茶多酚对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的干预研究

目的:研究茶多酚(TP)对支气管哮喘大鼠早期和晚期气道氧化应激水平及气道炎症、气道重塑的影响.方法:48只大鼠随机分对照组、哮喘组、早布地奈德(BUD)组、晚BUD组、早TP组和晚TP组,每组8只.早BUD组、早TP组在造模前2周药物干预,晚BUD组、晚TP组在造模5周后药物干预.造模12周时观察各项指标.测定支气管壁的平滑肌面积、胶原沉积面积,以及肺组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)的表达.测定肺组织TGF-β1含量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:早TP组、晚TP组、早BUD组干预后支气管壁平滑肌面积、胶原沉积面积和TGF-β1含量较哮喘组均有改善(P＜0.05或P＜0.01).晚BUD组较哮喘组无明显改善(P＞0.05).哮喘组肺组织中MDA含量明显上升,SOD活性显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);各药物干预后SOD活性均上升,MDA含量均下降,以早TP组最明显(P＜0.01).SOD活性与MDA含量呈负相关,TGF-β1含量与MDA含量呈正相关.结论:茶多酚可能通过清除氧自由基,减少气道炎症及氧化应激,从而改善或延缓气道重塑的发生.     

布地奈德对哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用

目的:研究布地奈德(BUD)对支气管哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用.方法:30只清洁级幼年健康雄性Wisar大鼠经造模后,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.实验结束后对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用ELISA法测定血清中IL-4的含量;采用免疫组化法检测STAT6蛋白表达的变化.结果:(1)哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS％)均显著高于对照组(P＜0.01),BUD组BALF中上述各项指标较哮喘组均显著降低(P＜0.01);(2)哮喘组BALF中IL-4的浓度显著高于对照组(P＜0.01),BUD组较哮喘组显著降低(P＜0.01);(3)哮喘组支气管上皮细胞STAT6蛋白阳性表达较对照组明显增强(P＜0.01).结论:哮喘大鼠支气管STAT6较强表达,BUD有抑制气道炎症的作用,使IL-4合成减少,从而下调STAT6及其基因表达.     

氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1含量的影响

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始（造模第3周）分别给予氨茶碱、0.9%氯化钠溶液灌胃给药,1次/d,用药4周处死大鼠,取肺组织HE染色,用彩色图像分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,用ELISA双抗体夹心法测定肺组织MMP-9和TIMP-1含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织MMP-9和TIMP-1含量及MMP-9/TsMP-1比值增加明显（P〈0.01）。治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织MMP-9和TIMP-1含量及两者比值显著降低（P〈0.05）。结论氨茶碱可通过降低肺组织MMP-9和TIMP-1含量、调节两者比值,以抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,减缓支气管哮喘大鼠气道重塑。     

氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠支气管肺组织内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学及肺组织中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、11型胶原含量的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始（造模第15天）分别给予氨茶碱35mg·kg^-1·次^-1·d^-1、0．9％氯化钠溶液2ml·次^-1·d^-1灌胃给药,用药4周后处死大鼠,取肺组织HE染色,病理图象分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用放射免疫法测定肺组织ET-1、Ⅲ型胶原含量,采用硝酸还原酶法测定肺组织NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积明显增加（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、II型胶原含量均明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积较模型组显著降低（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、11型胶原含量均显著降低（P〈0．05或〈0．01）结论氨茶碱可通过降低肺组织中ET—1、NO、Ⅲ型胶原含量,抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。     

布地奈德对哮喘大鼠碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA表达的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子在急性哮喘大鼠肺组织的表达情况及布地奈德的干预影响.方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和布地纳德治疗组,以卵清白蛋白激发法制备哮喘模型,采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中碱性成纤维细胞生长因子的含量,免疫组化和原位杂交法测定肺组织中碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达情况.结果：支气管肺泡灌洗液中的碱性成纤维细胞生长因子浓度、肺组织碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达水平哮喘组显著高于对照组（P＜0.01）,治疗组显著低于哮喘组（P＜0.01）,但与对照组相比仍较高（P＜0.01）,上皮细胞为主要表达细胞.结论：碱性成纤维细胞生长因子参与了哮喘的发病机制,布地奈德可抑制哮喘急性期碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达增加效应,这可能是布地奈德抑制哮喘气道重塑的重要机制之一.     

