尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响的研究

目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组（对照组、尼莫通组、假手术组）,每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组（30只/亚组）。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na＋-K＋-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）,尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2＋超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。     

脑血疏口服液对大鼠脑出血后神经功能及血肿周围半暗带细胞凋亡的影响

目的在建立大鼠脑出血(ICH)模型基础上,早期应用药物进行干预,观察大鼠神经功能缺失及脑出血血肿周围半暗带中细胞凋亡情况。方法选用SD大鼠78只,随机分为实验组、治疗组和对照组,各组又随机分为1h、6h、1d、3d、7d和14d亚组。实验组注射Ⅳ型胶原酶建立ICH模型,治疗组予以药物干预,后各组分别进行神经功能测定及TUNEL法统计检测细胞。结果脑出血模型建立后各组动物均出现不同的神经功能缺失症状,脑出血组神经功能缺失症状明显重于治疗组和对照组;对照组脑组织几乎未见TUNEL阳性细胞,实验组于6h可见脑出血灶周围TUNEL阳性细胞最多,并随时间的延长逐渐减少,于3d再次出现TUNEL阳性细胞高峰后下降;治疗组仅在脑出血后6h观察到脑出血灶周围TUNEL阳性细胞数高峰,但其高峰时数量少于脑出血组,之后渐下降。结论脑血疏口服液可以通过抑制神经元凋亡,改善神经功能缺失及减轻脑出血后继发脑损害。     

CT灌注扫描对尤瑞克林治疗急性期脑梗死老年患者的效果

目的探讨CT灌注扫描技术(CTPI)对尤瑞克林治疗老年急性期脑梗死的临床效果。方法 2012年1月至2014年1月选取168例经头部CT或磁共振成像(MRI)确诊为急性期脑梗死的老年患者,随机分为常规治疗组及尤瑞克林组各84例,常规治疗组口服阿司匹林,同时给予奥扎格雷钠静脉滴注治疗,尤瑞克林组在常规治疗基础上静脉滴注尤瑞克林,分别于治疗前后对两组患者行CTPI,观察两组患者治疗前后中心区及半暗带区脑灌注成像相对比值。对比两组患者治疗效果及治疗前后脑梗死面积及神经功能缺损评分(NIHSS)改善情况。结果尤瑞克林组总有效率(92.86%)高于常规治疗组(76.19%)(P0.05)。两组患者治疗后中心区及半暗带区中脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、达峰时间(TTP)均高于治疗前(P0.05),且尤瑞克林组治疗后中心区及半暗带区中CBV、CBF、TTP均高于常规治疗组(P0.05)。尤瑞克林组治疗后梗死面积及NIHSS评分显著少于常规治疗组。结论通过CT灌注扫描可观察尤瑞克林对老年急性期脑梗死患者病灶中心区及半暗带区血流灌注的改善情况,对评价脑梗死患者预后具有重要的意义。     

护理干预在脑出血合并糖尿病患者中的应用

目的研究对脑出血(CH)合并糖尿病患者实施护理干预产生的应用效果。方法在该院筛选出88例脑出血合并糖尿病患者,时间选为2018年8月—2019年6月,使用抽签法分为两组,各44例,其中实施一般护理为对照组,实施综合性护理干预为实验组,对两组护理效果进行分析。结果对比FBG、PBG,护理前两组差异无统计学意义(P0.05),护理后,实验组均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);对比两组Fugl-Meyer、NIHSS评分,护理前两组差异无统计学意义(P0.05),护理后,实验组实验组Fugl-Meyer评分高于对照组,实验组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论实施综合性护理干预可以稳定脑出血合并糖尿病患者血糖,促使患者肢体恢复正常,促进治疗进展。     

脑蛋白水解物对鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响

目的探讨脑蛋白水解物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na~+-K~+-ATP酶活性的影响。方法选取270只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,三组大鼠根据缺血再灌注不同时间又随机分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组,每个亚组18只大鼠。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅干预组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d后观察大鼠神经症状评分,相应时间断头取脑,测定缺血半暗带脑组织Na~+-K~+-ATP酶活性、脑组织含水量、脑梗死范围的变化。结果模型组大鼠缺血半暗带神经元Na~+-K~+-ATP酶活性于6 h开始下降,48 h达最小值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定;干预组大鼠缺血2 h后再灌注24 h、48 h、72 h各时间点Na~+-K~+-ATP酶活性与模型组大鼠相应时间点比较差异有统计学意义(P0.05)。结论脑蛋白水解物可保护大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元,该作用可能与提高缺血半暗带神经元Na~+-K~+-ATP酶活性有关。     

