金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤作用的研究

目的探讨金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用。方法小鼠以环磷酰胺(85 mg/kg×2)腹腔注射制备肝损伤模型,金顶侧耳提取醇沉上清部分按1.6,0.8,0.4 g/(kg.d)分为3个剂量组,沉淀部分按0.8,0.4,0.2 g/(kg.d)分为3个剂量组,腹腔注射给药(正常对照组注射生理盐水)13 d后测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和丙二醛(MDA)的含量及肝组织MDA含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量明显提高(P均<0.05);与模型组比较,金顶侧耳提取物沉淀部分0.8 g/(kg.d)组和0.4 g/(kg.d)组小鼠ALT和AST的活性明显降低(P<0.05或0.01);上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清AST的活性明显降低(P<0.05);金顶侧耳提取物沉淀部分0.4 g/(kg.d)组和上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清MDA含量明显降低(P均<0.05)。结论金顶侧耳提取物具有一定的拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用,其中沉淀部分的生物活性较强。     

姜酚对小鼠肝药酶活性的影响

目的:研究姜酚对小鼠肝脏细胞色素氧化酶P450(CYP450)含量及其亚型CYP2E1与CYP3A活性的影响。方法:小鼠口服给药姜酚(200,100,50 mg.kg-1.d-1),5 d后钙沉淀法制备肝微粒体,测定并考察姜酚对小鼠肝重、微粒体蛋白、CYP450及CYPb5含量的影响;氨基比林法和红霉素法测定肝微粒体CYP亚型CYP2E1与CYP3A的活性。结果:姜酚高、中、低剂量(200,100,50 mg.kg-1.d-1)对小鼠肝重、蛋白含量无影响,能显著降低CYP450的含量以及增加CYPb5的含量(P<0.01);3种剂量姜酚均可抑制CYP2E1的活性(P<0.05),且随着剂量增加抑制作用增强,高剂量姜酚可以抑制CYP3A的活性(P<0.05)。结论:姜酚对小鼠CYP450含量及亚型CYP2E1,CYP3A活性有抑制作用,抑制程度与剂量有关。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

悦肝胶囊对酒精中毒小鼠肝脏保护作用的组化和生化研究

目的:研究悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:KM种小鼠随机分正常组、模型组(56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、东宝肝泰组(0.8 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、悦肝胶囊大剂量组(10 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、悦肝胶囊中剂量组(5 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m1.kg-1.d-1)、悦肝胶囊小剂量组(2.5 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、连续灌胃6周,眼球采血,进行生化测定丙氨酸转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);取出肝左叶按组织化学方法观察琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)活性,油红O法显示中性脂肪。结果:悦肝胶囊可明显抑制ALT活性巴(P<0.05),降低TG、MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05);组织化学观察表明,损伤组SDH活性下降,ACP活性增高,脂滴增多。悦肝胶囊可减轻上述肝损伤程度。结论:悦肝胶囊对酒精中毒小鼠肝脏损伤有一定的防治作用。     

葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝微粒体 CYP450含量及CYP2E1活性的影响

目的:考察经典解酒方葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝微粒体细胞色素P450( CYP450)含量及细胞色素P450-2E1( CYP2E1)活性的影响.方法:实验小鼠分葛根散高、中、低剂量组、正常对照组和模型对照组,各给药组分别给予葛根散水煎剂(按生药量计,20,10,5 g·kg-1)ig,对照组代以等体积蒸馏水,每天1次,连续10 d;每天给药30 min后,模型对照组和各给药组以15 mL·kg-1 56％白酒ig,正常对照组代以等体积蒸馏水,以血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏系数为参考指标,制备急性酒精性肝损伤小鼠模型;取小鼠肝组织检测葛根散对肝微粒体CYP450含量及CYP2E1活性的影响.结果:与正常对照组比较:模型对照组血清ALT、AST水平及肝脏系数显著升高(P＜0.01),肝微粒体蛋白含量无明显变化,CYP450含量及CYP2E1活性显著提高(P＜0.01).与模型对照组比较:葛根散各剂量组血清ALT,AST水平及大剂量组肝脏系数呈明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝微粒体蛋白含量无明显变化,CYP450含量明显增多(P＜0.01)且有剂量差异性(P＜0.05),CYP2E1活性显著降低(P＜0.01)且有剂量差异性(P＜0.01).结论:葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝功能具有良性干预作用,能提高酒精性肝损伤小鼠肝微粒体CYP450含量和降低CYP2E1活性.     

