保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝功能及血清瘦素水平的影响

目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只。采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型。采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素(Leptin)水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT及Leptin水平等各项指标的影响。结果:与正常对照组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、Leptin水平均明显升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01),AST/ALT比值模型组升高显著(P<0.01);而保肝宁中剂量组AST/ALT比值较模型组降低(P<0.05);与模型组比较,保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组血清ALT、AST及Leptin水平明显下降,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,降低血清瘦素水平有关。     

3种增溶性辅料致大鼠肝肾损伤

目的:研究聚氧乙烯山梨糖醇酐单油酸酯(吐温80),solutol HS 15,聚氧乙烯(40)氢化蓖麻油3种辅料对大鼠肝、肾损伤作用。方法:吐温80,solutol HS 15,聚氧乙烯(40)氢化蓖麻油3种辅料分别按以下方式染毒。将大鼠72只按雌雄各半随机分为4组,每组6只,分别为生理盐水对照组、辅料低、中、高剂量组,按每只im 0.22 mL,每日注射1次,注射4周后,心脏取血后处死大鼠,称肝、肾质量计算脏器系数,测定大鼠血清中反映大鼠肝、肾功能的生化指标,并对肝、肾组织进行病理学观察。结果:吐温80 3个剂量组与对照组以及各剂量组之间对比无明显差异。solutol HS 15的高、中、低剂量组与对照组对比,AST,TP,ALP,ALB无明显差异,各剂量组之间对比,高剂量组与对照组、低剂量组与高剂量组的肝器系数存在显著性差异(P<0.05);高剂量组与对照组之间ALT存在显著性差异(P<0.05);低剂量组与高剂量组的ALB,TP,ALT存在显著性差(p<0.05);低、中剂量组之间TP存在显著性差异(P<0.05);高、中剂量组之间ALT存在显著性差异(P<0.05)。聚氧乙烯(40)氢化蓖麻油3个剂量组,AST,ALT,ALB,ALP,TP与对照组对比无明显差异,各剂量组之间对比,低、中剂量组之间、低、高剂量组之间,AST,ALT,ALB,ALP存在显著性差异(P<0.05)。光镜下3种辅料的剂量组与对照组对比,大鼠肝细胞、肾细胞除了炎症之外无明显病理改变。结论:通过3种辅料的比较,发现吐温80致大鼠肝、肾损伤较小。     

茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:系统评价茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:75只Wistar大鼠随机分为5组,模型组给予生理盐水,给药组按体重分别给予茵陈蒿汤冻干粉,连续给药14天,于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50%（v/v）连续5天（5g/kg）,空白组给予生理盐水;于第15日处死大鼠,分离血清及肝组织匀浆液,检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、乙醇脱氢酶（ADH）、γ-L-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的活性和效价,观察肝脏组织学情况。结果:模型组血清ALT、AST、ADH、γ-GT及TG活性明显高于正常对照组,有显著性差异（P<0.01）,表明模型复制成功;与正常对照组相比,治疗组上述指标仅轻度升高,与模型组比较有显著性差异（P<0.01）;模型组MDA含量明显高于正常对照组,具有显著性差异,治疗组低剂量和中剂量也明显升高,与模型组比较差异无显著性意义（P<0.05）;治疗组高剂量轻微升高,与模型组比较有显著性差异（P<0.01）;模型组GSH含量明显低于正常对照组,有显著性差异（P<0.01）,其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低,与模型组比较无显著性差异,而在治疗组高剂量中轻微降低,与模型组比较有显著性差异（P<0.01）,同时,组织病理学也得出上述相同的结论。结论:茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

炒黄川楝子乙醇提取物对大鼠血液生化学及血液细胞学的影响

目的:观察长期给予炒黄川楝子乙醇提取物(CLZ)对大鼠血液生化及血液细胞的影响。方法:将5～6周龄,雌雄各半的SD大鼠80只随机分为四组,分别灌胃CLZ大剂量组(6g/kg),CLZ中剂量组(3g/kg),CLZ小剂量组(1.5g/kg)以及等体积的蒸馏水,每天给药,连续给药30天,部分动物停药后恢复2周。在末次给药后24小时并在禁食不禁水16小时后,取血测定其生化学指标以及血液细胞学指标。结果:血液生化检测结果显示:药物组AST、ALT、BUN显著升高,TP、GLU值减少;血液细胞学研究结果显示:药物组MCV、MCH、网织红细胞减少,RBC值升高。结论:连续给药CLZ后,可呈剂量依赖性对肝脏、肾脏以及造血系统产生毒性作用,但其毒性作用是可以恢复的,其作用机理还有待进一步探讨。     

