酸浆类胡萝卜素的体外抗氧化活性研究

目的 研究酸浆类胡萝卜素的体外抗氧化作用.方法 采用改进的Nagai法研究酸浆类胡萝卜素对DPPH自由基(DPPH·)的抑制作用,2-脱氧核糖氧化法研究酸浆类胡萝卜素对羟自由基(·OH)的清除能力,并用分光光度法对小鼠红细胞氧化溶血、肝匀浆脂质过氧化和肝线粒体肿胀程度进行研究.结果 酸浆类胡萝卜素具有明显抑制DPPH·作用,可以清除·OH,减少红细胞溶血,降低·OH所致丙二醛的产生,减轻肝线粒体肿胀度.结论 酸浆类胡萝卜素具有抗氧化活性.     

楮实子红色素体外抗氧化作用研究

目的:探讨楮实子红色素(Fructus B roussonetiaHaem atochrom e,FBH)体外抗氧化作用。方法:采用H2O2和Fe2 系统产生羟基自由基,NADH-PMS-NBT系统产生超氧阴离子自由基,并观察了FBH对羟基自由基及超氧阴离子自由基清除效果以及对H2O2诱导小鼠红细胞溶血的抑制和对肝组织匀浆自氧化终产物MDA及VC-Fe2 系统引起的线粒体的形态改变的抑制作用。结果:FBH能显著清除超氧阴离子及羟基自由基,抑制H2O2诱导小鼠红细胞溶血和肝匀浆自氧化,对肝线粒体也有保护作用。结论:FBH有较强的体外抗氧化作用。     

白藜芦醇苷的体外抗氧化活性

目的研究白藜芦醇苷的清除自由基、抗氧化活性.方法以NADH-PMS-NBT系统产生氧自由基O 2-;EDTANa2-Fe(Ⅱ)-H2O2系统和Fe2++Vit C系统产生羟自由基(·OH);H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血来研究白藜芦醇苷的生物活性.结果白藜芦醇苷体外可清除O2-及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制·OH引起的小鼠肝微粒体过氧化脂质(LPO)和大鼠红细胞膜丙二醛(MDA)含量的升高.结论白藜芦醇苷具清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

海洋真菌Halorosellina oceanicum 323代谢产物的体外抗氧化活性研究

目的:研究海洋真菌Halorosellina oceanicum323代谢产物323-A和323-B的清除自由基、抗氧化活性.方法:以NADH-PMS-NBT系统产生氧自由基(O(-)/(*)2)、EDTANa2-Fe(Ⅱ)-H2O2系统产生羟自由基(*OH)、H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血、半胱氨酸-硫酸亚铁自由基发生系统激发正常组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)和Fe2 -Vit C诱导线粒体肿胀制备实验体系,研究323-A和323-B在体外的清除自由基和抗氧化活性.结果:323-A和323-B在体外可清除O(-)/(*)2及*OH,抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化溶血,抑制半胱氨酸-硫酸亚铁自由基发生系统激发正常组织匀浆MDA的产生,抑制Fe2 -Vit C诱导的大鼠肝脏线粒体肿胀.结论:323-A和323-B在体外具有清除自由基、对抗脂质过氧化反应及减轻氧化损伤的作用,提示从海洋微生物代谢产物中寻找新型抗氧化剂可能成为开发抗氧化药物的新战略.     

半枝莲多糖清除氧自由基及抗脂质过氧化作用

目的 研究半枝莲多糖清除氧自由基与抗脂质过氧化作用.方法 超氧阴离子自由基(O2-)由邻苯三酚自氧化法产生,羟自由基(·OH)采用Fenton体系产生,研究半枝莲多糖对O2-和·OH的清除作用;硫代巴比妥酸(TBA)法测定Fe2+-H2O2系统诱导的健康小鼠及四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA),研究半枝莲多糖抗脂质过氧化的作用.结果 半枝莲多糖可有效清除O2-和·OH,且呈浓度依赖关系,可抑制健康小鼠肝匀浆的自氧化及Fe2+-H2O2诱导的脂质过氧化;半枝莲多糖不同剂量保护组对CCl4肝损伤小鼠肝匀浆体外诱导脂质过氧化有显著的抑制作用,且能明显降低其肝脏内MDA的水平.结论 半枝莲多糖具有清除氧自由基和抗脂质过氧化作用.     

