不同针灸疗法对急性痛风性关节炎模型大鼠炎症因子的影响

目的探讨不同针灸疗法对急性痛风性关节炎(AGA)模型大鼠炎症因子的影响。方法选用健康SD成年大鼠60只,随机分成空白组、模型组、针刺组、电针组、刺血组、艾灸组,10只/组。除空白组外,其余各组均采取尿酸钠致大鼠AGA模型,用不同针灸疗法给予患病大鼠治疗,观察各组大鼠踝关节周径并测定白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-10的含量。结果除空白组外,其余各组造模前及造模后第1～7天关节肿胀程度差异均有统计学意义(P<0. 05)。第1～7天模型组及各治疗组关节肿胀周径均显著长于造模前(P<0. 05)。第2天刺血组、针刺组、电针组关节肿胀周径均显著短于模型组(P<0. 05),刺血组关节肿胀周径显著短于针刺组及电针组(P<0. 05)。第3天艾灸组关节肿胀周径显著短于模型组(P<0. 05)。第5天各治疗组关节肿胀周径均显著短于模型组(P<0. 05)。第6、7天刺血组、针刺组、电针组关节肿胀周径均显著短于模型组(P<0. 05)。与空白组比较,模型组IL-1、IL-4、IL-10、TNF-α蛋白表达均显著升高(P<0. 05)。除针刺组IL-4蛋白表达外,其他各组IL-1、IL-4、IL-10、TNF-α蛋白表达与模型组比较均显著降低(P<0. 05)。结论刺血疗法较其他针灸疗法治疗AGA效果更优。     

黄连素对慢性心力衰竭病人心功能及炎症因子的影响

目的 观察黄连素对慢性心力衰竭病人心功能及炎症因子的影响.方法 入选65例心力衰竭病人,根据纽约心脏病学会(NYHA)分级标准进行心功能分级.分别用ELISA法检测N末端脑钠素原(NT-ProBNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,超声心动图测左室射血分数(LVEF),并与正常对照组(30名)进行比较.心力衰竭病人随机分为治疗组和对照组,治疗2个月后复查.结果 炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α在心力衰竭心功能Ⅲ级、Ⅳ级组明显高于正常对照组(P<0.05);LN(NT-ProBNP)在正常对照组、心力衰竭组各心功能分级间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后治疗组NYHA心功能分级明显改善,治疗组较对照组LVEF明显增加,LN(NT-proBNP)及hs-CRP、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05).结论 炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α及LN(NT-ProBNP)与心力衰竭严重程度密切相关.黄连素改善心功能与炎症介质降低有关.     

寒冷刺激对急性心肌梗死患者内皮素、炎症因子的影响

目的寒冷刺激对急性心肌梗死患者内皮素(ET-1)、炎症因子的影响。方法选取气温在零摄氏度以下就诊的急性心肌梗死患者160例为观察组;气温在零摄氏度以上就诊的急性心肌梗死患者168例为对照组,检测ET-1、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平。结果观察组ET-1水平[(115.64±6.52)mg/L]高于对照组水平[(85.16±3.25)mg/L]、观察组IL-6水平[(189.31±13.94)ng/L]高于对照组水平[(168.23±14.17)ng/L]、观察组TNF-a水平[(223.62±13.91)pg/ml]高于对照组[(202.83±12.38)pg/ml]、观察组LP-PLA2水平[(20.19±10.86)IU/ml]高于对照组[(16.45±8.67)IU/ml],差异有统计学意义(P0.05)。结论寒冷刺激导致ET-1、炎症因子水平增加,可能导致急性心肌梗死的发生。     

慢性心力衰竭危险因素对炎症因子的影响作用

目的 :通过探讨心血管危险因素水平与慢性心力衰竭(CHF)患者炎症因子指标的变化情况,进一步了解危险因素对CHF预后的影响作用。方法:入选194例左心室射血分数(LVEF)≤45%、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅱ~Ⅲ级的CHF患者。根据危险因素分为低危组(无危险因素或1个危险因素)(n=77例)和高危组(≥2个危险因素)(n=117例),比较2组患者间高敏C反应蛋白(hs CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)指标的差异及随访1年后2组主要心血管事件(MACE)(包括死亡、心脏移植及难治性HF再住院)的差异。用Logistic回归分析各危险因素与CHF患者炎症因子水平的相关性。结果:高危组hs CRP、TNF-α、IL-6水平均显著高于低危组(均P<0.05),高危组IL-10水平显著低于低危组(P<0.05)。各危险因素对不同炎症因子影响程度不同,且部分具有统计学意义(P<0.05)。高危组MACE发生率高(P<0.05)。结论:各危险因素对炎症因子指标有不同程度影响,CHF合并的危险因素越多,导致的炎症反应越显著,CHF预后越差。     