阿托伐他汀对哮喘大鼠气道炎症及气道重构的影响

目的：探讨阿托伐他汀对卵清白蛋白致敏哮喘模型大鼠气道炎症和重构的影响。方法清洁级 SD 雄性大鼠24只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和阿托伐他汀组,每组8只。对照组大鼠采用0．9％氯化钠溶液（生理盐水）进行致敏和激发,哮喘组大鼠采用卵清白蛋白致敏和激发,阿托伐他汀组在致敏和激发前以阿托伐他汀口服。采用肺功能检测3组大鼠气道呼气阻力;采用图像分析软件测定肺组织切片中的支气管壁内周长、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积;胶原表达通过气道壁 Masson 染色进行观察;实验动物血清中白介素－13（IL－13）及转化生长因子－β1（TGF－β1）的水平以 ELISA 法测定。结果肺功能检测显示哮喘组平均呼气阻力显著升高,阿托伐他汀组低于哮喘模型组（ P ＜0．05）;病理检查显示哮喘组气道炎症明显,对照组和阿托伐他汀组与之相比炎症轻微;阿托伐他汀组大鼠气道管壁面积、平滑肌面积图像分析和哮喘组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;阿托伐他汀组肺组织中胶原沉积表达较哮喘组减少（ P ＜0．05）;阿托伐他汀组大鼠血清中 IL－13和 TGF－β1较哮喘组降低（ P ＜0．05）。结论阿托伐他汀能够明显减轻哮喘大鼠气道炎症,降低哮喘大鼠的气道基本阻力;减少肺组织中胶原沉积,降低气道管壁面积、平滑肌层面积,减轻哮喘气道重构。阿托伐他汀治疗能够降低血清中 TGF －β1和 IL－13水平,或为其减轻炎症和气道重构的机制。     

哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达对黏液细胞增殖的影响及布地奈德的干预作用

目的：观察磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在哮喘气道重塑大鼠肺组织的表达及对其黏液细胞增殖的作用及布地奈德对哮喘气道重塑大鼠肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达和黏液细胞增殖的干预作用。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘气道重塑组（A组）、布地奈德治疗组（B组）。建立哮喘气道重塑模型,肺组织用于Masson三色染色、过碘酸．雪夫氏染色,免疫组化染色,光镜电镜观察。结果：光镜及电镜均发现A组明显的气道重塑病理改变,B组较A组有所减轻;图像分析结果：支气管壁厚度及平滑肌厚度比较,A组均明显高于C组,B组明显低于A组,但仍高于C组。气道黏液细胞百分比比较,A组明显高于C组（P〈0．01）,B组明显低于A组（P〈0．05）,但B组仍高于C组（P〈0．01）。各组大鼠气道上皮磷酸化p38MAPK表达的比较,A组明显高于C组（P〈0．01）;B组明显低于A组（P〈0．05）。磷酸化p38MAPK表达水平与黏液细胞百分比呈显著正相关（n=30,r=0．813,P〈0．01）。结论：气道上皮磷酸化p38MAPK表达增加可能促使哮喘气道重塑大鼠黏液细胞增殖;布地奈德能抑制哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38MAPK的表达从而抑制黏液细胞增殖。     

布地奈德联合不对称二甲基精氨酸对哮喘大鼠气道炎症和PCⅢ表达的影响

目的:研究联合应用布地奈德(BUD)和不对称二基精氨酸(ADMA)对哮喘大鼠气道炎症和Ⅲ型前胶元(PCⅢ)表达的影响,探讨该法预防哮喘气道重塑的意义.方法:SD大鼠40只,随机分为5组:A组(8只,哮喘模型组)、B组(8只,全量ADMA处理哮喘组)、C组(8只,全量BUD处理哮喘组)、D组(8只,半量BUD 半量ADMA处理哮喘组)、E组(8只,正常对照组).每周激发一次,12周后,处死大鼠,采集气道标本,制备石蜡切片,HE染色观察5组大鼠肺组织的病理变化,并用免疫组化二步法显示PCⅢ在气道的表达.结果:①A组大鼠可见气道大量炎症细胞浸润、上皮细胞脱落、血管增生、平滑肌层增厚及上皮下纤维化,这些变化在B组、C组和D组均有所减轻,其中C组和D组与E组比较差异不明显.②与E组比较,PCⅢ在A组大鼠的表达显著升高(P＜0.001);C组和D组与E组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:联合应用BUD和ADMA可有效抑制哮喘大鼠气道炎症和PCⅢ表达,进而抑制气道重塑的发生.     

