糖尿病视网膜病变患者血清高敏C-反应蛋白、TNF-α水平变化及意义

目的观察糖尿病性视网膜病变（DR）不同发展时期患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）和TNF-α水平的变化,探讨其与糖尿病性视网膜病变的关系。方法 2型糖尿病患者80例,通过眼底荧光造影检查分为无DR25例（无DR组）,单纯性DR 32例（单纯组）,增殖性DR 23例（增殖组）。另设正常对照组（正常组）25例。采用免疫比浊法和放射免疫法检测其血清hs-CRP和TNF-α。结果对照组、单纯组和增殖组血清hs-CRP和TNF-α水平逐渐升高（P均〈0.05）,均高于正常组（P均〈0.05）。血清hs-CRP与TNF-α水平呈正相关（r=0.452,P〈0.05）。结论血清hs-CRP和TNF-α水平增高是DR发展的危险因素。检测血清hs-CRP和TNF-α水平可预测2型糖尿病患者发生DR的风险并估计其严重程度。     

糖尿病足合并糖尿病视网膜病变危险因素

目的探讨解糖尿病足(DF)合并糖尿病视网膜病变的危险因素。方法 132例DF患者根据是否合并糖尿病视网膜病变分组,合并糖尿病视网膜病变患者再根据是否存在增殖性视网膜病变分组。比较组间资料,明确DF合并糖尿病视网膜病变及发生增殖性视网膜病变的危险因素。结果存在糖尿病视网膜病变者96例,与非糖尿病视网膜病变组比较,糖尿病视网膜病变组具有年龄更小、糖尿病病程更长的特点(P0.01、P0.001),空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)更高(P0.05),空腹C肽(Cps)、血清白蛋白(Alb)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hgb)更低(P0.05),脑梗死患病率更高(P0.05)。回归分析显示糖尿病病程(OR=1.091,95%CI为1.025～1.162)为DF合并糖尿病视网膜病变的独立危险因素,年龄(OR=0.909,95%CI为0.861～0.906)为保护因素。糖尿病病程对DF合并糖尿病视网膜病变预测能力的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.658(95%CI为0.556～0.760,P0.01),当糖尿病病程取最佳临界值11.5年时,其预测DF合并糖尿病视网膜病变的敏感性为53.10%,特异性为80.60%,准确性为60.60%。96例合并糖尿病视网膜病变的DF患者中39例为增殖性视网膜病变,与非增殖性视网膜病变组比较,增殖性视网膜病变组的糖尿病病程更长(P0.05),重型DF比例、截肢率更高(P0.05、P0.01),Alb、RBC、Hgb更低(P0.05、P0.01)。回归分析显示糖尿病病程(OR=1.062,95%CI为1.003～1.125)为DF合并增殖性视网膜病变的独立危险因素。糖尿病病程对DF合并增殖性视网膜病变预测能力的ROC曲线下面积为0.681(95%CI为0.567～0.795,P0.01),当糖尿病病程取最佳临界值16.5年时,其预测DF合并增殖性糖尿病视网膜病变的灵敏感度为53.80%,特异性为82.50%,准确性为70.83%。结论糖尿病病程为DF合并糖尿病视网膜病变、DF合并增殖性视网膜病变的独立危险因素。糖尿病病程大于11.5年的DF患者合并糖尿病视网膜病变的风险明显升高。糖尿病病程大于16.5年的DF患者合并增殖性视网膜病变的风险明显升高。     

糖尿病视网膜病变患者玻璃体中AGE、VEGF的表达及意义

目的 探讨糖尿病视网膜病变玻璃体中糖基化终产物(AGEs)和血管内皮生长因子(VEGF)水平与糖尿病视网膜病变的关系.方法 采用ELISA法测定41例糖尿病视网膜病变患者(A组)玻璃体中的AGEs和VEGF,并与28例非糖尿病(B组)进行对照;A组选20例和B组选18例,用黄嘌呤氧化酶法测定玻璃体内超氧化物歧化酶(SOD),用改良Witko-Sarsat法测定血清晚期氧化蛋白产物(AOPP).结果 A组玻璃体内AGEs 和 VEGF水平明显高于B组(P＜0.01),AGEs与VEGF呈正相关(r=0.64, P＜0.001),A组玻璃体内的抗氧化能力较B组明显降低(P＜0.01).结论 糖尿病视网膜病变的发生与其玻璃体内AGEs和抗氧化能力的降低有关,其作用是通过VEGF而产生的 ;玻璃体内AGEs 和 VEGF水平越高,其抗氧化能力越低.     

