益母草注射液对失血性休克大鼠各器官自由基损伤的影响

目的 观察益母草注射液(LHI)对失血性休克大鼠肝、肾、心、肺等器官自由基指标的影响.方法 18只Wistar雄性大鼠随机均分为LHI组、休克组和假手术组.前二组复制失血性休克模型.维持低血压60 min后,行液体复苏:LHI组缓慢输注LHI(1 ml/kg),再输入放出的全血及等量生理盐水;休克组输入与LHI等量的生理盐水后,再输入放出全血及等量生理盐水;假手术组不放血、不输液,仅手术.液体复苏结束后60 min,制备肝、肾、心肌、肺等器官组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等自由基指标.结果 休克组肝、肾、心肌、肺及LHI组肾组织匀浆MDA含量均显著高于假手术组,LHI组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量均显著低于休克组;休克组肝、肾、心肌、肺及LHI组心肌组织匀浆SOD活性均显著低于假手术组,LHI组肝、肾、心肌组织匀浆SOD活性均显著高于休克组.结论 益母草注射液可减轻失血性休克大鼠肝、肾、心、肺等器官的自由基损伤.     

益母草注射液提升弥散性血管内凝血模型大鼠的平均动脉血压

目的 观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠平均动脉血压(MAP)的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为益母草组、模型组和假手术组(均n=6).所有大鼠颈部手术后,经颈总动脉连接生物信号采集系统,连续记录各组大鼠MAP;益母草组和模型组静脉注射10%Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替.6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替,40min结束实验后观察肠道渗血情况.结果 注射Dextran 500后,益母草组与模型组MAP均逐渐下降;益母草组于输注LHI后各时间点(即注射Dextran 500后10 min)的MAP显著高于模型组.模型组大鼠肠道渗血明显,益母草组与假手术组无明显渗血.结论 益母草注射液可提升Dextran 500致DIC大鼠的平均动脉血压.     

益母草注射液减少DIC大鼠多个组织器官一氧化氮合成与释放的实验研究

目的 观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠肝、肾、心、肺等器官一氧化氮(NO)含量及其合酶(NOS)活性的影响.方法 18只Wistar雄性大鼠随机分为3组:益母草组、模型组和假手术组(均n=6).益母草组和模型组均静脉注射10% Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替.6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,选择固定位置,留取肺、肝、肾、心肌等组织,制备10%组织匀浆,检测各组织匀浆NO含量及NOS活性.结果 模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于假手术组;益母草组仅肝组织匀浆NOS活性高于假手术组,且肝、肾、心肌、肺组织匀浆的NO含量与心肌、肺组织匀浆的NOS活性均显著低于模型组.结论 益母草注射液可减少Dextran 500致DIC大鼠肺、肝、肾、心肌等组织器官的一氧化氮合成与释放.     

黄芪注射液联合限制性液体复苏救治失血性休克的研究

目的:观察黄芪注射液联合限制性液体复苏对大鼠失血性休克的救治效果。方法:将60只SD大鼠分3组:A组为单纯休克组,B组为限制性补液组,C组为黄芪注射液联合限制性补液组。分别在休克前、复苏1小时和复苏2小时测定血常规及平均动脉压、左心室压。结果:复苏1小时,B组和C组的血细胞比容、血红蛋白变化率、平均动脉压、左室压与A组有显著差异,B组和C组之间也有显著差异。复苏2小时,B组和C组间的血细胞比容变化率、血红蛋白变化率、平均动脉压、左室压有显著差异。结论:黄芪注射液联合限制性液体复苏救治大鼠失血性休克有助于快速恢复血容量。     

益母草注射液对播散性血管内凝血大鼠多器官自由基损伤的干预作用

目的 观察益母草注射液(LHI)对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致播散性血管内凝血(DIC)大鼠肝、肾、心、肺等器官自由基损伤的影响.方法 Wistar雄性大鼠18只,随机分为益母草组、模型组和对照组(均n=6).静脉推注10% Dextran 500(10 ml/kg)复制DIC模型(对照组以等量生理盐水代替),6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替,40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆的自由基指标.结果 模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆及益母草组心肌组织匀浆MDA含量显著高于对照组,益母草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组;模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆SOD活性均显著低于对照组,益母草组各组织匀浆均高于模型组,其它指标与对照组均无统计学意义.结论 益母草能明显干预Dextran 500致DIC大鼠的自由基损伤.     