C-myc基因调控COPD大鼠气道重塑及对其干预的研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑模型中原癌(C-myc)基因mRNA及蛋白的表达情况,探讨C-myc基因与气道重塑的关系及苗药对COPD大鼠气道重塑的干预.方法 90只雄性wistar大鼠随机分为正常组、COPD模型组、苗药组方干预组各30只.COPD大鼠气道重塑的模型制作采用熏烟法,并每月2次在气管内注射脂多糖的方法建立;苗药组方干预组大鼠于造模成功后给予灌胃治疗.处死大鼠后,分别运用实时荧光定量法(RT-qPCR)、免疫组化法检测各组大鼠气道及肺组织中原癌基因mRNA及蛋白的表达情况.结果 与正常组相比较,COPD模型组与苗药组方干预组气道及肺组织中原癌基因mRNA含量及蛋白阳性表达率明显增高(P＜0.05);与COPD模型组相比,苗药组方干预组原癌基因mRNA及蛋白阳性表达率明显降低(P＜0.05).结论 COPD大鼠气道重塑这一病理变化可能受C-myc基因的调控;苗药对COPD大鼠气道重塑模型的建立有一定程度的干预,苗药组方的应用可在一定程度上抑制C-myc基因和蛋白的表达.     

预先给予盐酸氨溴索对吸烟所致支气管炎大鼠气道炎症的影响

目的 探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴索预先给药对慢性支气管炎模型大鼠气道炎症的影响及其机制。方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、吸烟模型组和氨溴索干预组各10只。采用单纯吸烟方法建立慢性支气管炎大鼠模型。氨溴索干预组自模型建立开始每天预先腹腔内注射氨溴索,35 mg•kg-1,每周6 d,连续75 d后处死大鼠。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变,分析支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数和分类,免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎特点,支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关（均P＜0.01）;与正常对照组比较,模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM 1表达强度明显增强（均P＜0.01）;与模型组比较,氨溴索干预组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显减弱（均P＜0.01）。结论 吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症与ICAM-1表达上调有关。氨溴索可能通过下调ICAM-1表达,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应。     

孟鲁司特对哮喘患儿胸腺和活化调节趋化因子的干预作用

目的探讨孟鲁司特对哮喘患儿胸腺和活化调节趋化因子（TARC）的干预作用,探寻儿童哮喘新的治疗方案。方法100例哮喘患儿随机分两组,哮喘孟鲁司特治疗组（50例）予口服孟鲁司特,哮喘布地奈德治疗组（50例）予布地奈德雾化吸入,同期在该院儿科住院的急性支气管炎无喘患儿50例为对照组雾化吸入生理盐水,检测各组用药前及用药后血清、痰液TARC的含量。结果用药前哮喘组TARC的含量明显高于对照组（P〈0．05）,用药后孟鲁司特治疗组与布地奈德治疗组TARC的含量均明显下降（P〈0．05）,下降幅度与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,孟鲁司特治疗组与布地奈德治疗组TARC的下降幅度无明显差异（P〉0．05）。结论TARC参与了儿童哮喘气道炎症的发生,孟鲁司特可减轻哮喘患儿TARC的水平,缓解患儿哮喘症状,且用药方便、安全性高。     

布地奈德与孟鲁司特对支气管哮喘患儿临床症状和气道炎症的影响

目的 探讨布地奈德对轻度持续性支气管哮喘患儿的治疗作用及机制.方法 选取120例轻度持续性支气管哮喘患儿,采用抽签方法随机分为布地奈德组和孟鲁司特组,各60例,两组患儿均采用对应药物连续治疗8周后评价临床症状、气道炎症、血清基质金属蛋白酶(MMP).结果 治疗后,布地奈德组患儿的日间、夜间症状评分均低于孟鲁司特组,差异有统计学意义(P＜0.05),布地奈德组患儿血清金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶-2(MMP-2)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-33(IL-33)、嗜酸性粒细胞(EOS)均低于孟鲁司特组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,布地奈德组患儿的控制率95.00％高于孟鲁司特组的83.33％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 布地奈德治疗轻度持续性支气管哮喘患儿能更加显著的减轻患儿的气道炎性反应、改善临床症状、提高治疗效果.     