眼底激光治疗重度非增殖性糖尿病性视网膜病变疗效探讨

目的观察眼底激光治疗重度非增殖性糖尿病性视网膜病变临床治疗效果。方法选取2014年1月—2015年2月期间该院收治的85例重度非增殖性糖尿病性视网膜病变患者进行研究,将其按照数字表法分为对照组(n=41)和研究组(n=44),对照组单纯中药糖网明丸治疗,研究组在对照组的基础上联合眼底激光治疗,比较两组患者的临床治疗效果。结果对照组患者显效10例,有效23例,无效8例,总有效率为80.5%,研究组患者显效15例,有效27例,无效2例,总有效率为95.5%,组间比较,P0.05,研究组患者的血红蛋白水平和收缩压变化均优于对照组,组间比较,P0.05,对照组患者并发症发生率为14.6%,研究组患者并发症发生率为2.3%,P0.05。结论眼底激光治疗重度非增殖性糖尿病性视网膜病变治疗效果明显,改善了患者的血糖变化,并发症少,安全有效,是临床治疗重度非增殖性糖尿病性视网膜病变的首选治疗方法,值得在临床中广泛的推广应用。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄量与视网膜病变的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄量与糖尿病视网膜病变的相关性及其在视网膜病变不同阶段的应用价值.方法 测定133例住院2型糖尿病患者24小时尿白蛋白排泄量,并进行眼底荧光血管造影检查(FFA),根据尿白蛋白排泄量和视网膜病变程度进行分组,分析尿白蛋白排泄量与视网膜病变的相关性.结果 微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组患者非增殖性视网膜病变和增殖性视网膜病变的患病率均显著高于正常白蛋白尿组(P＜0.01).非增殖性视网膜病变组、增殖性视网膜病变组尿白蛋白排泄量均显著高于无视网膜病变组(P＜0.01),且增殖性视网膜病变组尿白蛋白排泄量高于非增殖性视网膜病变组(P＜0.05).结论 尿白蛋白排泄量与视网膜病变程度密切相关,可以作为视网膜病变的预报和监测指标,糖尿病患者自确诊起即应定期监测尿白蛋白排泄量.     

糖尿病视网膜病变患者血清血管内皮生长因子及其受体2和血小板反应性蛋白-1的表达

目的检测糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)-2和血小板反应性蛋白(TSP)-1的水平,分析其临床意义。方法 48例2型糖尿病(T2DM)伴有视网膜病变患者作为观察组,T2DM不伴有视网膜病变患者24例作为对照组,15例体检证实为健康成人血清标本作为正常对照组,应用酶联免疫吸附实验检测3组血清VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达。结果 3组血清中VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达与是否为增殖期密切相关。观察组中VEGF和VEGFR-2正相关,其他指标间无相关性。结论血清中VEGF和VEGFR-2高表达、TSP-1低表达与糖尿病伴有视网膜病变患者病变的形成和进展有关。VEGF、VEGFR-2和TSP-1的检测可能对糖尿病视网膜病变的早期诊断和治疗有一定帮助。     

糖尿病视网膜病变患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及其相关因素分析

目的观察不同时期DR患者血清脂蛋白相关磷脂A2(Lp-PLA2)水平,并进行相关因素分析。方法 160例T2DM患者经眼底照相结果分为无糖尿病视网膜病变(NDR)组、非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)组、增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)组。分别测定FPG、TG、血清Lp-PLA2、血管内皮生长因子(VEGF)水平;对影响血清Lp-PLA2水平的因素进行多重线性回归分析。结果PDR和NPDR组血清Lp-PLA2[(180.90±48.71)vs(153.70±40.61)vs(127.01±37.64)μg/L]、VEGF[(170.34±35.47)vs(146.16±36.01)vs(85.63±24.20)pg/ml]水平与NDR比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PDR组血清Lp-PLA2[(180.90±48.71)vs(153.70±40.61)μg/L]、VEGF[(170.34±35.47)vs(146.16±36.01)pg/ml]水平与NPDR组比较,差异有统计学意义(P0.01)。糖尿病病程(β=0.135,P0.05)、HbA1c(β=0.141,P0.01)、LDL-C(β=0.291,P0.05)、TG(β=0.347,P0.05)、VEGF水平(β=0.313,P0.05)和DR程度(β=0.354,P0.05)均与Lp-PLA2水平相关。结论 DR患者血清Lp-PLA2水平升高,与病程、血糖、TG、VEGF水平和DR程度密切相关。     