藏红花素对失血性休克所致脏器损伤大鼠的保护作用研究

目的探讨藏红花素对失血性休克所致脏器损伤大鼠的保护作用及其机制。方法应用简单随机分组法将100只实验用SD大鼠分为假手术组、失血性休克组、失血性休克+生理盐水组、失血性休克+藏红花素组,每组25只。失血性休克各组均采用颈动脉放血法制备失血性休克模型,术后各组大鼠均应用6%羟乙基淀粉溶液复苏,失血性休克+生理盐水组、失血性休克+藏红花素组在复苏时分别静脉给予生理盐水和藏红花素(60 mg/kg)。统计各组大鼠术后24 h存活率,记录术前、术后24 h各组大鼠的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血液pH值、血氧分压[p(O_2)]、血二氧化碳分压[p(CO_2)],检测术后24 h各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,计算各组大鼠肺组织湿/干比重(W/D)、肺组织定量评估指数(IQA),检测各组大鼠肝脏、肾脏、肺脏组织中髓过氧化物酶(MPO)活性。结果失血性休克+藏红花素组大鼠存活率显著高于失血性休克组和失血性休克+生理盐水组(P均0.05)。术后24 h,失血性休克组、失血性休克+生理盐水组、失血性休克+藏红花素组大鼠HR、MAP、血液pH值、p(O_2)均明显低于术前(P均0.05),p(CO_2)明显高于术前(P均0.05);术后24 h,失血性休克+藏红花素组大鼠的HR、血液pH值、p(O_2)均明显高于失血性休克组和失血性休克+生理盐水组(P均0.05),p(CO_2)明显低于失血性休克组和失血性休克+生理盐水组(P均0.05)。术后24 h,失血性休克组、失血性休克+生理盐水组、失血性休克+藏红花素组大鼠血清BUN、Cr、ALT、AST、MDA水平和W/D比值、IQA及肺组织、肾组织、肝组织中MPO活性均明显高于假手术组(P均0.05),但失血性休克+藏红花素组各指标均明显低于失血性休克组和失血性休克+生理盐水组(P均0.05);失血性休克组、失血性休克+生理盐水组、失血性休克+藏红花素组大鼠血清GSH水平明显低于假手术组(P均0.05),但失血性休克+藏红花素组各指标均明显高于失血性休克组和失血性休克+生理盐水组(P均0.05)。结论藏红花素可显著提高失血性休克大鼠24 h存活率,保护失血性休克所致脏器损伤,可能与抑制失血性休克后复苏期间氧化应激反应有关。     

益母草注射液对失血性休克大鼠淋巴微循环的作用

目的 :探讨益母草对失血性休克时淋巴微循环的作用。方法 :应用活体显微电视录像技术 ,观察静脉给于益母草注射液 ( 1 0 .0 g/kg、5 .0 g/kg、2 .5 g/kg) ,对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ,对照组给于等量的生理盐水。结果 :益母草注射液可使失血性休克大鼠微淋巴管收缩幅度增大 ,口径、自主收缩频率、总收缩活性指数 ( Index )和淋巴动力学指数 ( LD- Index)显著高于对照组 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。结论 :本剂能明显增强失血性休克大鼠肠系膜淋巴管自主收缩频率及收缩性 ,扩张微淋巴管口径 ,使微淋巴管的活性增强 ,对失血性休克时的淋巴微循环障碍有非常好的改善作用     