雷帕霉素对哮喘大鼠气道重塑和白细胞介素-8白细胞介素-10的影响

目的观察雷帕霉素对哮喘大鼠模型气道重塑和肺组织白细胞介素(IL)-8、IL-10的影响,探讨其在干预支气管哮喘气道炎症和气道重塑中的作用机制,为临床研究提供实验依据。方法建立哮喘大鼠气道重塑模型,30只SD大鼠按随机数字法随机分为正常对照组(A)、哮喘组(B)、雷帕霉素干预组(C),每组10只。对肺组织切片行苏木素-伊红染色观察气道重塑情况。采用免疫组织化学和图像分析技术的方法测定各组大鼠肺组IL-8、IL-10的表达。结果哮喘组动物出现管壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等气道重塑的特征性改变,免疫组织化学染色显示气道各层细胞及炎性细胞均有IL-8表达增多,且IL-10水平也显著减少。雷帕霉素干预组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、黏液分泌不明显,免疫组织化学染色示各细胞IL-8表达也有所降低,IL-10水平表达增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷帕霉素可减轻哮喘大鼠的气道炎症和气道重塑,并可降低IL-8表达水平,增高IL-10表达水平,调节失衡的致炎因子/抑炎因子比例,发挥对支气管哮喘的炎症抑制和免疫调节作用。     

二黄汤对哮喘大鼠气道重塑中转化生长因子-β1及体内白介素-33表达的影响

摘要 目的：观察二黄汤对哮喘大鼠气道重塑中转化生长因子β1(TGF-β1)及体内白介素-33(IL-33)的影响。方法：50 只SD大鼠随机均分为正常组（A）、哮喘组（B）、布地奈德组（C）、高剂量二黄汤组（D）和低剂量二黄汤组（E）。以卵清白蛋白（VOA）致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。用免疫组化法检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中IL-33的浓度。结果：与A组比较,B组支气管壁厚度（Wat）、平滑肌厚度（Wam）、血清、BALF中IL-33的浓度和肺组织中TGF-β1的蛋白表达均增高（P<0.05）。经布地奈德和二黄汤干预后,与B组比较,C组、D组和E组以上指标均下降（P<0.05）;与C组比较,C组、D组各检测结果无差异（P>0.05）,C组、E组各检测结果有差异,但不显著（0.01相似文献   

川芎嗪对致敏大鼠气道炎症气道重塑的影响和作用机制

目的探讨川芎嗪通过调节GATA-3和白细胞介素(IL)-5,抑制致敏大鼠气道炎症和气道重塑的分子机制。方法32只Wistar大鼠随机分成健康组、哮喘组、川芎嗪组和地塞米松(DXM)组,每组8只。苏木素-伊红(HE)染色行肺组织病理学检查、嗜酸性粒细胞计数及气道平滑肌(ASM)厚度测定;免疫组织化学两步法测定肺组织GATA-3和IL-5的表达;行肺组织GATA-3、IL-5表达与气道炎症反应间的相关性分析。结果川芎嗪和地塞米松可有效减少哮喘肺组织嗜酸性粒细胞数量和减轻平滑肌厚度,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两个干预组肺组织中GATA-3和IL-5的表达较哮喘组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织GATA-3和IL-5表达与肺组织中嗜酸性粒细胞计数及平滑肌厚度呈正相关。结论川芎嗪可降低哮喘大鼠肺组织GATA-3和IL-5的表达,有效抑制哮喘的气道炎症,改善气道壁重塑。     

