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相似文献
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1.
目的探讨早期呼吸康复治疗对吉兰-巴雷综合征呼吸机依赖患者脱机成功率和脱机时间的影响。方法吉兰-巴雷综合征呼吸机依赖患者26例分为呼吸康复组16例和对照组10例,对照组仅接受常规脱机治疗,康复组在常规脱机治疗的基础上早期行呼吸康复治疗。2组均于治疗3周后观察脱机成功率及脱机时间。比较2组治疗前后相关生理指标及动脉血气测定结果。结果对照组和呼吸康复组脱机成功率分别为60.0%和81.3%,脱机时间分别为(16.4±3.6)d和(7.8±4.3)d,2组相比差异均有统计学意义(P0.01)。2组治疗后RR、HR、SBP均明显下降(P0.05),血气分析各指标均较治疗前明显改善(P0.05)。结论早期呼吸康复治疗可以明显提高吉兰-巴雷综合征呼吸机依赖患者脱机成功率和缩短脱机时间,改善患者相关生理指标及动脉血气测定结果。  相似文献   

2.
目的探讨康复治疗对吉兰-巴雷综合征的作用。方法选择吉兰-巴雷综合征患者57例,分为康复组及对照组,2组进行常规药物治疗的同时,康复组同步进行康复针灸治疗,分别于治疗前后进行评定,肌力采用徒手肌力试验Lovett的6级分级法进行评分,ADL用Barthel指数评分。结果康复组肌力的提高明显优于对照组(P<0.05),康复组ADL恢复更显著(P<0.01)。结论进行康复针灸治疗可明显提高吉兰-巴雷综合征患者的肌力和ADL得分,降低致残率,缩短康复时间,提高患者的生活质量。  相似文献   

3.
现将我院2003—10~2006—12应用呼吸机救治16例吉兰-巴雷综合征(GBS)合并呼吸肌麻痹患者的护理体会报道如下。  相似文献   

4.
目的观察免疫球蛋白对重症吉兰-巴雷综合征的治疗效果。方法对21例重症吉兰-巴雷综合征患者予以静脉注射免疫球蛋白(IVIG),观察治疗前后神经功能改善情况,检测治疗前后脑脊液免疫系列、补体系列。结果16例痊愈,3例好转,2例无效。患者脑脊液中免疫球蛋白、补体经治疗后明显下降。结论IVIG治疗重症吉兰-巴雷综合征是较为有效的方法,可能与抑制了机体免疫反应有关。  相似文献   

5.
目的 利用血浆置换治疗吉兰-巴雷综合征,观察疗效以总结治疗过程中并发症的防治及护理体会.方法 2007-05~2008-04选择我院吉兰-巴雷综合征患者16例,均在其发病后7d内接受血浆置换治疗,置换血浆量是患者体重的4%,血浆分离速度15~20ml/min,治疗次数≥2次.结果 14例患者痊愈后出院,2例患者好转后出院退出治疗.结论 在内科治疗吉兰-巴雷综合征的基础上,运用血浆置换方法 能显著提高患者治愈率,而正确的护理为血浆置换治疗的顺利进行提供保障.  相似文献   

6.
吉兰-巴雷综合征是一种病因不明的急性和亚急性多发性神经根和周围神经病变,危害极大.但若及时治疗,积极正确的护理,大多数预后良好.2006年10月我科收治1例吉兰-巴雷综合征患者,经过精心治疗和护理,已痊愈出院,现将护理体会报告如下.  相似文献   