丹红注射液联合尤瑞克林对急性脑梗死患者血清中VEGF及MMP-9表达水平的影响

目的分析丹红注射液联合尤瑞克林对急性脑梗死患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的影响。方法 68例急性脑梗死患者随机分组,各34例。对照组给予尤瑞克林,研究组给予尤瑞克林+丹红注射液,两组疗程均为3个月。统计疗效,检测对比血清中VEGF及MMP-9水平。结果研究组治疗有效率97.06%(33/34)高于对照组76.47%(26/34)(P0.05);治疗后两组VEGF水平均高于治疗前,MMP-9水平低于治疗前(P0.05),研究组VEGF水平高于对照组,MMP-9水平低于对照组(P0.05)。结论丹红注射液联合尤瑞克林可有效提高急性脑梗死患者血清中VEGF水平,降低MMP-9水平,提升治疗效果。     

药物干预对大鼠急性脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

目的 探讨脑蛋白及银杏叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元的保护作用及机制.方法 600只雄性Wistar大鼠随机分为4组(对照组、蛋白组、银杏叶组、联合组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2h再灌注6、12、24、72 h、7d五个亚组(30只/亚组).采用线栓法制备大鼠缺血2h再灌注模型,除对照组外,其余三组均采用药物进行干预.分别于再灌注6、24、48、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化.结果 对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7d趋于稳定.与单一用药组(蛋白组或银杏叶组)比较,联合组能显著提高大鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性(48、72 h亚组,P值均为0.000),降低脑组织含水量(24、48、72 h亚组,P值均为0.000),减小脑梗死面积(24、48、72 h、7d亚组,P值均为0.000),减少神经症状评分(48、72 h、7d亚组,P值均为0.000).结论 联合用药较单一用药能更有效地抑制缺血级联反应,从而最大限度地挽救缺血半暗带神经元的功能.     

尤瑞克林对分水岭脑梗死近期预后的影响

目的观察尤瑞克林对急性分水岭脑梗死的疗效及近期预后的影响。方法选择分水岭脑梗死患者60例,随机分为两组:尤瑞克林治疗组30例和对照组30例。两组均给予抗血小板聚集、稳定斑块、调控血压、改善微循环及保护脑细胞等基础治疗,治疗组在此基础上加用尤瑞克林0.15 PNA微泵静注每日1次。治疗前后运用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评定。并观察90天改良Rankin评分变化。结果两组治疗后NIHSS评分较治疗前明显降低,治疗组NIHSS评分明显低于对照组(P0.05)。治疗组90天预后良好比例高于对照组(P0.05)。结论尤瑞克林治疗急性分水岭脑梗死安全有效,可明显改善近期预后。     

高血压脑出血大鼠血清IL-1β的表达及其与脑水肿变化的相关性

目的探讨高血压脑出血大鼠血清白细胞介素(IL)-1β的表达及与脑水肿变化的相关性。方法将自发性高血压大鼠(SHR)180只随机分为实验组、假手术组、对照组,每组60只,前2组根据出血时间分12、24、36、48、72、120 h 6个亚组,每组10只,采用自体血脑内注射法制备大鼠脑出血模型,假手术组注入等量生理盐水,对照组正常饲养,用Berderson法评定大鼠神经症状以确定造模是否成功,测定脑组织含水量,用ELISA法测定IL-1β表达水平,分析大鼠血清IL-1β的表达及其与脑水肿变化的相关性。结果实验组12、24、36、48、72、120 h的Berderson评分和脑组织含水量之间均具有统计学差异(P0.05),同一时间实验组Berderson评分与假手术组和对照组相比具有统计学差异(P0.05),说明造模成功;实验组在12、24、36、48、72、120 h的脑组织含水量及血清IL-1β表达水平之间均具有统计学差异(P0.05),两指标均在48 h达到峰值。同一时间实验组血清IL-1β表达水平与假手术组和对照组相比均具有统计学差异(P0.05);实验组血清IL-1β水平与脑组织含水量呈正相关(r=0.656,P0.05)。结论高血压脑出血的血清IL-1β表达水平与脑水肿严重程度呈正相关,应尽量在48 h以内抢救,防止脑水肿形成。     