血清VEGF及ICAM-1水平与糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的关系

目的探讨血清中血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1水平与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤之间的关系。方法未应用抗凝类药物治疗的2型糖尿病(T2DM)患者120例,根据临床及眼底检查确诊将其分为非DR(NDR)组(n=56)、非增生型DR(NPDR)组(n=30)、增生型DR(PDR)组(n=34)。比较各组微血管病变发生率;采用流式细胞仪检测内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)计数百分比;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中VEGF及ICAM-1水平。结果 PDR组糖尿病肾病(DN)及神经病变的发生率明显高于NDR组和NPDR组(均P<0.05);与未发生微血管病变患者相比,发生微血管病变患者的EPCs水平明显下降,而ECs、VEGF和ICAM-1水平均明显升高(均P<0.05);不管是否发生微血管病变,PDR组的ECs、VEGF和ICAM-1水平均高于NDR组和NPDR组,NPDR组均高于NDR组,PDR组EPCs水平低于NPDR组,NPDR组低于NDR组(均P<0.05);PDR组VEGF、ICAM-1水平与ECs水平呈正相关(r=0.995,0.852,P<0.05),与EPCs水平呈负相关性(r=-0.895,-0.920,P<0.05)。结论 VEGF和ICAM-1在DR患者微血管损伤中高表达,与ECs和EPCs密切相关,提示VEGF和ICAM-1在DR患者微血管损伤形成中与血管内皮功能密切相关。     

2型糖尿病并发视网膜病变患者血小板-白细胞聚集体的水平及其与血超敏C反应蛋白的关系

观察2型糖尿病视网膜病变患者血小板-白细胞聚集体( PLA)水平和超敏C反应蛋白水平的变化及关系.采用流式细胞术和酶联免疫吸附测定法检测30例增殖性糖尿病视网膜病变患者( PDR组)和30例非增殖性糖尿病视网膜病变患者(NPDR组)外周血中血小板—中性粒细胞聚集体(PNA)、血小板-单核细胞聚集体(PMA)和超敏C反应蛋白水平,并与25例单纯糖尿病患者(糖尿病组)和30名健康者(对照组)进行比较.结果显示外周血PNA、PMA和血超敏C反应蛋白水平PDR组高于对照组、糖尿病组和NPDR组,NPDR组亦高于对照组和糖尿病组,糖尿病组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).糖尿病视网膜病变患者PNA、PMA水平与超敏C反应蛋白呈正相关性(r值分别为0.587、0.576,P＜0.05).提示糖尿病视网膜病变患者外周血PLA水平和超敏C反应蛋白浓度增高,PLA水平与糖尿病视网膜病变严重程度及炎性反应正相关,在其发展过程中起着重要作用.     

视黄醇结合蛋白4、超敏C反应蛋白与糖尿病视网膜病变的关系

目的 检测糖尿病视网膜病变(DR)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,探讨RBP4、hs-CRP与DR的相关性.方法选取保定市第一中心医院内分泌一科住院治疗的123例2型糖尿病患者作为研究对象,其中单纯2型糖尿病(DM)组41例,非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)组40例,增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)组42例.另选取40名正常体检人员作为对照组.应用日立全自动7600生化仪检测所有受试者空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、尿酸、同型半胱氨酸水平,电化学发光法测定空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数.酶联免疫吸附法测定血清RBP4、hs-CRP水平.Pearson相关分析方法分析上述指标的相关性,Logistic回归分析明确DR的危险因素.结果与对照组相比,DM组、NPDR组、PDR组RBP4、hs-CRP显著升高,与NPDR组相比,PDR组RBP4、hs-CRP水平显著升高(F=33.224、597.296,P均＜0.05).RBP4与收缩压、舒张压、空腹血糖、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、hs-CRP呈正相关(r=0.172 ～0.900,P均＜0.05),与高密度脂蛋白-胆固醇呈负相关(r=-0.406,P＜0.05).Logisac回归分析发现,收缩压(OR=3.947,95％ CI:1.484～ 10.502,P=0.006)、空腹血糖(OR=43.494,95％ CI:10.490～180.325,P=0.000)、RBP4(OR =2.183,95％ CI:1.043～4.57,P=0.038)、hs-CRP(OR=6.802,95％ CI:1.791～ 25.833,P=0.005)为DR的危险因素.结论 DR患者血清RBP4、hs-CRP水平显著升高,两者与DR的发生、发展密切相关.     