丹参对失血性休克兔肺-缺血再灌注损伤的防治作用

目的:探讨丹参对失血性休克兔肺缺血—再灌注损伤的防治作用。方法:新西兰大白兔24只,随机分为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和丹参治疗组(C组)。经全身肝素化(3mg/kg)后,股动脉放血使平均动脉压降至(40±5)mmHg,休克动物模型成立。股动脉放血的同时C组和B组分别静脉滴注丹参注射液和等量生理盐水至实验结束。休克维持90min后回输全部失血及乳酸林格液进行复苏。复苏后4h测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,测定肺系数,处死动物后观察肺组织病理学改变。结果:B组和C组MPO、MDA含量以及肺系数较假手术对照组显著增高(P<0.05),丹参治疗组各项指标均明显低于休克组(P<0.05),且肺病理损害丹参治疗组损害也较轻。结论:中药丹参注射液在创伤性失血性休克时能够抑制肺组织MPO和MDA的产生,降低肺系数,减轻缺血—再灌注后的肺损伤。     

失血性休克家兔使用高渗高胶液复苏的实验研究

目的比较失血性休克家兔使用生理盐水、6%羟乙基淀粉液(贺斯)、高渗高胶液复苏的效果。方法将30只家兔随机分为生理盐水组(NS组)、6%羟乙基淀粉液组(HAES组)、高渗高胶液组(HHS组),3组均自股动脉匀速放血至平均动脉压40 mmHg,稳定30 min后,分别输注相应的液体。记录休克前及治疗后10,60,120,180 min各时点平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、血钠及尿量。结果3种液体均能在休克治疗初期达到相似的血流动力学效果,治疗120 min后,HHS组的MAP、LVEDP、+dp/dtmax比其余2组高(P<0.05)。结论高渗高胶液维持血流动力学平稳时间较长,是治疗失血性休克的理想液体。     

失血性休克限制性液体复苏60例临床疗效评价

目的探讨限制性液体复苏方法对创伤性失血性休克病人的治疗结果，以提高治愈率。方法60例创伤性失血性休克病人随机分成常规液体复苏组（26例）、限制性液体复苏组（34例）。常规组在止血前早期、快速、足量补液，维持收缩压≥90mmHg（1mmHg＝0．133kPa），限制组在止血前限制液体输入，维持平均动脉压（MAP）在65mmHg,止血后输血输液。止血后两组维持MAP在80～85mmHg。比较两组患者的平均输液量、并发症发生率、治愈率。结果常规组死亡4例，治愈率84．6％；限制组无死亡，治愈率100％。两组治愈率比较差异有统计学义（P〈0．05）。平均输液量常规组为（2765±521）m1，限制组为（2079±322）ml，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论限制性液体复苏能避免过分扰乱机体的代偿机制和内环境，改善脏器灌注和氧供，显著降低了创伤性失血性休克病人的早期和后期病死率，改善预后。     

探讨四逆汤抗急性失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制

目的：从整体初步探讨四逆汤(附子，干姜，炙甘草)抗失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制。方法：复制急性失血性休克大鼠模型，分为假手术对照组；休克模型组；休克 生理盐水复苏组；休克 四逆汤复苏组。监测各组血压变化。测定休克前、休克lh、复苏后lh、复苏后3h血浆中的SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)的含量，各组观察结束后血浆乳酸、NO(一氧化氮)含量。结果：四逆汤组与生理盐水相比较，复苏3h后，血中SOD活性明显升高(P＜0．01)，MDA明显降低(P＜0．01)，乳酸含量也显著下降(P＜0．01)、血中NO含量则明显升高(P＜0．01)，平均动脉血压也明显高于生理盐水组。结论：四逆汤通过清除氧自由基，减少体内乳酸的堆积，升高NO，改善机体微循环，维持机体复苏后的血压，理论了减轻了由于休克后缺血缺氧、体内乳酸的堆积、微循环功能障碍造成的不可逆性的休克。     