不明发病时间急性脑梗死患者的CTPI溶栓抉择及疗效评价

目的探讨通过CT灌注成像(CTPI)影像学确定脑组织缺血半暗带,对急性脑梗死患者进行阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗的效果。方法选取发病时间不明确、在我院经CTPI影像学检查证实存在缺血半暗带的急性脑梗死患者60例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各30例。对照组患者给予常规基础治疗;观察组患者在基础治疗的基础上给予阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗1次。治疗14 d后,进行CTPI检查,检测比较两组患者梗死区域的脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)和血流平均通过时间(MTT);检测比较两组患者的血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血管性假血友病因子(VWF)和α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)血栓相关因子水平;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定比较两组患者的神经功能,采用Barthel指数评定比较两组患者的日常生活能力。结果治疗14 d后,观察组患者脑梗死核心区、缺血半暗带区的CBV、CBF显著增加且大于对照组,MTT显著减少且小于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者的Hcy、VWF和GMP-140水平均明显降低,观察组患者的水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者的NIHSS积分均明显降低、BI积分均明显升高,观察组患者的NIHSS积分显著低于对照组、BI积分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者均未出现血、尿、大便常规及肝肾功能异常,无颅内出血发生。结论通过CT灌注成像影像学确定脑组织缺血半暗带,对急性脑梗死患者进行阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗,能够明显改善缺血半暗带区脑组织灌注,降低血栓相关因子水平,改善神经功能缺损,治疗安全性高。     

脑血疏口服液促进血肿吸收的临床疗效评价

目的评价脑血疏口服液治疗高血压脑出血、颅脑外伤的临床疗效。方法将122例高血压脑出血和130例颅脑外伤病人分成治疗组和对照组,两组病人基础治疗方法相同,即给予脱水降颅压、脑神经细胞营养药预防消化道出血及对症支持治疗,治疗组发病24h后给予脑血疏口服液鼻饲或者口服,每日3次,每次10mL,疗程为4周。分析两组治疗前后Glasgow（GCS）评分、Barthel指数（BI）和血肿体积变化。结果高血压脑出血、颅脑外伤病人两组治疗前GCS评分、BI评分、脑出血体积差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗第2周、第4周时,治疗组GCS评分、BI评分明显高于对照组（P〈0．05）,脑出血体积明显低于对照组（P〈0．05）。结论脑血疏口服液治疗急性脑出血、脑外伤效果明显,有效减少病人的神经功能缺损症状,提高病人的日常生活活动能力,促进血肿吸收和抑制水肿形成,且未见明显不良反应。     