乳香没药对细胞色素P450活性的影响

目的:考察乳香没药对细胞色素P450活性的影响。方法:56只小鼠分为对照组和乳香+没药3.15,2.10,1.05 g.kg-1剂量组,连续ig给药7 d;48只小鼠分为对照组和乳香、没药、乳香+没药组,ig给药3.15 g.kg-11次。所有小鼠末次药后30 min ip给予戊巴比妥钠,观察乳香没药对P450的影响。40只大鼠分为对照组、乳香组、没药组、乳香+没药组,以3.00 g.kg-1连续ig给药14 d,取肝脏制备各组动物肝微粒体,并用cocktail探针法考察乳香没药对大鼠CYP1A2,CYP2E1,CYP3A4的影响。结果:乳香+没药3.15,2.10,1.05 g.kg-1剂量连续给药7 d均可使戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠率降低(P<0.05,P<0.01),而单次给药3.15g.kg-1有使戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠率升高的趋势。乳香、没药及乳香+没药混合物组大鼠肝微粒体体外对非那西丁、氯唑沙宗代谢率显著高于对照组,而氨苯砜无明显差异。结论:乳香、没药连续用药均使CYP1A2,CYP2E1活性增强,而对CYP3A4则无显著影响。     

附子、肉桂、仙茅对正常大鼠药物代谢酶CYP3A和GST活性的影响

目的:探讨辛热药附子、肉桂、仙茅对正常大鼠药物代谢酶细胞色素P4503A(CYP3A)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性的影响,为辛热药性的科学阐释及临床安全合理用药提供依据。方法:SD雄性大鼠随机分为4组,空白组灌服自来水,其他各组分别灌胃附子(12g.kg-1.d-1)、肉桂(30g.kg-1.d-1)、仙茅(20g.kg-1.d-1)水煎液,连续7d后,检测肝、小肠微粒体CYP3A活性及肝微粒体和血浆GST活性。结果:与正常组比,附子、肉桂、仙茅组大鼠肝微粒体CYP3A和GST活性显著升高(P<0.01),而小肠微粒体CYP3A活性变化不明显,血浆GST活性有下降趋势。结论:附子、肉桂、仙茅能明显升高大鼠肝脏CYP3A和GST活性,可能是其辛热药性表达的生物学基础之一。     

牛心柿叶多糖对糖尿病小鼠模型的降血糖作用

目的:观察牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠降血糖作用。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组。ig给予牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32g·kg-1,连续灌胃15 d。末次给药后葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);比色法测定血清中游离脂肪酸(FFA)和谷胱甘肽(GSH)水平及肝脏组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测胰脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)和组织的胰岛素受体(INSR)的表达。结果:与模型组比较,牛心柿叶多糖有效降低糖尿病小鼠的血糖(P<0.05);升高血清中GSH水平,同时降低FFA水平(P<0.05);提高肝组织中T-SOD水平,同时减少MDA含量(P<0.05);上调胰脏组织中IRS-1,INSR的蛋白水平(P<0.05)。结论:牛心柿叶多糖发挥有效的降血糖作用,机制可能与其对糖尿病小鼠肝脏组织脂质过氧化损伤的保护作用以及改善胰脏组织中INS信号转导通路有关。     