过山蕨总黄酮对肝损伤的保护作用

目的 观察过山蕨总黄酮对肝损伤的保护作用,探讨其可能的肝保护机制.方法 采用CCl4致急性肝损伤小鼠模型、扑热息痛致急性肝损伤小鼠模型、地塞米松联合酒精致脂肪性肝损伤小鼠模型、ConA致免疫性肝损伤小鼠模型,考察过山蕨总黄酮的肝保护作用;并考察过山蕨总黄酮体外对H2O2损伤的人肝细胞L02的影响.结果 过山蕨总黄酮对CCl4致急性肝损伤小鼠、扑热息痛致急性肝损伤小鼠、ConA致免疫性肝损伤小鼠及地塞米松联合酒精致脂肪性肝损伤小鼠均有降低血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的作用,还可增加肝组织过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低肝组织丙二醛(MDA)、转化生长因子β1 (TGF-β1)、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)及层黏连蛋白(LN)的量.过山蕨总黄酮对L02细胞H2O2损伤有抑制作用,可刺激肝细胞血红素氧化酶(HO-1)活性,抑制H2O2所致的细胞还原型谷胱甘肽(GSH)耗竭及乳酸脱氢酶(LDH)释放,对DPPH自由基的清除作用相当于维生素E的68.55％.结论 过山蕨总黄酮对肝损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基和增强细胞抗氧化功能有关.     

花椒多酚类化合物抗自由基抗氧化损伤的研究

目的 观察花椒多酚类化合物总提取物(ZPPC)对活性氧自由基·OH、O2-·和肝脂质过氧化损伤的作用.方法 分别利用化学发光法、体外肝匀浆温育Fe2+和H2O2诱导及CCl4肝损伤实验探讨ZPPC对·OH和O2-·的清除作用及检测肝和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量.结果 ZPPC能有效地清除活性氧自由基;口服低剂量ZPPC能显著降低CCl4 中毒小鼠血浆MDA,提高SOD活性.结论 适量ZPPC具有抗活性氧自由基和脂质过氧化的作用.     

枸杞多糖-1对羟自由基所致小鼠肝线粒体损伤的作用

 目的 研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)组分1(LBP1)清除羟基自由基(·OH)的效果及其对·OH所致小鼠肝线粒体氧化损伤的作用效果。方法 用Fe²⁺+H₂O₂或Fe²⁺+VC系统产生·OH;用水杨酸法研究LBP1清除·OH的效果;用硫代巴比妥酸法测定小鼠肝线粒体丙二醛含量、用以DPH为荧光探剂的荧光偏振法测定小鼠肝线粒体膜流动性、以及用分光光度法测定小鼠肝线粒体膨胀程度研究LBP1抗·OH氧化损伤的效果。结果 LBP1可以清除·OH,减少·OH所致丙二醛的产生,抑制·OH所致膜流动性下降和减轻·OH所致肝线粒体膨胀程度,并呈量效关系。结论 LBP1具有清除·OH和抑制·OH所致小鼠肝线粒体氧化损伤的作用。     

铁皮石斛原球茎多糖粗品与纯品的体外抗氧活性研究

目的:研究铁皮石斛原球茎多糖粗品(DCPP)和纯品(DCPP3 c-1)的体外抗氧活性。方法:利用邻二氮菲-Fe2 氧化法、AP-TEMED法、硫代巴比妥酸法(TBA)及分光光度法分析原球茎多糖清除自由基及抗脂质过氧化作用。结果:铁皮石斛原球茎多糖DCPP和DCPP3 c-1能显著地清除.OH和O2-,对.OH清除作用具有较好的量效关系,抑制率达50%的浓度(IC50)分别为0.982 mg/mL和0.930 mg/mL;DCPP清除O2-的IC50为0.619 mg/mL;而DCPP3 c-1在浓度为0.615mg/mL时,有较强的清除效果,而后随着浓度的增大,清除率呈下降趋势。DCPP和DCPP3 c-1能抑制小鼠肝组织自发性氧化和Fe2 、H2O2诱导的脂质过氧化,其中DCPP的抑制作用最强;2种多糖可抑制小鼠肝线粒体脂质过氧化物MDA的产生以及减轻肝线粒体肿胀度。结论:铁皮石斛原球茎多糖粗品和纯品具有抗氧化活性。     