胆总管结扎术造大鼠肝纤维化模型的研究

目的建立并研究胆总管结扎术造大鼠肝纤维模型的方法。方法 Wista大鼠60只,随机分成假手术组30只和手术组30只,采用胆总管结扎导致胆管阻塞,建立胆管阻塞性肝纤维化模型,分别于术后第5,10,14天将对照组与模型组随机处死10只。分别检测血清学指标,取肝组织做HE染色。结果模型组大鼠体质量均增加,对照组大鼠体质量均降低,肝脾指数明显升高,5天时LN与对照组比较差异有显著性(P<0.01),第10,14天LN、HA与对照组比较差异有显著性(P<0.01),第14天CIV与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。模型3组TBIL(μmol/L),DBIL(μmol/L),IBIL(μmol/L)与对照组比较差异差异有显著性(P<0.05)。10天TCHO与对照组比较差异差异有显著性(P<0.05)。AST、ALT均显著升高,模型3组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。HE染色可见同对照组相比,在第5天,模型组的大鼠全部都处于肝纤维化Ⅰ和Ⅱ期阶段;在第10天,模型组的大鼠大部分已经处于肝纤维化Ⅲ期阶段;在第14天,模型组大鼠大部分处于肝纤维化Ⅲ期阶段,一部分处于Ⅳ期阶段。结论胆管阻塞性肝纤维化模型造模周期短,2周左右,自发逆转程度低,肝纤维化形成稳定。     

茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的：系统评价茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：75只Wistar大鼠随机分为5组，模型组给予生理盐水，给药组按体重分别给予茵陈蒿汤冻干粉，连续给药14天，于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50％（v／v）连续5天（5g／kg），空白组给予生理盐水；于第15日处死大鼠，分离血清及肝组织匀浆液，检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、乙醇脱氢酶（ADH）、γ-L-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的活性和效价，观察肝脏组织学情况。结果：模型组血清ALT、AST、ADH、γ-GT及TG活性明显高于正常对照组，有显著性差异（P〈0．01），表明模型复制成功；与正常对照组相比，治疗组上述指标仅轻度升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）；模型组MDA含量明显高于正常对照组，具有显著性差异，治疗组低剂量和中剂量也明显升高，与模型组比较差异无显著性意义（P〈0．05）；治疗组高剂量轻微升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）；模型组GSH含量明显低于正常对照组，有显著性差异（P〈0．01），其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低，与模型组比较无显著性差异，而在治疗组高剂量中轻微降低，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01），同时，组织病理学也得出上述相同的结论。结论：茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

仙茅醇提取物大鼠长期毒性试验研究

目的:研究仙茅乙醇提取物重复给药对大鼠所产生的毒性作用和靶器官,毒性损害的可逆性,剂量-反应(效应)关系,并探讨可能的毒性作用机制。方法:设仙茅醇提物120g生药/kg、60g生药/kg3、0g生药/kg和空白对照组(等容量蒸馏水),每日灌胃给药1次,连续给药30天、90天以及停药恢复性观察15天。观察一般症状和体征、血液细胞学、血液生化学及肉眼、光镜和电镜病理学观察。结果:仙茅乙醇提取物灌胃给药30天后,未见明显异常;90天后1,20g/kg组血清BUN高于对照组(p<0.05)1,20、60、30g/kg组CREA高于对照组(p<0.01),1206、0g/kg组ALT高于对照组(p<0.05～0.01)。高、中、低剂量组雌、雄大鼠肝脏和肾脏器系数高于对照组(p<0.01),高、中剂量组雄性大鼠睾丸脏器指数高于对照组(p<0.05),中剂量组子宫脏器指数低于对照组(p<0.05)。光镜下仙茅醇提物大剂量组大鼠的主要脏器无明显改变,透射电镜下观察发现给药高剂量组大鼠肝、肾无明显改变,而雄性大鼠的睾丸及雌性大鼠的卵巢均呈现线粒体肿胀,空泡等病理改变。停药15天后观察,上述各项指标与对照组比较无显著差异。结论:仙茅乙醇提取物120g/kg长期反复给药,可能引起血清BUN、CREA及ALT升高,肝脏、肾脏、睾丸和卵巢系数增加,透射电镜可见睾丸和卵巢主要表现为线粒体肿胀,空泡变性等超微结构病理学改变。     

丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清ALT、AST的影响

目的:通过观察丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸基转移酶)值的变化,验证其对大鼠酒精性肝损伤的防治作用,并探讨其对防治酒精性肝损伤的机理,为临床用药提供依据.方法:SD大鼠30只,雌雄不拘,分为对照组、模型组(每日2次白酒灌胃,剂量按8～12g/kg/d)和治疗组(每日2次白酒灌胃2周后同时腹腔注射丹参注射液,剂量按10m1/kg/d).10周左右剖杀大鼠,经摘眼球取血,立即离心分离血清,按血清检查要求保存待检;全自动生化分析仪检测血清肝功能酶ALT、AST的变化.所有数据均采用方差分析,q检验进行分析处理.结果:模型组与对照组ALT、AST值显著性差异;治疗组与模型组比较具有显著性差异,与对照组比较无显著性差异.结论:丹参注射液可以通过降低血清ALT、AST的含量从而有效地防治大鼠的酒精性肝损伤.     

生何首乌、制何首乌对大鼠肝微粒体CYP450的影响

目的研究肝微粒体细胞色素P450（CYP450）以及血液生化酶在生何首乌、制何首鸟致SD大鼠肝损伤中的作用。方法将SD大鼠分为3组,每日灌胃给药30g／kg,连续给药90d,末次给药后处死,称取脏器指数,测定肝脏CYP450、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、肌酐（CREA）、尿素氮（BUN）、甘油三酯（TG）等含量。结果生何首乌组肝微粒体蛋白显著性下降,CYP450含量显著增高（P〈0．01）,制何首乌组无明显变化;血液生化酶中生何首乌组的血清ALT、AST显著性降低,制何首乌血清ALP显著性升高;生何首乌和制何首乌的血清TP、TG均显著性降低;血清BUN中二者均呈下降趋势,但生何首乌具有显著性;CREA二者均呈显著性下降趋势。结论生何首乌致肝损伤并有CYP450的明显升高。制何首鸟对CYP450无影响。生何首乌和制何首乌能够影响血液生化酶,生何首乌减低ALT、AST,制何首乌升高ALP,二者同时降低TG、BUN和CREA,这意味生着何首乌、制何首乌致大鼠肝物质代谢途径的作用机制有所不同。     

保肝宁对肝纤维化大鼠肝功、血脂及肝组织瘦素表达水平的影响

目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),用免疫组化方法观察肝纤维化大鼠肝组织瘦素(Leptin)表达水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT,TC、TG及大鼠肝组织Leptin表达水平等各项指标的影响。结果:与正常组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、AST/ALT比值均明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,保肝宁药物组血清ALT、AST明显下降,差异有显著性意义(P均<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱(P<0.05)。与模型组比较,保肝宁大、中剂量药物组血清TC、TG水平明显升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01)。保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达。与模型组比较,差异有显著性意义(P均<0.01)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,调节血脂及抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达密切相关。     

制何首乌致肝损害的实验研究

目的:观察制何首乌对大鼠的长期毒性作用。方法:每天按不同剂量40,20,10g/kg(分别相当于成人每日临床用量的100、50、25倍)灌服大鼠1次,连续14周(6周时处死1/3动物,12周时1/3动物停药进行恢复,1/3继续给药2周),检测大鼠血液生化学指标及凝血时间,称量脏器重量并计算大鼠脏器指数。结果:与对照组相比,给药组对大鼠肝脏转氨酶AST,ALT,ALP在不同阶段有一定的影响(P<0.05),TBIL、CHO等其他各项生化指标检测结果给药组与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);凝血时间对照组与给药组比无显著性差异;个别脏器的脏器指数与对照组比有所变化(P<0.05)。结论:制何首乌对大鼠肝脏有一定的毒副作用,但属可逆性损伤。     

柴胡挥发油大鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究

目的:研究柴胡挥发油多次灌胃致大鼠肝毒性的"量-时-毒"关系。方法:连续30天给Wistar大鼠灌胃不同剂量的柴胡挥发油,分别于药后71、52、1、30天检测大鼠血清ALT、AST活性、肝体比值和病理组织学变化。结果:连续30天灌胃(0.19～0.42)ml/kg的柴胡挥发油可造成大鼠肝毒性损伤,药后7天即可产生明显肝毒性,各剂量组血清ALT、AST活性明显升高,肝体比值增大(,0.26～0.42)ml/kg组肝脏出现轻微病理损伤。药后15～21天肝毒性表现最明显,血清ALT、AST活性显著升高,与空白组比较,各剂量组均呈现不同程度的显著性差异,且随剂量增加升高更明显;肝体比值显著增大;肝脏病理损伤严重。药后30天,大鼠出现死亡,ALT、AST活性及肝体比值较21天增加不明显。结论:柴胡挥发油致大鼠肝毒性损伤的剂量范围是(0.19～0.42)ml/kg,相当于生药量(92.6～204.7)g/kg,按柴胡口服液计约相当于70kg人日用量的(1.5～3.4)倍。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤保护作用的研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