黄精粗多糖抗疲劳抗氧化作用的研究

目的 研究黄精粗多糖的抗疲劳和抗氧化作用.方法 抗疲劳实验:考察黄精粗多糖对小鼠负重游泳时间、血清尿素氮和肝糖原含量的影响;抗氧化实验:考察黄精粗多糖对溴苯诱导的小鼠肝损伤后MDA含量和GSH-Px活性的影响.将雄性SD小鼠随机分为黄精粗多糖高剂量组(0.72 g·kg-1)、中剂量组(0.36 g·kg<'-1)、低剂量组(0.18 g·kg<'-1)和空白对照组(蒸馏水),抗氧化实验加模型组,每组10只,连续灌胃14 d.结果 黄精粗多糖可显著延长小鼠负重游泳时间、降低运动后小鼠血清尿素氮含量及增加小鼠肝糖原含量,并呈剂量依赖关系;黄精粗多糖可显著降低溴苯所致小鼠肝损伤的脂质过氧化产物MDA含量、增加小鼠肝组织的过氧化物歧化酶GSH-Px含量,并呈剂量依赖关系.结论 黄精粗多糖具有明显的抗疲劳和抗氧化作用.     

解酒口服液对乙醇致急性肝损伤的保护作用

目的:研究解酒口服液对乙醇所致急性肝损伤的保护作用。方法:取雄性昆明种小鼠60只,随机分为5组:空白对照组、肝损伤模型对照组、解酒口服液1.67,3.33,10.0 g·kg-1剂量组,ig给药,每日1次,连续30 d。实验末用乙醇给小鼠经口1次ig,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果:解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏GSH含量分别为(2.84±0.79),(3.28±0.55)mg.g-1,明显高于模型对照组;解酒口服液10.0 g·kg-1剂量组动物肝脏MDA,TG含量分别为(1.12±0.45)μmol.g-1,(62.4±13.1)μmol.g-1,明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:解酒口服液对乙醇所致肝损伤具有保护功能。     

江苏地产白首乌C21甾苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用研究

目的：研究江苏地产白首乌C21甾苷(CSG)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的影响。方法：小鼠分为正常组,模型组,CSG低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1·d-1)和维生素E(Vit E)对照组(100 mg·kg-1·d-1),除正常组外均采用D-gal 10 mg·kg-1颈背部皮下注射,试验期为56 d。检测小鼠血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性。结果：与正常组相比,模型组小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性降低,含量增加,血清、心、肝端粒酶活性降低(P<0.01)；与模型组比较,3个CSG组及Vit E组小鼠血清、心、肝、脑SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.01)；低剂量CSG组及Vit E组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著,中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高(P<0.01)；3个CSG组及Vit E组均能升高小鼠心脏端粒酶活性(P<0.01)；3个CSG组及Vit E组小鼠肝及脑组织端粒酶活性无明显变化。结论：CSG能拮抗自由基损伤,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高血清、心组织端粒酶活性。     

桑椹提取物对小鼠急性肝损伤保护作用

目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。     

田基黄注射液对小鼠醋氨酚肝脏毒性的保护作用

 醋氨朌中毒小鼠肝内GSH含量减少，微粒体GST活性降低，MDA、SGPT和SGST显箸増加。小鼠ip田基黄8，15g/kg×10d，qd后，使醋氨酚中毒小鼠丁和SGST活性恢复正常，肝内SGH含量明显升高，且呈剂量依赖性。上述剂量的田基黄对肝微粒体GST活性也具有保护作用。田基黄15g/kg可抑制醋氨酚中毒小鼠肝MDA的生成和LTG的形成。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达的影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达及MDA含量、SOD活性的影响,探讨其防治酒精性肝病的作用机制。方法:采用白酒-玉米油-吡唑混合液连续灌服14周建立酒精性肝病模型,同时以高、低剂量的三七粉和硫普罗宁进行干预14周。免疫组化Envision法检测肝组织CYP2E1表达,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织匀浆SOD活性,硫代巴比妥酸法检测MDA含量。结果:造模4周组织CYP2E1表达、MDA含量及SOD活性与同期正常组比差异无显著性;随酒精造模时间的延长,大鼠肝组织CYP2E1表达增强,MDA含量增加,SOD活性降低,造模8周、14周时CYP2E1表达和MDA含量较同期正常组明显增加(P<0.05,P<0.01),SOD活性则较同期正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),且CYP2E1表达水平与MDA呈明显正相关(r=0.458,P<0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.541,P<0.01);应用三七和硫普罗宁干预14周后,CYP2E1表达和MDA含量较模型14周组明显下降,SOD活性较模型14周组明显增强。结论:三七能够显著的抑制酒精性肝病大鼠CYP2E1的表达,减轻脂质过氧化反应,这可能是其防治酒精性肝病的作用机制之一。     