VEGF、IFN—γ及NO与糖尿病视网膜病变关系的研究

目的　探讨细胞生长因子与一氧化氮在2型糖尿病(DM)视网膜病变(DR)发病中的作用。方法　应用竞争性亲和素-生物素酶联免疫吸附法和分光光度法检测74例DM患者血管内皮生长因子(VEGF)、γ干扰素(IFN-γ)和一氧化氮(NO)的血浆含量,分析它们与糖化血红蛋白(GHbA1c)、空腹血糖(FBG)、肌酐(Cr)的关系,同时以30例健康人作为对照。结果　(1)DM无眼底病变组(NDR)血浆VEGF、IFN-γ和NO含量均较健康人明显增高(P＜0.05;P＜0.05;P＜0.01)。(2)背景型DR组VEGF含量明显高于NDR组而IFN-γ含量明显低于NDR组(P＜0.05;P＜0.01)。(3)增生性DR组VEGF、IFN-γ和NO含量均较BDR组明显降低(P＜0.05;P＜0.01;P＜0.01),NDR组VEGF与NO含量呈直线正相关(r=0.30;P＜0.05),其它各组均无相关性。结论　VEGF过度表达及IFN-γ、NO进行性减少在DR新生血管的发生发展中起重要作用,其代谢紊乱是导致DR发生中进展性微血管病变的重要因素。     

糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病的相关性分析

目的探究糖尿病视网膜病变(DR)与糖尿病肾病(DN)的相关性及危险因素。方法选取该院2015年8月—2017年7月期间眼科及内分泌科收治的284例2型糖尿病患者作为研究对象。回顾性分析所有患者的临床资料及实验室检查资料,并按照眼底照相、眼底荧光血管造影检查结果将所有患者分成无视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、增殖性视网膜病变组3组;按照肾脏受损程度,并以尿微量蛋白(ALB)排泄水平将所有患者分成无尿蛋白组、微量尿蛋白组及临床尿蛋白组3组。对比分析各组患者的临床及生化指标,探究糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病的相关性。结果根据视网膜病变分组的3组之间的糖尿病肾病发病率,差异有统计学意义(P0.05)。随着糖尿病视网膜病变受损程度加重,糖尿病肾病也逐渐加重,糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病间呈正相关性。结论由于糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病在病变程度上存在正相关性,因此临床通过糖尿病视网膜病变能够预测肾功能受损程度。     

稳定控制血糖联合康柏西普玻璃体腔注射治疗增殖性糖尿病性视网膜病变临床观察

目的探讨稳定控制血糖联合康柏西普玻璃体腔注射治疗增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)患者的临床效果以及安全性。方法随机选取2016年3月至2017年3月我院收治的增殖性糖尿病性视网膜病变患者85例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(42例)和对照组(43例),对照组患者仅稳定控制血糖治疗,观察组患者在稳定控制血糖的情况下联合康柏西普玻璃体腔注射治疗。分别于治疗前、治疗后1个月和3个月,检测比较两组患者的最佳矫正视力(BCVA)、视网膜厚度、血清血管内皮生长因子(VEGF)、不良反应发生情况以及生活质量评分(QLS)。结果治疗后,两组患者BCVA显著增高、视网膜厚度及VEGF显著降低(P0.05);观察组患者BCVA显著高于对照组、视网膜厚度及VEGF显著低于对照组(P0.05)。观察组患者的不良反应发生率(4.76%)显著低于对照组(37.21%),差异具有统计学意义(P0.01)。治疗后观察组患者的生活质量评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论稳定控制血糖联合康柏西普玻璃体腔注射治疗增殖性糖尿病性视网膜病变患者临床效果好,安全性高,可明显改善患者视力,提升患者生活质量,值得推广应用。     