脑梗死后脑红蛋白的表达及其保护机制

目的探讨脑梗死后缺血半暗带脑组织中脑红蛋白（NGB）表达与caspase-3、谷氨酸表达的关系及NGB在脑缺血中的表达规律和保护作用的机制。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型（MCAO）,随机分为假手术对照组、脑缺血组和单克隆NGB抗体干预组、干预对照组、正常干预对照组,分别在不同时间点断头取脑,制作标本,作脑红蛋白、caspase-3和谷氨酸免疫组化染色。结果（1）与假手术对照组比较,缺血5min亚组可见NGB阳性细胞数开始上升,0.5h达到高峰（P〈0.01）,随后下降,至6h接近假手术组。缺血各组（除24h、72h外）之间两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;（2）与假手术对照组比较,缺血0.5h亚组大脑皮质与豆状核区细胞caspase-3阳性表达增多,6～24h达到高峰（P〈0.01）,72h时仍高于假手术对照组,缺血各亚组之间两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;（3）与假手术对照组比较,缺血各亚组大脑皮质与豆状核区细胞谷氨酸阳性表达缺血0.5h就已增多,且随时间的变化呈逐步增高的趋势,24～72h达到高峰（P〈0.01）,缺血各亚组之间两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;（4）NGB表达与caspase-3、谷氨酸表达均呈负相关关系（分别为r=-0.953,P〈0.01;r=-0.973,P〈0.01）;（5）干预对照组caspase-3、谷氨酸表达均上调（P〈0.01）。结论脑缺血后NGB在缺血周围半暗带区早期表达升高,随后下降,于6h后降至正常,具有调节caspase-3、谷氨酸表达的作用,这是NGB脑保护作用的可能机制。     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白和心肌内皮素的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ（cTn Ⅰ）和心肌内皮素（ET）的影响及其作用机制。方法80只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑胶囊组和安宫牛黄丸组，分别于术前及术后6h、24h、72h四个时相点取材。分别采用酶联免疫法（ELISA）和放免的方法检测血清cTnI和ET。结果血清cTnI：术后6h安宫牛黄组丸优于扶正护脑组（P〈0．05）；术后24h，两组比较无统计学意义（P〉0．05）；术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄丸组（P〈0．05）。心肌ET：术后6h、24h安宫牛黄丸组优于扶正护脑组（P〈0．05），但术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄丸组（P〈0．05）。结论扶正护脑胶囊能够减轻脑出血引起的心肌损伤，后期疗效好。     

依达拉奉联合甘油果糖对大鼠脑出血后水通道蛋白4的影响

目的 探讨脑出血依达拉奉和甘油果糖联合应用治疗大鼠脑出血的效果及机制的影响.方法 将100只健康SD大鼠随机均分为对照组、模型组、单药组及联合组各25只;后三组制作脑出血模型.成模后单药组注入依达拉奉3.0 mg/kg,联合组分别注入甘油果糖5 mL/kg和依达拉奉3.0 mg/kg.分别于术后6h、1d、3d、5d、7d各处死大鼠5只,干、湿重法测定脑含水量,免疫组化法测定脑组织水通道蛋4（AQP4）表达,观察血肿周围脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量.结果 与对照组比较,各组AQP4于6h开始升高,3d达到高峰,7d仍高于正常,联合组各时点均明显低于单药组（P＜0.05）;模型组脑含水量6h开始增加,3d达高峰后缓慢下降,但7d仍高于正常（P＜0.05）;联合组及单药组各时间点含水量模型低于模型组,联合组均低于单药组（P＜0.05）,于6h降低最明显;各时点SOD活性其他各组均明显低于对照组,而MDA含量明显高于对照组,各时点AQP4表达与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关.联合组组各时点SOD活力显著高于模型组和单药组,MDA含量明显低于模型组和单药组;相关分析表明除对照组外,各组AQP4表达与脑组织含水量呈正相关.结论 脑出血脑水肿形成可能与APQ4表达上调有关,APQ4表达水平与脑水肿严重程度呈正相关;脑出血早期应用甘油果糖及依达拉奉可明显抑制病情进展.     

神经内镜结合脑立体定位膜在高血压脑出血手术中的应用

目的探讨神经内镜结合脑立体定位膜在高血压脑出血手术中的应用价值。方法收集神经内镜结合脑立体定位膜手术治疗30例高血压脑出血患者(实验组)和单纯使用神经内镜治疗28例高血压脑出血患者(对照组)的临床资料,比较两组手术时间、术中出血量及血肿清除率,并观察两组术后第3个月的Barthel指数评分。结果两组手术时间和术中出血量差异无统计学意义(P0. 05)。实验组血肿清除率为(87. 6±7. 8)%,对照组为(79. 6±13. 0)%,实验组明显优于对照组(P0. 05)。实验组预后良好率为76. 6%(23/30),对照组预后良好率50%(14/28),差异有统计学意义(P0. 05)。结论神经内镜结合脑立体定位膜为高血压脑出血微创手术治疗提供了安全有效的方法。     