八宝丹对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化干预作用研究

目的观察八宝丹对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的干预作用。方法 90只SD雄性大鼠随机分为对照组和造模组,以0.5%DMN按2μl/g体质量腹腔注射4周复制大鼠肝纤维化模型。4周末造模组大鼠随机分为模型组,八宝丹高、中、低剂量组,扶正化瘀组;用药各组灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等剂量的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC),给药4周。8周末处死动物,留取标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)含量;测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;HE染色和天狼猩红染色观察肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组血清TBIL、ALT、AST水平明显升高(P0.05),各药物组干预后,血清学指标TBIL、ALT、AST均有所降低;HE染色显示模型组肝脏内有大量炎性细胞浸润、肿胀、变性坏死,有明显出血现象;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝脏胶原增生明显,形成假小叶,胶原面积明显增加;模型组肝组织Hyp含量较正常组明显升高(P0.01),药物干预后肝组织炎症和纤维化程度较模型组均有所改善,肝组织羟脯氨酸含量明显降低,高、中剂量八宝丹组和扶正化瘀组较模型组肝组织胶原沉积明显减轻(P0.05),扶正化瘀组与八宝丹高剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论八宝丹对DMN诱导的大鼠肝纤维化有较好的逆转作用,高剂量八宝丹的疗效相对于中低剂量的八宝丹更为突出;八宝丹高剂量组与阳性对照药物扶正化瘀胶囊组对大鼠肝纤维化的干预效果类似。     

丹葛解酒茶对小鼠酒精性肝损伤血清ALT、AST的影响

目的：通过观察丹葛解酒茶对大鼠酒精性肝损伤血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸基转移酶)值的变化，验证其对大鼠酒性肝损伤的防治作用，并探讨其防治酒清性肝损伤的机理，为临床用药提供依据。方法：SD大鼠30只，雌雄不拘，分为对照组、模型组(每日2次白酒灌胃，剂量按8～12g／kg／d)和治疗组(每日2次白酒灌胃2周后同时灌胃丹葛解酒茶，剂量按20ml／kg／d)。10周左右剖杀大鼠，经摘眼球取血，立即离心分离血清，按血清捡查要求保存待检；全自动生化分析仪检测血清肝功能酶ALT、AST的变化。所有数据均采用方差分析，q检验进行分析处理。结果：模型组与对照组ALT、AST值显著性差异；治疗组与模型组比较具有显著性差异，与对照组比较无显著性差异。结论：丹葛解酒茶可以通过降低血清ALT、AST的含量从而有效地防治大鼠的酒精性肝损伤。     

参芪止血胶囊急性和长期毒性实验研究

目的 观察参芪止血胶囊(SQHC)的急性毒性和长期毒性反应,为临床安全用药提供参考依据.方法 以SQHC最大允许浓度混悬液,50 mL/kg体积给小鼠灌胃,观察急性毒性反应,连续14 d.Wistat大鼠,以SQHC 5.0,2.5和1.25g/kg连续灌胃给药28 d,分别于给药28 d和停药后第14天,进行血液学、血液生化指标、脏器系数及病理组织学检查.结果 SQHC单次给药的最大耐受量>25 g/kg(相当临床用量的416.7倍);长期用药第2～4周,5.0g/kg和2.5 g/kg剂量组大鼠体质量低于空白对照组(P<0.05);用药28 d结束时SQHC各剂量组Hb含量高于对照组,与对照组比较差异显著(P<0.05);SQHC各剂量组子宫和卵巢系数明显高于对照组(P<0.05),其它血液学、肝功能、肾功能和脏器系数与对照组比较差异均无明显意义(P>0.05);主要脏器组织病理检查未见与药物毒性相关的形态学改变;无动物死亡.停药第14天后,各组动物的血液学指标、肝功能、肾功能、脏器系数等均正常,与对照组比较差异无显著意义(P>0.05).结论 大鼠口服给参芪止血胶囊Hb含量、子宫和卵巢系数高于对照组,机制有待探讨.其它各项检测指标均无异常改变.无延迟毒性反应.     