限制性液体复苏和控制性升压治疗失血性休克的研究

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克的救治效果。方法回顾性总结不同的液体复苏和控制性升压方法对失血性休克早期救治效果的影响。结果在99例失血性休克患者中,常规液体复苏组患者平均动脉压(MAP)维持在60~80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),病死率40%,存活患者并发症发生率41%;限制性液体复苏组患者MAP维持在40~50 mmHg,病死率21%,存活患者并发症发生率18%。2组MAP、病死率及存活患者并发症发生率比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论限制性液体复苏和控制性升压能够降低失血性休克患者病死率和存活患者并发症的发生率,改善预后。     

聚明胶肽联合限制性液体复苏对创伤失血性休克患者的临床效果分析

目的:分析聚明胶肽联合限制性液体复苏在创伤失血性休克中的应用效果。方法:选取2017年5月～2018年9月我院收治的创伤失血性休克患者82例,按照随机数字表法分成对照组和研究组各42例,对照组给予基于聚明胶肽注射液的常规液体复苏及对症治疗,研究组则基于聚明胶肽注射液采取限制性液体复苏,比较两组患者的凝血功能(BLA、PT、APTT)、循环功能(HR、MAP、SpO_2)变化和不良事件发生情况。结果:治疗后,研究组HR显著低于对照组,MAP、SpO_2显著高于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05);治疗后,研究组BLA、PT、APTT均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05);研究组不良事件发生率为4. 88%,显著低于对照组的29. 27%(P 0. 05)。结论:在创伤失血性休克中应用聚明胶肽联合限制性液体复苏,能显著改善患者的循环功能及凝血功能,显著降低不良事件发生率,值得临床上广泛推广。     

中西医结合复苏治疗创伤失血性休克早期55例临床观察

目的探讨参麦注射液联合缩合葡萄糖氯化钠注射液在创伤失血性休克早期液体复苏中的临床疗效。方法将108例创伤失血性休克早期患者随机分为2组,治疗组55例1条液路给予参麦注射液20～60mL(1mL/kg),加入5%葡萄糖注射液250mL中;另外1条液路给予缩合葡萄糖氯化钠注射液500mL。对照组53例1条液路给予5%葡萄糖注射液250mL;另外1条液路同治疗组。2组2条液路液体滴完后,均给予0.9%氯化钠注射液500～1000mL补液。每30min监测1次血压、心率、血氧饱和度和尿量,共记录4次(用药前及用药后30、60、90min)。结果治疗组用药后30、60、90min时血压、心率、血氧饱和度数值均较同时期对照组改善(P0.05,P0.01)。治疗组用药后60、90min时尿量较对照组同时期增加(P0.05,P0.01)。结论参麦注射液联合缩合葡萄糖氯化钠注射液是一种安全有效的治疗早期创伤失血性休克的药物,可以从多方面提高创伤失血性休克的治疗效果,尤其适合休克早期延迟复苏治疗。     

液体复苏联合参附注射液对严重创伤失血性休克患者临床急救效果及凝血因子的影响

目的观察液体复苏联合参附注射液对严重创伤失血性休克患者的临床疗效及对凝血因子的影响。方法将60例严重创伤失血性休克患者随机分为两组。对照组采用常规液体复苏方案进行急救,研究组患者采用液体复苏联合参附注射液的方案进行急救。结果复苏后研究组凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)均显著低于对照组(P0.05);两组患者瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平均较复苏前明显改善(P0.05);两组比较,研究组IL-6水平高于对照组,但TNF-α、IL-10低于对照组(P0.05);治疗结束后,研究组患者休克恢复情况显著优于对照组(P0.05);研究组不良反应发生率显著低于对照组(P0.05)。结论液体复苏联合参附注射液的急救方案能显著改善患者的凝血指标,降低并发症的发生率,显著降低患者死亡率,联合治疗能够有效改善患者凝血因子的功能。     