高炎症因子水平对身体功能的影响

<正>目前研究中常见的炎症因子包括白介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α及C超敏反应蛋白(CRP),有关炎症标志物对身体功能、运动能力、身体力量和体育锻炼方面的研究多集中于老年人。年龄伴随着身体功能和运动能力的降低,最终影响生活质量并可能最终导致独立活动能力降低。炎症标志物(尤其是TNF-α、IL-6、Il-1β和CRP)与老年人致残率和死亡率有关。促炎症细胞因子已经证实与心血管疾病有关,包括动脉     

阿托伐他汀对急性肾损伤大鼠的肾保护作用及炎症因子表达的影响

目的探讨阿托伐他汀(Ato)对急性肾损伤(AKI)大鼠的肾保护作用及炎症因子表达的影响。方法选取SD大鼠,采用皮下连续3 d注射庆大霉素制备中毒型AKI大鼠模型,20只AKI大鼠于第4天接受10 mg/kg Ato灌胃处理,1次/d,连续7 d(Ato组);20只AKI大鼠(AKI组)及正常SD大鼠(对照组)仅接受同等量蒸馏水灌胃1 w。实验结束后收集各组大鼠的血液、尿液用于检测肾功能[血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和胱抑素C(Cys C)]、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及血清炎症因子[白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和C-反应蛋白(CRP)]水平,同时取肾组织用于检测其血管活性物质[一氧化氮(NO)和内皮素(ET)-1]及氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)]水平。结果与对照组大鼠比较,AKI组的Scr、Cys C、BUN、尿NGAL及肾组织NO、ET-1及MDA水平均升高,肾组织SOD活性降低,以上提示AKI造模成功,AKI大鼠肾损伤严重。Ato组的肾功能指标、尿NGAL及肾组织NO、ET-1和MDA水平均低于AKI组(P<0.05),肾组织SOD活性高于AKI组(P<0.05);但与正常组的差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论 Ato能改善庆大霉素制备中毒型AKI大鼠模型的肾功能,可能与减轻炎症反应及氧化应激有关,且Ato在改善AKI症状上有一定的应用前景。     

清肺化痰汤对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者肺功能、炎症因子及血气分析的影响

目的探讨清肺化痰汤对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者肺功能、炎症因子及血气分析的影响。方法选取老年AECOPD患者118例,随机分为对照组及观察组各59例,两组均行无创辅助正压双水平通气,拉氧头孢钠静点,布地奈德混悬液雾化吸入,多索茶碱注射液静点,甲泼尼龙琥珀酸钠静点,观察组在此基础上口服清肺化痰汤。观察两组临床疗效、治疗前及治疗后血气分析、肺功能指标及血清炎症因子变化。结果对照组有效率(81.36%)明显低于观察组(94.92%,χ~2=5.19,P=0.02)。两组治疗后动脉氧分压(PO_2),p H均较治疗前明显升高(PO_2:对照组t=24.05,P=0.00,观察组t=46.64,P=0.00;p H:对照组t=9.83,P=0.00,观察组t=20.37,P=0.00);且治疗后观察组显著高于对照组(PO_2:t=12.20,P=0.00;p H:t=6.39,P=0.00)。两组治疗后二氧化碳分压(PCO_2)均较治疗前显著降低(对照组:t=31.17,P=0.00;观察组:t=37.26,P=0.00);观察组较对照组下降更显著(t=9.41,P=0.00)。两组治疗后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1)、最大呼气流量(PEF)较治疗前均显著升高(FVC对照组:t=7.24,P=0.00;观察组:t=35.51,P=0.00;FEV1对照组:t=13.10,P=0.00;观察组:t=20.83,P=0.00;PEF对照组:t=8.57,P=0.00;观察组:t=23.69,P=0.00),观察组较对照组升高更显著(FVC:t=23.67,P=0.000;FEV1:t=27.84,P=0.000;PEF:t=14.28,P=0.000)。两组治疗后肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6的表达均明显下降(TNF-α对照组:t=14.64,P=0.00;观察组:t=33.88,P=0.00;CRP对照组:t=19.11,P=0.00;观察组:t=37.95,P=0.00;IL-6对照组:t=8.61,P=0.00;观察组:t=19.54,P=0.00);观察组改善程度较对照组更为显著(TNF-α:t=18.14,P=0.000;CRP:t=19.84,P=0.00;IL-6:t=14.56,P=0.00)。结论清肺化痰汤对老年AECOPD合并呼吸衰竭患者临床疗效显著,可改善患者血气分析、肺功能并降低血清炎症因子水平。     