血清中内皮细胞生长因子、白细胞介素-1及肿瘤坏死因子-α水平与老年糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、白细胞介素(IL)-1及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平与老年糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法将109例老年2型糖尿病(T2DM)患者(T2DM组)分为71例DR组和38例非DR(NDR)组;DR组又分为42例非增生性DR(NPDR)组和29例增生性DR(PDR)组;另32例健康志愿者作为对照组。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清VEGF、IL-1及TNF-α水平;微柱色谱法检测糖化血红蛋白(Hb A1c);酶法检测血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)。结果 T2DM组血清VEGF、IL-1、TNF-α水平和Hb A1c、TC水平与对照组相比均显著增高(P0.01);DR组与NDR组相比均显著增高(P0.01);PDR组与NPDR组相比均显著增高(P0.05);所有组间TG水平均无统计学意义(P0.05)。结论血清中VEGF、IL-1、TNF-α水平及血糖、血脂代谢紊乱与DR的发生、发展有密切关系,视网膜病变程度越大,血清中VEGF、IL-1及TNF-α水平越高。     

糖化血红蛋白和血管内皮生长因子与2型糖尿病视网膜病变关系的研究

目的探讨糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbAlc)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与2型糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系。方法选取2010年7月—2012年7月收治的50例2型糖尿病患者,根据其有无糖尿病视网膜病变及病变程度分为3组:正常视网膜组(non-diabetic retinopathy group,NDR)、非增殖型视网膜病变组(nonproliferative diabetic retinopathy group,NPDR)和增殖型视网膜病变组(prolifemtive diabetic retinopathy gmup,PDR),同时测定患者HbAlc及VEGF浓度。结果 PDR和NPDR患者血浆HbAlc及VEGF水平之间的比较差异有统计学意义(P=0.0410.05、P=0.0450.05);NDR和NPDR患者血浆HbAlc及VEGF水平之间的比较差异有统计学意义(P=0.0360.05、P=0.0390.05);PDR和NDR患者血浆HbAlc及VEGF水平间的比较差异有统计学意义(P=0.0070.01、P=0.0230.05)。结论 HbAlc及VEGF可能在DR发生、发展过程中发挥重要作用。     

2型糖尿病视网膜病变与血清视黄醇蛋白4水平的相关性

目的研究2型糖尿病视网膜病变与血清视黄醇蛋白4水平的相关性,为糖尿病视网膜病变临床治疗提供借鉴和经验。方法选取该院2016年6—12月收治的180例2型糖尿病患者作为研究对象,对上述所有对象进行生化指标检查,采取葡萄糖对研究对象行耐量试验,在患者未行散瞳的情况下进行眼底拍照,辨别是否出现糖尿病视网膜病变,发现视网膜异常再进行散瞳操作,采取眼底镜方式进行检查。根据检查结果的不同,将患者分为无视网膜病变组(对照组)、糖尿病背景视网膜病变组(实验组)和糖尿病增殖性视网膜病变组(观察组),所有患者进行空腹采血,使用全自动生化分析仪进行血清视黄醇蛋白4水平检测。结果血清视黄醇蛋白4的水平与胰岛素抵抗指数、尿微量白蛋白和空腹胰岛素指标呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关。同时,对照组患者与实验组患者的血清视黄醇蛋白4水平比较差异无统计学意义(P0.05),而观察组患者的血清视黄醇蛋白4水平显著高于对照组水平,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病视网膜病变与血清视黄醇蛋白4水平密切相关,并且与增殖型视网膜病变有正相关关系。     

氧化型低密度脂蛋白和超敏C反应蛋白与糖尿病微血管病变的相关性分析

目的探讨2型糖尿病患者氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）与超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的变化及其与微血管病变的关系。方法选择2型糖尿病患者81例,按患者的尿白蛋白排泄率分为早期肾病组41例和临床肾病组40例。同时行眼底镜检查分为背景性视网膜病变组58例和增殖性视网膜病变组23例。正常对照组30例。均检测其血清hsCRP、oxLDL、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、尿微量白蛋白（MAU）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素水平等,并进行各项指标之间的相关分析。结果糖尿病患者血清oxLDL和hsCRP水平均明显高于正常人,临床肾病组显著高于早期肾病组,增殖性视网膜病变组显著高于背景性视网膜病变组。hsCRP与oxLDL水平正相关（r=0．4023,0．0005）。结论高水平的oxLDL和hsCRP对糖尿病微血管病变的发生发展均有促进作用。     