安吉白茶茶多酚的抗氧化活性研究

目的研究安吉白茶茶多酚的总还原力,对超氧阴离子(O2-.)的抑制作用,对羟基自由基(.OH)的清除作用,对Fe2+的络合能力,对红细胞溶血及H2O2所致红细胞溶血的抑制作用。方法采用安吉白茶中提取的茶多酚与Vc,VE和没食子酸(GC)进行比较。结果安吉白茶茶多酚具有一定的还原力,对红细胞氧化溶血和H2O2所致的氧化溶血具有显著的抑制作用,具有一定的抑制O2-·作用,对Fe2+络合能力次之,对.OH的清除作用相对较弱。结论安吉白茶茶多酚可作为潜在天然抗氧化剂应用于食品和医药工业中。     

穿心草(口山)酮抗氧化作用初探

以正常大鼠组织匀浆、线粒体为材料研究穿心草(口山)酮(1,6-二羟基-3,5-二甲氧基(口山)酮,Canscora Xanthon, CX)抗脂质过氧化作用.以丙二醛(MDA)为指标,观察CX对组织匀浆、线粒体体外脂质过氧化产物MDA生成量的影响.以吸光度(A)值为指标,观察CX对邻苯三酚自氧化产生的O÷2及Cu2+-Vit C自由基产生系统产生的·OH的清除作用.结果CX抑制正常大鼠脑、肝、心、肾匀浆的体外过氧化脂质生成,抑制Vit C和FeSO4激发的线粒体膨胀.提示CX能清除O÷2,·OH.     

芦笋总黄酮及5种黄酮苷成分的体外抗氧化活性研究

目的 研究芦笋总黄酮及其5种黄酮苷的抗氧化活性.方法 以维生素C为阳性对照,采用比色法测定芦笋总黄酮和5种黄酮苷对·OH、O2-和DPPH·的清除作用以及对大鼠红细胞氧化溶血的抑制作用.结果 芦笋总黄酮和5种黄酮苷对3种自由基均有明显的清除作用,对大鼠红细胞氧化溶血也有较强的抑制作用.从5种黄酮苷对·OH的IC50结果来看,抗氧化能力为芦丁＞槲皮素-3-O-葡萄糖-芸香糖苷＞水仙苷＞异鼠李素-3-O-葡萄糖-芸香糖苷＞烟花苷.结论 芦笋总黄酮和5种黄酮苷体外抗氧化活性明显,且存在明显的量效关系.     

蚓激酶抗脂质过氧化研究

目的 研究蚓激酶抗脂质过氧化作用.方法 采用邻苯三酚自氧化法、Fenton反应法检测蚓激酶对于体外超氧阴离子自由基(O2-·)、羟自由基(·OH)的清除作用以及对小鼠心和肝组织的超氧阴离子自由基(O2-·)以及羟自由基(·OH)的清除作用.结果 蚓激酶可以有效清除O2-·、·OH等自由基,并对小鼠心和肝组织的超氧阴离子自由基(O2-·)以及羟自由基(· OH)有清除作用.结论 蚓激酶具有抗氧化的作用.     

广西甜茶总黄酮的体外抗肿瘤作用

目的:研究广西甜茶总黄酮(RSTF)体外抗肿瘤作用。方法:广西甜茶总黄酮经60%的乙醇提取,聚酰胺柱分离后,用化学反应、薄层层析法及高效液相法进行鉴定;采用MTT法对肿瘤株S180(小鼠移植性肉瘤细胞)、H22(小鼠腹水型肝癌细胞)、L1210(小鼠白血病细胞)进行RSTF体外抗肿瘤作用筛选。结果:广西甜茶总黄酮在体外对肿瘤株S180,H22,L1210的增殖具有一定的抑制作用,其中对H22抑制作用最强(IC5046.31μg·mL-1);对S180抑制作用次之(IC5071.48μg·mL-1),对L1210抑制作用最弱(IC50163.59μg·mL-1)。结论:广西甜茶总黄酮在体外可抑制S180,H22和L1210肿瘤株的增殖。     

威灵仙多糖的抗氧化活性研究

目的:研究威灵仙多糖(CCP)的抗氧化活性。方法:①体外测定CCP清除Feton体系产生的羟基自由基(.OH)、邻苯三酚自氧化体系产生的超氧阴离子自由基(O2-.)的活性;②CCP对H2O2诱导的小鼠红细胞自氧化溶血的影响;③CCP对小鼠CCl4急性肝损伤的影响。结果:威灵仙多糖具有清除羟基自由基和超氧阴离子自由基的作用,降低H2O2诱导的红细胞氧化溶血率,可显著提高肝损伤小鼠血清和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,降低丙二醛(MDA)含量及肝脏指数。结论:威灵仙多糖在体内外均具有显著的抗氧化作用,其抗氧化作用与清除氧自由基有关。     