六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及p53, Bcl-2, Bax表达的影响

目的:探讨六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及凋亡基因p53,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),多肽抗原(Bax)表达的影响.方法:将50只小鼠于右腋皮下接种S180腹水肿瘤细胞建立S180荷瘤模型,造模24 h后随机分为5组:模型(生理盐水20 mL·kg-1·d-1)组,环磷酰胺(0.02 g·kg-1·d-1)组,六月青多糖高、中、低剂量(分别为1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1)组.除环磷酰胺组隔天ip给药外,余均ig给药10 d.停药24 h后检测荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺系数和脾脏系数;MTT法检测ConA刺激脾淋巴细胞转化功能;中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能;免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53,Bcl-2,Bax蛋白.结果:六月青多糖高剂量(1.2 g·kg-1·d-1)抑瘤率达38％;与模型组比较,六月青多糖各剂量组胸腺系数显著增高(P＜0.05),高、中剂量组脾脏系数、脾淋巴细胞刺激指数和腹腔巨噬细胞吞噬功能显著增高(P＜0.01或P＜0.05);六月青多糖各剂量组p53表达无明显差异;高剂量组Bcl-2表达显著减弱(P＜0.05)而Bax表达明显增强(P＜0.05).结论:六月青多糖能抑制小鼠S180肿瘤生长,其机制与增强S180荷瘤小鼠免疫功能、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达有关.     

六味五灵片对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及机制初步研究

该文旨在研究六味五灵片对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验将C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白对照组,模型组,阳性药联苯双酯组(150 mg·kg-1),六味五灵片极低、低、较高、高剂量组(0.1,0.5,4,8 g·kg-1)。采用改良的造模方法(给药4 d后给予56%乙醇,6 g·kg-1灌胃2次,12 h/次)建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中ALT,AST活性及肝组织中MDA,TG,TNF-α,IL-1β的含量和GSH,SOD的活性;HE和油红O染色,观察肝组织病理学变化。结果显示,与模型组相比,六味五灵片各剂量组均能显著降低血清ALT,AST的含量(P0.05),提高GSH,SOD活性,减少肝组织MDA,TG的生成,降低肝组织中TNF-α,IL-1β的含量(P0.05),且呈一定剂量依赖关系。同时,HE和油红O染色结果表明,六味五灵片可显著改善乙醇引起的肝细胞肿胀度,水样变性和脂滴形成等肝组织损伤。结果表明,六味五灵片对急性乙醇肝损伤具有较好的保护作用,其保护机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激和炎症因子过表达相关。     

血府逐瘀汤对大鼠肝脏抗氧化酶及药物代谢酶的影响

血府逐瘀汤是一传统名方,在中国用于治疗心脑血管疾病已有100多年的历史,但血府逐瘀汤对抗氧化酶及药物代谢酶的影响尚未有报道。该研究观察血府逐瘀汤对大鼠肝脏内抗氧化酶及药物代谢酶的活性影响。采用雄性SD大鼠,血府逐瘀汤水提物3.51,7.02,14.04 g·kg-1,每日1次,连续灌胃15 d,末次给药后,动物取血,分离血清,摘除肝脏,差速离心法制备肝脏组织液、胞浆液及微粒体,测定其抗氧化酶及药物代谢酶。结果发现血府逐瘀汤对血清中AST无显著影响,高剂量组明显降低ALT的活性和Cr,BUN的含量(P<0.05);中、高剂量组显著升高GPX活性(P<0.05),高剂量显著升高CAT活性(P<0.05),对T-SOD无显著影响;在肝组织液中,血府低、中剂量组显著升高GPX活性(P<0.05);所有剂量组对GST,CAT,T-SOD的活性均无显著影响。在肝胞浆液中,低剂量组显著升高GST活性(P<0.05),低、中剂量显著升高T-SOD活性(P<0.05),对GPX,CAT无显著影响。在微粒体中,血府逐瘀汤水提物对细胞色素b5含量、NADPH-细胞色素还原酶、CYP3A,CYP2E1,UGT活性无显著影响;血府低、中剂量组可显著诱导GST活性(P<0.05);低、中、高剂量组显著升高GSH的含量。以上结果表明血府逐瘀汤可诱导GPX,CAT,T-SOD,GST和升高GSH,提示血府逐瘀汤可能具有解毒和抗氧化功能。     