急性腔隙性脑梗死与眼底病变的相关性研究

目的探讨急性腔隙性脑梗死与眼底病变的相关性。方法选择2011年1—10月在北京军区总医院神经内科住院、能坐位行眼底照相的急性脑梗死患者171例,将其分为腔隙性脑梗死组(78例)和非腔隙性脑梗死组(93例),比较两组患者的一般临床资料及眼底病变情况(视网膜动静脉交叉征、微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑和出血斑)。结果①腔隙性脑梗死组高血压、既往腔隙性脑梗死史、心房颤动史的发生率及血浆C反应蛋白水平均高于非腔隙性脑梗死组,差异有统计学意义(P0.05)。②在腔隙性脑梗死组中,视网膜动静脉交叉征发生率为73.1%(57/78),硬性渗出的发生率为30.8%(24/78),分别高于非腔隙性脑梗死组的58.1%和16.1%(P0.05),其他眼底病变差异无统计学意义。③Logistic回归分析显示,存在视网膜动静脉交叉征患者的腔隙性脑梗死的发生率是无视网膜动脉交叉征患者的1.96倍(OR=1.96,95%CI:1.03～3.75),存在硬性渗出的患者腔隙性脑梗死的发生率是无硬性渗出患者的2.31倍(OR=2.31,95%CI:1.11～4.81)。④多因素Logistic回归分析显示,高血压、心脏病、既往腔隙性脑梗死史是眼底病变的独立影响因素(OR=4.22,95%CI:1.90～9.36;OR=2.33,95%CI:1.08～5.02;OR=2.37,95%CI:1.30～4.33)。结论眼底病变中的动静脉交叉征和硬性渗出与腔隙性脑梗死相关。     

青光眼合并糖尿病视网膜病变患者房水中促红细胞生长素、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的水平变化

目的探析青光眼合并糖尿病视网膜病变患者房水中TNF-α(肿瘤坏死因素α)、IL-6(白细胞介素-6)及EPO(促红细胞生长素)的水平变化情况。方法选取该院2015年4月—2017年7月接收的青光眼合并糖尿病视网膜病变68例患者为研究资料,依照病情类型分为糖尿病性视网膜病变组(n=24)、糖尿病组(n=21)和青光眼合并糖尿病性视网膜病变组(n=23)。经给予被选患者ELISA(双抗体夹心)法,对受试者房水中的肿瘤坏死因素α、白细胞介素-6及促红细胞生长素含量进行检测。结果青光眼合并糖尿病性视网膜病变组患者的TNF-α、IL-6和EPO水平均高于糖尿病性视网膜病变组、糖尿病组(P0.05);糖尿病性视网膜病变组炎症因素TNF-α、IL-6水平均高于糖尿病组(P0.05)。结论在糖尿病视网膜病变合并青光眼的病理期间,TNF-α、IL-6和EPO的水平变化对其能起到重要作用。     

2型糖尿病视网膜厚度与醛糖还原酶、血管内皮生长因子的关系

目的探讨2型糖尿病患者视网膜厚度（RT）与醛糖还原酶（AR）活性、血管内皮生长因子（VEGF）水平的相关性。方法87例2型糖尿病患者根据视网膜病变程度分为正常视网膜组（NR组）30例、背景性视网膜组（BR组）35例、增殖性视网膜组（PR组）22例;另以30例健康人员为对照组。光学相干断层扫描测定RT,双抗体夹心法测定血清VEGF,荧光法测定红细胞AR活性,免疫比浊法测定尿微量白蛋白。结果BR组、PR组RT明显高于NR组及正常对照组（P〈0．05或〈0．01）,RT与糖尿病病程、糖化血红蛋白、VEGF、AR活性、尿微量白蛋白呈正相关（r分别为0．484、0．576、0．559、0．443、0．546,P均〈0．01）。结论VEGF、AR升高参与了糖尿病视网膜病变的发生发展,VEGF水平及AR活性程度与病情严重程度有关。