。方法雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、TFL大剂量组[200 mg/(kg.d)]、TFL小剂量组[100 mg/(kg.d)],每组20只。采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型,于术后第4周时处死大鼠,留取大鼠肝左叶组织,HE染色观察肝纤维化程度变化;免疫组化方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3、Smad7蛋白的表达。结果术后第4周,与模型组比较TFL大剂量组肝小叶结构破坏明显减轻,肝纤维化程度较模型组明显好转,与假手术组结构接近;TFL小剂量组肝小叶结构破坏程度和肝纤维化程度介于模型组与TFL大剂量组之间。TFL大剂量组肝组织中TGF-β1、Smad3表达明显减少,Smad7表达显著增高;TFL小剂量组TGF-β1和Smad3、Smad7蛋白表达与模型组比较无明显差异(P>0.05)。结论 TFL能有效减轻胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝损伤及肝纤维化程度,其机制可能与调控TGF-β1、Smad3/7信号转导表达有关。