7.
目的总结创伤相关性吉兰-巴雷综合征的临床特征。方法回顾分析2013年8月至2017年6月共6例创伤相关性吉兰-巴雷综合征患者的临床资料,包括临床症状与体征、神经电生理学、血清抗神经节苷脂抗体谱、脑脊液、临床诊断、治疗与转归。结果本组6例患者发病前均有外伤或手术史,创伤至吉兰-巴雷综合征发病时间平均8 d,临床主要表现为四肢进行性对称性肌无力(6例)、呼吸肌麻痹(4例)和脑神经损害(4例);1例血清抗神经节苷脂抗体GM1 IgG阳性,1例GM1和GD1b IgG阳性;2例脑脊液白细胞计数增加、6例蛋白定量升高、4例出现蛋白-细胞分离现象;神经电生理学以运动神经轴索损害为主。3例临床诊断为急性运动轴索性神经病,1例为急性运动感觉轴索性神经病,2例为急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病。发病至呼吸肌麻痹时间平均3.25 d,1例呼吸机辅助通气27 d后放弃治疗,死亡;1例拒绝呼吸机辅助通气,死亡。5例静脉注射免疫球蛋白0.40 g/(kg·d),1例仅静脉滴注糖皮质激素500 mg/d。平均随访9.50个月,4例生存患者均有不同程度肌萎缩,3例肌力恢复良好,1例肌力3~4级。结论创伤相关性吉兰-巴雷综合征可以发生于不同的创伤应激后,临床表现较严重,病死率较高,预后较差,及时的神经电生理学检查有助于早期诊断。  相似文献   

8.
吉兰-巴雷综合征是神经系统常见的严重疾病之一,其主要病变发生在脊神经根和脊神经,可累及脑神经。其病因可能与病毒感染或自身免疫反应有关,患者多为青壮年男性。呼吸肌麻痹是吉兰-巴雷综合征主要的致死原因,呼吸肌麻痹的抢救成功是提高吉兰-巴雷综合征的治愈率,降低病死率的关键[1]。我科于2012-05收治1例吉兰-巴雷综合  相似文献   

9.
探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80±13.84)pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026)。吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09)pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046)。吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展。  相似文献   

10.
目的探讨手术后吉兰-巴雷综合征患者的临床特点,方便早期识别手术后软瘫患者。方法回顾性分析10例手术后吉兰-巴雷综合征患者的临床资料。结果 10例患者在发病前均有明确的手术史,术后首发症状距离手术时间平均为(11±3)d,首发症状出现至高峰期的平均时间为2.5 d,其中6例以肢体无力为首发表现。入院确诊后均给予静脉滴注人免疫球蛋白。随访:4例患者基本恢复正常,3例需在帮助下行走,2例行动受限,1例病故。结论发生在手术后2周内的,特别是行肢体或腰椎部手术后的软瘫患者,应考虑吉兰-巴雷综合征的可能。  相似文献   

11.
目的 观察丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征的临床疗效.方法 应用丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征患者25例,与25例常规应用糖皮质激素治疗的患者进行比较.结果 治疗组神经功能迅速恢复,疗效明显优于对照组,2组结果统计有统计学意义.结论 丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征安全有效.  相似文献   

12.
目的观察血浆置换治疗儿童吉兰-巴雷综合征的疗效以及总结治疗过程中并发症的防治及临床观察。方法2006-06~2008-04期间,选择我院儿科住院吉兰-巴雷综合征患者19例,在其发病后6d内接受血浆置换治疗,血浆分离速度3~5ml/min,一次置换血浆的量占患者体重的4%,治疗次数≥2次。结果14例患者痊愈后出院,5例患者好转后出院退出治疗。结论血浆置换是治疗吉兰-巴雷综合征的有效方法,治疗过程中正确的临床观察为该治疗顺利进行提供保障。  相似文献   

13.
背景:吉兰-巴雷综合征患者血液中存在与发病有关的抗体、补体和细胞因子,以蛋白质组学技术分离鉴定这些标志蛋白,可为寻找新的药物靶标提供依据。 目的:以蛋白质组技术比较吉兰-巴雷综合征患者与正常对照组血清的差异表达蛋白。 方法:采集确诊的吉兰-巴雷综合征患者和正常者血清各30例,提取血清蛋白质以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳,图象分析软件Imagemaster 2D分析电泳图谱,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定差异表达蛋白。 结果与结论:在吉兰-巴雷综合征患者与正常者中24种蛋白质的表达量显著不同,其中α-2-巨球蛋白,血浆铜蓝蛋白,血清淀粉样P物质,丛生蛋白,抗糜蛋白酶,触珠蛋白,血红素蛋白,α-1-抗胰蛋白酶,血清转铁蛋白等9种蛋白质被鉴定为急性期反应蛋白。结果说明吉兰-巴雷综合征患者血清中急性期反应蛋白表达量发生了明显变化,加深了对吉兰-巴雷综合征发病分子机制的理解。  相似文献   