虫草多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠脂质过氧化及肝细胞再生的影响

目的:观察虫草多糖对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的药理作用.方法:采用DMN大鼠肝纤维化模型,分为正常组(N,n=6)、模型组(M,n=11)、虫草多糖组(C,n=8)、秋水仙碱组(Q,n=9).造模4周,虫草多糖(60 mg·kg-1)和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)灌胃给药3周,模型与正常组国时给予等量灭菌水.观察血清ALT,AST,GGT活性及Alb,TBil含量;肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;肝脏病理及胶原染色;肝组织SOD活性及MDA,GSH,GSH-Px含量;肝脏组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果:模型组血清ALT,AST,GGT,TBil显著升高,Alb显著降低,虫草多糖组血清AST,TBil显著降低,Alb显著升高;模型组肝组织Hyp显著升高,虫草多糖、秋水仙碱组则显著降低;HE染色:模型组正常肝小叶结构破坏,肝细胞水肿,汇管区结缔组织增生,虫草多糖及秋水仙碱组上述病理变化显著减轻.胶原染色:模型组肝小叶纤维间隔形成,见较多完整假小叶;虫草多糖、秋水仙碱组胶原沉积减少.模型组肝组织SOD,GSH-Px,GSH显著降低,MDA显著增高,虫草多糖及秋水仙碱组GSH,GSH-Px活性显著增高.模型组肝组织PCNA蛋白表达显著升高,虫草多糖及秋水仙碱组则显著降低.结论:虫草多糖可显著抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化及脂质过氧化损伤.     

大黄蛰虫丸、当归补血汤对D-半乳糖致衰小鼠 肝组织中的SOD活性和MDA含量的影响

目的:通过当归补血汤与大黄蛰虫丸对D-半乳糖致衰小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,初步探讨其延缓衰老的作用机制。方法:昆明种6月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常组、VitE胶丸组、当归补血汤(4.68 g.kg-1)及大黄蛰虫丸(1.17 g.kg-1)组。以D-半乳糖致衰小鼠模型,检测各组小鼠肝组织中SOD活性和MDA含量。结果:与模型组比较,大黄蛰虫丸组及当归补血汤组小鼠肝组织中SOD活性显著升高(P<0.05),肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:大黄蛰虫丸及当归补血汤可能通过清除衰老机体产生的过多自由基,提高抗脂质过氧化过程而达到延缓衰老的作用。     

原卟啉钠对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的 保护作用及其机制

目的:研究原卟啉钠(NAPP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:60只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、NAPP低、中、高剂量组,每组10只。各治疗组每天ig给予联苯双酯(0.2 g.kg-1)或不同剂量(0.03,0.06,0.12 g.kg-1)的NAPP,连续10 d后,1次性ip CCl4 0.06 g.kg-1建立急性肝损伤模型。16 h后,摘眼球取血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;剖腹取肝,称质量,计算肝脏指数;制备肝组织匀浆测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果:与CCl4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低(P<0.05,P<0.01);肝组织匀浆中CAT,GSH-Px,SOD活力不同程度升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量不同程度降低(P<0.05,P<0.01);病理切片表明NAPP各治疗组小鼠肝损伤不同程度减轻,其中高剂量组肝损伤程度最轻。结论:NAPP对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与NAPP的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。