介入治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化及炎症因子的影响

急性冠脉综合征(ACS)是指以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础,导致急性心肌缺血所引起的一系列临床综合征[1],包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)以及心源性猝死.资料表明,全世界每年大约1900万人死于心脏疾病,ACS占主要原因[2].经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗ACS最有效的方法之一,但PCI可诱发或加重局部的炎症反应,可导致血管内皮的增生或再狭窄,引发动脉粥样硬化斑块的破裂,导致急性血栓形成[3].本文探讨PCI对ACS患者血小板活化功能与炎症因子的影响.     

Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的探讨Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法 2013年5月—2013年12月,采用链脉佐菌素腹腔注射加高糖高脂饮食建立2型糖尿病模型,设立对照组、模型组和Piromelatine治疗组,4周后测空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP的水平。结果与模型组比较,虎杖高剂量组空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP水平均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Piromelatine可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及空腹血胰岛素,该作用可能与其减少大鼠血清TNF-α、IL-6及CRP的水平,从而减轻炎症反应有关。     

炎症因子与急性心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死是临床较为常见的心血管疾病之一,是在冠状动脉粥样硬化发生发展基础上,因血栓形成、斑块破裂所致心肌持久性缺血缺氧,造成局部心肌坏死。炎症因子参与冠状动脉粥样硬化斑块的形成和进展,与急性心肌梗死的发生发展存在密切的关系。本文就相关炎症因子在急性心肌梗死中的研究进展进行综述。     

归脾汤对慢性疲劳综合征小鼠认知能力及炎症因子的影响

目的 探究归脾汤对慢性疲劳综合征模型小鼠认知能力及炎症因子的影响。方法 30只小鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤低、中、高剂量(GPT-L、GPT-M、GPT-H)组。跑台疲劳法造模4 w。归脾汤各剂量组分别给予不同浓度归脾汤灌胃,给药2 w。实验结束行悬尾实验、Morris水迷宫实验、旷场实验,检测血清乳酸、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果 与正常组比较,模型组悬尾实验静止时间显著延长,力竭游泳时间、悬尾实验挣扎次数显著降低,血清乳酸水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,归脾汤各组力竭游泳时间、空间探索实验平均速度及平台运动距离、旷场试验平均速度显著升高,悬尾实验静止时间、水迷宫定向巡航实验逃避潜伏期及总距离、血清IL-1、IL-6和TNF-α水平显著降低,GPT-M及GPT-G组血清乳酸水平显著降低,悬尾实验挣扎次数明显升高,GPT-L及GPT-G组旷场实验水平及垂直得分明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 归脾汤能够改善慢性疲劳综合征模型小鼠认知能力,其作用可能与其降低疲劳小鼠炎症水平有关。     

桃核承气汤对重症急性胰腺炎模型大鼠炎症因子的调控作用及机制

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠不同时间点炎性因子的变化情况及桃核承气汤对其影响和作用机制。方法将90只SD大鼠随机分为空白对照组、SAP模型组、桃核承气汤组、奥曲肽组、桃核承气汤+奥曲肽组。除空白对照组外,其余各组采用20%L-精氨酸腹腔注射制备大鼠SAP模型,每组于12、24、48 h三个时间点各处死6只大鼠,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10表达水平,生化分析仪检测血清淀粉酶(AMY)、Ca2+水平,采用HE染色观察胰腺病理变化。结果与空白对照组相比,SAP模型组各时间点大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均显著升高(P0.05);三个治疗组与SAP模型组各检测标本组间比较有统计学差异,且胰腺出血坏死及炎症细胞浸润明显减轻(P0.05);桃核承气汤、奥曲肽对减轻SAP大鼠炎症因子及胰腺病理变化的主效应有统计学意义(P0.05),但两药合用不存在交互作用(P0.05)。结论桃核承气汤能明显减少SAP大鼠TNF-α、IL-6等炎性因子的释放,提高IL-10水平,从而减轻炎症反应并对胰腺及机体起到保护作用,抑制SAP病情的发展。     

炎症因子与急性冠状动脉综合征的关系研究进展

急性冠状动脉综合征通常是由于动脉粥样硬化处于不稳定斑块破裂或者表面糜烂,继发血栓形成,引起心肌缺血导致严重不良事件的发生。目前临床上医生开始利用炎症因子来确定不稳定患者急性冠状动脉综合征的风险。炎症因子的升高不仅表现在血管壁上而且表现在外周血液中。目前认为联合这些炎症因子可以帮助诊断和判断以后。现对急性冠状动脉综合征的发生、发展以及预后与炎症因子的关系的研究现状做一综述。     