不同液体复苏模式对重症胸部创伤合并创伤失血性休克患者预后的影响

目的:分析不同液体复苏模式对重症胸部创伤合并创伤失血性休克患者预后的影响。方法:本研究所选60例重症胸部创伤合并创伤失血性休克患者均为云浮市人民医院2015年4月至2017年4月所收治,将其随机将其分成对照组和观察组,每组均为30例。对照组患者选择常规液体复苏,观察组选择限制性液体复苏,对患者预后进行比较。结果:在胶体液量、平均输液量、复苏开始时间方面,观察组均显著优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05);在并发症发生情况以及临床病死率方面,观察组均显著优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:在对重症胸部创伤合并创伤失血性休克患者进行治疗时,选择限制性液体复苏能对其预后进行显著改善,值得临床借鉴。     

生脉,参附注射液对家兔休克复苏时血流动力学影响的对比研究

比较生脉注射液（SM）和参附注射液（SF）对失血性休克复苏时血流动力学的影响。采现失血性休克复苏家兔模型,分别于休克前、休克1小时、复苏1小时及2小时观察MAP（平均动脉压）、CO（心输出量）、SVR（外周血管阻力）、HR及CVP的变化,以及SM和SF对其影响。实验结果表明,休克复苏期间应用SM或SF均能显著升高MAP,增加CO,且显著降低SVR;休克复苏1小时,SM升高MAP及增加CO作用较SF强（P＜0．05）,而复苏1小时及2小时,SF降低SVR作用较SM显著（P＜0．05）,两药对HR及CVP影响无差异。提示休克复苏初期应用SM更能维持血流动力学稳定,而SF舒张血管作用强有利于改善组织灌注。     

围麻醉期参附注射液在抢救急性失血性休克病人中的临床观察

目的观察围麻醉期参附注射液在抢救急性失血性休克病人中的应用及其效果评价。方法将30例失血性休克病人随机分成观察组(I组,n=15例)和对照组(Ⅱ组,n=15例)。两组病人气管插管后行全身麻醉。I组在正常补液基础上静脉滴注参附注射液1 m l.kg-1,Ⅱ组静注等量生理盐水。监测注药后30,60,120 m in各时间段的血压、心率及尿量的变化;对比观察两组注药后的动脉血气变化。结果①Ⅰ组正常补液基础上静注参附注射液后30,60 m in,血压回升,心率下降明显早与Ⅱ组(P<0.05);尿量在1 h和2 h时与Ⅱ组有极显著差异(P<0.01)。②注药后90 m inⅠ组血气分析各项指标明显升高与Ⅱ组有显著差异(P<0.05)。结论围麻醉期参附注射液在抢救急性失血性休克病人有提升血压、改善微循环作用,对失血性休克的转归有较好的疗效。     

急诊期未控制失血性休克小容量复苏效应的临床研究

目的:研究小容量复苏对于急诊期未控制失血性休克的效果。方法:将78例患者随机分为观察组与对照组各39例,观察组小容量复苏,对照组常规溶液复苏。结果:观察组MAP及SI改善速度及幅度明显高于对照组,HR较对照组更为平稳,且恢复更快;观察组输液量显著低于对照组;凝血功能、血HCT及HB变化显著低于对照组(P0.05)。结论:对急诊期未控制失血性休克患者实施小容量复苏可获得较高的复苏效率,输液量可控制,有效降低患者内环境以及凝血功能的变化。     

参附注射液对失血性休克兔腹腔脏器再灌注损伤的保护效应

目的观察参附注射液对控制性失血性休克兔肝、小肠、胰腺再灌注损伤的保护效应。方法 18只健康家兔随机分为假手术组,对照组和治疗组,(每组6只)。采用 Lamson 休克模型,维持平均动脉压(MAP)在40mmHg 90min,再灌注90min 后检测肝、小肠、胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNFα)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。观察对照组和治疗组的小肠末段组织超微结构。结果再灌注90min 后治疗组兔肝、小肠、胰腺 MDA、TNFα及 ICAM-I 水平显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);SOD 水平显著高于对照组(P<0.05)。结论参附注射液可在一定程度上减少兔失血性休克后腹腔脏器再灌注损伤的脂质过氧化反应和炎性反应。