龙眼叶抗氧化活性部位的血清药物化学初步研究

目的研究龙眼叶抗氧化活性部位及其含药血清的抗氧化作用,并探讨其药效物质基础。方法初步筛选出乙酸乙酯部位作为活性部位,大鼠ig龙眼叶乙酸乙酯提取物(EFD)后腹主动脉取血制备EFD含药血清,考察EFD及其含药血清对O2-·和·OH两种自由基的清除能力,并对H2O2诱导小鼠氧化溶血和小鼠肝微粒体脂质过氧化产物MDA生成的抑制作用进行研究。利用HPLC法对EFD、含药血清的指纹图谱进行成分认证。结果与空白组比较,EFD及含药血清对O2-·和·OH两种自由基有明显的清除作用(P 0. 05),且清除率随样品浓度的增加而提高。不同稀释倍数的含药血清对小鼠红细胞溶血均有明显抑制作用(P 0. 05),并能有效减少小鼠肝微粒体产生的MDA含量(P 0. 05)。在大鼠血清中发现了18个移行成分,其中至少有6个原型成分,包括紫云英苷、槲皮素和木犀草素。结论 EFD含药血清有一定的抗氧化活性,18种入血成分可能是其直接发挥药效作用的物质,该研究为进一步揭示龙眼叶药效物质基础提供了参考依据。     

三消草总黄酮的抗氧化活性研究

目的 确定三消草总黄酮(TFT)体外抗氧化活性.方法 以总黄酮提取率为指标,采用正交试验确定TFT最佳提取工艺.以Fenton反应、邻苯三酚自氧化和DPPH法检测TFT清除自由基活性,以肝匀浆、脾匀浆脂质过氧化、红细胞膜破裂抑制作用检测其对细胞或细胞器的抗氧化作用.结果 TFT对·OH自由基、O2-·自由基、DPPH·自由基均有清除作用.对·OH引发的肝匀浆、脾匀浆脂质过氧化、红细胞膜破裂有抑制作用,并且呈现明显的量效关系.TFT对生物反应体系抗自由基作用强度优于纯化学反应体系.结论 TFT抗氧化活性显著.     

青藤碱清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究青藤碱体外清除氧自由基与抗脂质过氧化的作用。方法超氧阴离子自由基(O2÷)由邻苯三酚自氧化法产生,采用F en ton体系产生羟自由基(.OH),研究青藤碱对O2÷和.OH的清除作用;用硫代巴比妥酸(TBA)法测定VC-F e2 系统诱导大鼠肝匀浆及肝线粒体产生的脂质过氧化物丙二醛(M DA),研究青藤碱抗脂质过氧化的作用。结果青藤碱能清除.OH和O2÷,其EC50分别为1.35和0.136 m g/mL,且呈浓度依赖关系,青藤碱能抑制大鼠肝匀浆自氧化及VC-F e2 系统诱导引起的脂质过氧化。结论青藤碱具有清除氧自由基和抗脂质过氧化的作用,对肝线粒体也有保护作用。     

杭白芷多糖体外抗氧化活性的研究

目的 观察杭白芷多糖(PAD)体外抗氧化作用.方法羟自由基(·OH)由Fenton反应体系产生,超氧阴离子自由基(O2-·)由邻苯三酚自氧化法产生,硫代巴比妥酸法测定肝匀浆丙二醛(MDA)相对含量来反映PAD对脂质过氧化(LPO)的影响.结果PAD能清除·OH和O2-·,并抑制LPO,达到50%清除率或抑制率所需药物浓度(EC50)分别为250.9,2541.7和670.0 mg/ml;维生素C清除·OH和O2-·以及抑制LPO的EC50分别为113.2,45.8和321.8 mg/ml.结论PAD具有体外抗氧化作用,但其活性较维生素C弱.     

杨桃根多糖体外抗氧化作用的研究

目的:探讨杨桃根多糖(Yangtaogen polysaccharide,YTGP)的抗氧化活性。方法:邻苯三酚自氧化法和邻二氮菲-Fe2+/H2 O2体系研究YTGP对自由基的作用,用硫代巴比妥酸法测小鼠肝中丙二醛(MDA)含量。在体外化学模拟条件下测定杨桃根多糖的总还原能力。结果:YTGP能有效抑制MDA的产生,能明显地抑制.OH和O2-的生成。结论:YTGP在体外有明显的抗氧化作用。