儿童肺炎支原体肺炎早期免疫干预临床分析

目的探讨布地奈德联合孟鲁司特早期干预缓解肺炎支原体(MP)肺炎咳喘症状及预防哮喘发作的临床疗效。方法将MP肺炎患儿240例随机分为布地奈德治疗组(BUD组)、孟鲁司特治疗组(MK组)、布地奈德联合孟鲁司特治疗组(BUD+MK组)和对照组各60例,对照组采用常规抗支原体治疗;在对照组治疗基础上BUD组加用布地奈德氧气雾化吸入,MK组加用孟鲁司特钠口服,BUD+MK组应用布地奈德联合孟鲁司特治疗。观察4组患儿入院时,入院后3、7d咳嗽评分,以及咳喘消失时间、住院时间、6个月内哮喘发作情况。结果 BUD+MK组、BUD组、MK组在入院3、7d时咳嗽评分均低于对照组,咳嗽消失时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。BUD+MK组在入院3、7d时咳嗽评分均低于BUD组、MK组,咳嗽消失时间、住院时间均短于BUD组、MK组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访6个月内,BUD+MK组、BUD组、MK组患儿哮喘发病率均低于对照组,BUD+MK组低于BUD组、MK组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布地奈德、孟鲁司特早期干预治疗MP肺炎均能有效改善咳喘症状,降低哮喘发病率,布地奈德、孟鲁司特联合用药优于单独用药。     

雾化吸入对小儿哮喘调节性 T 细胞及气道炎症的治疗效果

目的：观察并探讨布地奈德（ BUD）、沙丁胺醇（ SAL）和异丙托溴铵（ ipratropium bromide,IB）三联雾化吸入治疗对小儿支气管哮喘调节性T细胞及气道炎症的影响。方法分析儿童支气管哮喘患者40例,随机平均分为2组,哮喘组采用BUD、SAL联合IB三联雾化吸入治疗,对照组口服维生素B1（安慰剂）,10 mg／d。收集外周血样,测定IFN-γ和IL-4的水平。哮喘严重度由哮喘症状评分评估,肺功能比较用FEV1比较。观察2组患者治疗前及药物治疗后1个月、3个月、6个月的肺功能各项指标的情况,2组治疗后检测胸膜厚度及胸膜滑动度。结果哮喘组FEV1显著改善,Th2细胞百分比显著降低（ P ＜0*．05）。哮喘组Th1细胞与Treg细胞略有变化,从而减轻Th1／Th2细胞和Treg／Th17细胞的失衡,对照组无明显变化（ P ＞0．05）;2组治疗前及治疗后1个月、3个月肺功能差异无统计学意义（ P ＞0．05）;6个月肺功能哮喘组优于对照组,2组差异有统计学意义（ P ＜0．05）;哮喘组术后CT测量胸膜厚度要厚于对照组,胸膜滑动度优于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论雾化吸入重新平衡细胞因子,调节Th1／Th2细胞和Treg／Th17细胞平衡,改善患者肺功能,从而缓解哮喘患者症状。     

黄芪总皂苷对缺氧性肺动脉高压作用探讨

目的　探讨黄芪总皂苷（AST）对缺氧性肺动脉高压（HPH）病理进展的抑制作用及相关机制。方法　28只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH组、HPH+AST15［15 mg/（kg·d）］组、HPH+AST45［45 mg/（kg·d）］组,每组7只。采用间断式常压低氧建立大鼠HPH模型。实验28 d后,检测大鼠右心室收缩压力（RVSP）;计算右心室（RV）和左心室+室间隔（LV+S）的比值RV/（LV+S）;HE染色及免疫荧光染色观察大鼠肺动脉结构重建,计算肺动脉厚度百分比（WT）、面积百分比（WA）,并测量肺动脉α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的光密度（OD）值;分光光度法检测大鼠肺组织及血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）水平;Western blot法检测大鼠肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶Nox2和Nox4蛋白表达情况。结果　与对照组比较,HPH组大鼠RVSP、RV/（LV+S）、WT、WA、α-SMA均增高（P＜0.05）,肺组织及血清中的SOD、CAT水平明显降低,而MDA水平增高（P＜0.05）,肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与HPH组比较,HPH+AST15组和HPH+AST45组大鼠RVSP、RV/（LV+S）、WT、WA、α-SMA均降低（P＜0.05）,肺组织及血清中的SOD、CAT水平升高,MDA水平降低（P＜0.05）,肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平均降低（P＜0.05）,其中HPH+AST45组WT、WA、α-SMA及肺组织MDA水平、Nox2和Nox4蛋白表达水平均较HPH+AST15组更低（P＜0.05）。结论　黄芪总皂苷可抑制大鼠HPH的病理进展,其机制可能与提高大鼠体内SOD和CAT水平并抑制Nox2和Nox4表达有关。