血必净对急性胰腺炎患者血清炎症因子及氧自由基的影响

目的探讨血必净治疗急性胰腺炎的疗效及其对患者血清炎症因子和氧自由基的影响。方法将118例急性胰腺炎患者随机分为血必净治疗组及对照组,治疗组在对照组治疗基础上加用血必净。记录患者腹痛、腹胀缓解时间及住院天数,检测两组患者入院第l天、第7天血清C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并进行比较。结果血必净治疗组患者腹痛、腹胀缓解时间及住院天数均显著低于对照组（P〈0．01）,入院治疗第7天血清CRP、IL-6、TNF-α、MDA水平低于对照组（P〈0．05）,SOD水平显著高于对照组（P〈0．01）。结论血必净可有效降低急性胰腺炎患者血清炎症因子水平,清除氧自由基,改善临床症状,缩短住院时间。     

新活素对急性心肌梗死伴心力衰竭患者炎症因子的影响

目的：探讨新活素对急性心肌梗死（AMI）伴心力衰竭患者炎症因子的影响。方法：AMI合并心力衰竭患者70例,随机分为常规治疗组（n=35）和新活素治疗组（n=35）,分别测定治疗前后血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）及白介素-6（IL-6）水平,并记录2组治疗前及治疗后1个月时的左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左室收缩末期容积指数（LVESDVI）。结果：新活素治疗组治疗后血清TNF-α、CRP及IL-6水平较治疗前均明显下降（P〈0.05）,且明显低于常规治疗组治疗后（P〈0.05）。新活素治疗组治疗后1个月超声心动图相关指标改善优于同期常规治疗组（P〈0.05）。结论：新活素能在一定程度上减轻AMI伴心力衰竭患者心肌的炎症反应,改善心功能。     

低频电针对阿尔茨海默病大鼠炎症因子表达的影响

目的观察低频电针对β淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠海马及血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨电针改善AD学习记忆障碍的炎症机制。方法将雄性SPF级的Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和电针组各10只。AD模型大鼠采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ_(25-35)的方法制备,电针组选取"肾俞"、"大椎"、"内关"穴,接韩式电针仪,2 Hz连续波,强度为1 m A,通电20 min,1次/d,6 d为1个疗程,疗程间休息1 d,共2个疗程。运用放射免疫法检测各组血清IL-1β、TNF-α的变化,运用免疫组化法检测大鼠海马区IL-1β、TNF-α的变化。结果与假手术组相比,模型组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α表达明显增强(P0.01);与模型组比较,电针组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α含量明显减少(P0.01,P0.05)。结论电针改善AD学习记忆障碍的机制可能通过调节中枢及外周的炎症过程实现的。     

急性脑梗死血清炎症因子mRNA表达的临床研究

目的：探讨急性脑梗死与炎症免疫因子基因表达的关系。方法测定128例脑梗死、65例对照组患者外周血进行白介素6（IL 6）、白介素10（IL 10）、肿瘤坏死因子α（TNF α）mRNA表达。结果脑梗死组IL 6、IL 10 mRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,TNF α两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。在脑梗死组未发现炎症免疫因子基因表达水平之间存在明显的相关性。结论炎症免疫因子参与脑梗死后急性反应,其外周血基因表达水平在脑梗死发病过程中具有重要作用。     

炎症因子在急性冠脉综合征中的意义

急性冠脉综合征（ACs）与不稳定斑块有关,炎症因子参与了不稳定斑块发生和发展过程,基质金属蛋白酶（MMPs）、CD40配体（CD40L）、热休克蛋白（HSP60）、C反应蛋白（CRP）在ACS发生中有着不同的意义,也对ACS早期的筛选、诊断、分类和预后提供了不同的标志性作用,这些将为临床诊断和治疗带来新的思路和方法。     

炎症因子在急性冠脉综合征中的意义

急性冠脉综合征（ACs）与不稳定斑块有关,炎症因子参与了不稳定斑块发生和发展过程,基质金属蛋白酶（MMPs）、CD40配体（CD40L）、热休克蛋白（HSP60）、C反应蛋白（CRP）在ACS发生中有着不同的意义,也对ACS早期的筛选、诊断、分类和预后提供了不同的标志性作用,这些将为临床诊断和治疗带来新的思路和方法。