甘油果糖及甘露醇用于少量脑出血效果比较

目的比较甘油果糖、甘露醇用于少量脑出血的降颅压效果。方法将89例急性脑出血（出血量〈20m1）患者随机分为甘油果糖组43例和甘露醇组46例。两组均在常规治疗基础上行降颅压治疗：甘油果糖组静滴甘油果糖,甘露醇组静滴甘露醇,均逐渐减量,疗程均为7d。两组均于发病后1、7、14d清晨空腹采静脉血分离血清,ELISA法检测IL-6、基质金属蛋白酶（MMP）-9水平;采用欧洲卒中量表行卒中评分;行头颅CT扫描,计算血肿量及水肿程度。结果甘油果糖组7、14d的IL-6水平及血肿量、水肿程度明显低于甘露醇组,MMP-9水平及卒中评分明显高于甘露醇组,P均〈0．05。结论对于少量脑出血的脑水肿患者,降颅压治疗应首选甘油果糖。     

人性化护理对脑出血合并糖尿病患者的临床价值研究

目的探讨人性化护理干预对脑出血合并糖尿病患者的积极影响。方法选取该院2011年3月—2014年3月收治的80例脑出血合并糖尿病患者作为观察对象,按分层法将其分为实验组和对照组,每组各40例。对照组患者实施常规护理;实验组患者实施人性化护理;对比两组并发症发生率及护理满意度。结果实验组并发症发生率为0.00%,明显低于对照组10.00%,差异有统计学意义（P〈0.05）;实验组护理满意度为97.50%,明显高于对照组85.00%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论人性化护理干预可有效减少脑出血合并糖尿病患者并发症的发生率,提高患者护理满意度。     

急性脑梗死患者螺旋CT脑灌注成像与临床预后的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者CT灌注成像（CTP）与临床预后的关系。方法对45例发病24h内的急性脑梗死患者进行CT平扫、CTP检查,记录CTP各参数,计算缺血半暗带参数和缺血脑组织的可恢复比率（PRR）,并分别在发病时、发病第14天采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价临床神经功能缺损,比较半暗带区、梗死区与对照区的CTP参数,分析PRR与发病时、发病14d后NHISS的关系。结果梗死区局部脑血流量（rCBF）、局部脑血容量（rCBV）、平均通过时间（MTT）与对照区比较差异有统计学意义（P〈0.05）。半暗带区rCBV、MTT与对照区差异有统计学意义（P〈0.05）。PRR与发病时NIHSS无相关关系,与NIHSS14d存在负相关关系（r=-0.326,P〈0.05）,与神经功能恢复比率存在正相关关系（r=0.435,P〈0.05）。结论早期脑灌注水平的评价可以帮助判断临床预后,即使在24h内的急性脑梗死患者对于评价预后仍有价值。     

2型糖尿病患者脑出血后脑水肿应用甘油果糖联合吡拉西坦治疗的临床观察

目的观察分析2型糖尿病患者脑出血后脑水肿应用甘油果糖联合吡拉西坦治疗的临床效果。方法选取2017年1—12月收治的2型糖尿病脑出血后脑水肿患者76例,按抽签法分为参照组38例给予甘露醇治疗,实验组38例给予甘油果糖联合吡拉西坦治疗。比较两组颅内压降低幅度、治疗前后脑水肿体积、神经功能缺损状况和日常生活能力改善情况。结果实验组治疗后颅内压降低幅度明显大于参照组(P0.05);两组治疗前脑水肿体积、NIHSS和BI评分比较差异无统计学意义(P0.05);经治疗后实验组脑水肿体积明显小于参照组,NIHSS评分明显低于参照组,BI评分明显高于参照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论甘油果糖联合吡拉西坦治疗2型糖尿病脑出血后脑水肿效果确切,可有效降低患者颅内压,减轻脑水肿现象,有利于患者神经功能恢复,提高其生活质量。     

头颅局部亚低温联合依达拉奉注射液治疗脑出血的临床疗效及安全性

目的探讨头颅局部亚低温联合依达拉奉注射液治疗脑出血的临床疗效与安全性。方法将100例脑出血患者分别应用单纯药物（对照组）和单纯药物基础上加用头颅局部亚低温及依达拉奉注射液（治疗组）治疗。并比较两组的脑出血体积及神经功能缺损评分。结果治疗组48 h和14 d后脑出血体积明显小于对照组（P〈0.01）,神经功能缺损评分低于对照组（P〈0.01）。结论头颅局部亚低温联合依达拉奉注射液治疗脑出血有显著的脑保护作用。