14.
吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫介导的急性炎性周围神经病,常急性起病,症状多于2周左右达到高峰,表现为多发神经根及周围神经损害。现有研究显示部分吉兰-巴雷综合征患者合并低钠血症,但对于其发病机制尚不明确。本文针对吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的发病机制、危险因素、诊断及治疗等方面的进展进行综述。  相似文献   

15.
目的探讨成功抢救重型吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的护理措施。方法对6例重型GBS患者呼吸麻痹行气管插管或切开的抢救成功病例资料进行总结性分析。结果气管插管或切开术后,经过辅助呼吸机、吸氧、吸痰等维持呼吸功能,对症支持治疗,加强呼吸道管理,严密病情观察,心理护理等,6例患者均痊愈出院。结论精心的护理是抢救危重型GBS成功的重要保证。  相似文献   

16.
目的探讨成功抢救重型吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的护理措施。方法对6例重型GBS患者呼吸麻痹行气管插管或切开的抢救成功病例资料进行总结性分析。结果气管插管或切开术后,经过辅助呼吸机、吸氧、吸痰等维持呼吸功能,对症支持治疗,加强呼吸道管理,严密病情观察,心理护理等,6例患者均痊愈出院。结论精心的护理是抢救危重型GBS成功的重要保证。  相似文献   

17.
近年来已有大量资料显示轴索型吉兰-巴雷综合征与多种神经节苷脂抗体,如抗 GMl、GDIa、GMIb 和GalNAc-GDla 等抗体关系密切;空肠弯曲菌前驱感染与轴索型吉兰-巴雷综合征的关系也引起广泛关注。另外,已经公认 GQlb 抗体与 Miller Fisher 综合征(吉兰-巴雷综合征的变体)的关系稳定,尤其 GQlb-IgG 抗体可作为MFS 的特异性标志。认为抗神经节苷脂抗体可能在吉兰-巴雷综合征发病中起重要作用。  相似文献   

18.
正吉兰-巴雷综合征(GBS)多为单相病程,部分患者可出现反复发作或复发缓解过程。研究显示,约8%~16%GBS患者经免疫球蛋白或血浆置换治疗后,病情早期得到改善,但在数日或数周内再次出现恶化,称为治疗相关波动性吉兰-巴雷综合征(guillain-barre syndrome with treatment-related fluctuations,GBS-TRF)。本病少见,现报告1例GBS-TRF如下。1病例摘要患者,男,47岁,公司职员。因"反复双下肢麻木无力  相似文献   

19.
吉兰-巴雷综合征又名急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,本病的病因和发病机制尚未完全阐明,一般认为属迟发性过敏的自身免疫疾病[1].表现为急性四肢对称性弛缓瘫痪,常伴有脑神经损害和呼吸肌麻痹.极重型是指在数小时至数天发展为四肢瘫痪、脑神经受累、呼吸肌麻痹,伴严重的心血管功能障碍.现将我科成功抢救1例极重型吉兰-巴雷综合征伴呼吸肌麻痹患者的护理体会,报告如下.  相似文献   

20.
吉兰-巴雷综合征合并重症肌无力1例报告并文献复习   总被引:1,自引:0,他引:1  
吉兰-巴雷综合征是一种免疫介导的脱髓鞘性多发性周围神经病。重症肌无力是由自身免疫介导的神经肌肉接头疾病。迄今为止吉兰-巴雷综合征合并重症肌无力的报道不多,现报道1例患者并进行文献复习。  相似文献   

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