补骨脂灌胃30天对大鼠肝毒性的实验研究

目的:研究补骨脂生药粉对大鼠的肝毒性。方法:大鼠连续灌胃给予补骨脂生药粉(2.1g/kg、1.35g/kg)30天,同时设对照组。每5天称一次体重和食量,末次给药后禁食12h,水合氯醛麻醉动物,取肝脏称重并计算肝系数,光镜下做病理组织学检查,并测定血清中AST、ALT、ALP和肝组织中SOD和MDA。结果:补骨脂组大鼠体重及食量均比同时间点对照组大鼠略小,但无统计学意义(P0.05)。补骨脂2.10g/kg剂量组大鼠肝重、肝系数显著高于对照组,血清中AST、ALT、ALP值与对照组比较有升高趋势,雄性大鼠肝组织中SOD活力水平明显高于对照组,病理组织学观察表明大鼠肝脏形态结构基本正常,未见明显病变。补骨脂1.35g/kg剂量组的雌性大鼠肝重、肝系数明显高于对照组。结论:补骨脂2.10g/kg连续灌胃30天,对大鼠肝脏有一定毒性,病理组织学观察无明显病理改变。     

天麻素对化疗药肝脏毒性预防作用的实验研究

目的研究天麻素对化疗药致大鼠肝损伤的预防作用。方法用长春新碱隔日腹腔注射建立大鼠肝损伤模型,共5次;实验组每日腹腔注射不同剂量的天麻素(30,60,120 mg/kg),共9天,对照组和模型组用生理盐水同步对照,观察各组大鼠的一般状况;并于末次给药的第2天眼球取血,同时迅速取出肝脏,称湿重,计算肝指数(肝脏湿重/体重);检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);并观察肝组织病理切片。结果与对照组比较,模型组的肝脏指数、ALT、AST和AST/ALT均明显升高(P0.05);大鼠的毛发凌乱、活动减少、饮食和精神状况较差;肝组织病理切片显示肝索排列不规则,细胞有脂肪变性及气球样变等,甚至出现细胞核脱失,细胞坏死;而与模型组比较,各剂量天麻素组的上述指标均有不同程度的改善(P0.05,P0.01),其中高剂量天麻素的改善最明显,呈剂量依赖性。结论天麻素可剂量依赖性预防长春新碱引起的肝损伤,减轻其肝脏毒性。     

叶黄素对顺铂所致大鼠急性肝损伤的防治作用

目的:观察叶黄素(LU)对顺铂(CP)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为5组,分别为对照组、顺铂组、不同剂量叶黄素(10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg)+顺铂组。大鼠连续灌胃叶黄素10天,第7天灌胃后l h腹腔注射顺铂(5mg/kg)。顺铂处理后,在第5天采血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。采血后处死动物,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织结构变化。结果:肝损伤模型组大鼠血清ALT、AST含量均明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA及NO含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降。叶黄素可降低肝损伤大鼠血清ALT及AST水平,降低肝组织匀浆MDA及NO水平,提高组织GSH含量及SOD活性,并可改善顺铂损伤大鼠肝病理组织学变化,随着叶黄素剂量增加,其保护作用增强。结论:叶黄素通过抗氧化作用减轻顺铂诱导的大鼠肝损伤作用。     

大柴胡汤加减方对肝功能和凝血机制的作用研究

目的:探讨大柴胡汤加减方对肝功能和凝血机制的作用。方法:50只大鼠随机分为3组,正常对照组(A组)10只,模型组(B组)20只,大柴胡汤组(C组)20只。C组大鼠于造模前2 d分别灌胃大柴胡汤10 mL/(kg·d),A、B组予同等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃,B、C组大鼠均采用皮下注射硫代乙酰胺0.2 g/kg,24 h后相同剂量重复皮注1次,48 h后完成急性肝衰竭动物模型,首次注射硫代乙酰胺的大鼠,予皮下注射10%葡萄糖注射液0.25 g/kg。观察造模完成后继续予大柴胡汤灌胃3 d,A组大鼠予同等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃,3 d后取血处死所有大鼠,保存大鼠血清和病理组织。观察3组大鼠病理组织、肝功能(ALT、AST、ALB、CHE)、凝血功能(PT)指标的情况。结果:与模型组比较,大柴胡汤组大鼠组织肝衰竭减轻;模型组大鼠ALT、AST、TBiL与正常组大鼠比较,明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),模型组大鼠ALB、CHE与正常组大鼠比较,显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),大柴胡汤组大鼠ALT、AST、TBiL与模型组大鼠比较,明显降低,差异具有统计学意义(P0.05),大柴胡汤组大鼠ALB、CHE与正常组大鼠比较,显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠PT与正常组大鼠比较,明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),大柴胡汤组大鼠PT与模型组大鼠比较,明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:大柴胡汤加减方对肝功能和凝血机制具有保护作用。