四君子汤对脾气虚模型大鼠血清SOD,CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的观察四君子汤治疗脾气虚证的作用机理。方法将SD大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组、模型组、四君子汤高、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,采用"劳倦+饮食失节"复合因素法制作脾气虚大鼠模型。模型成功后开始给药,每天1次,连用7d。7d后观察四君子汤对大鼠食量、体重的影响,取大鼠血清用ELISA方法检测四君子汤对各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果脾气虚造模大鼠从第3天起开始出现粪便时干时软、偶有便溏,进食量和饮水量减少,逐渐消瘦,灌服四君子汤后,与模型组比较,四君子汤高、低剂量组大鼠食量、体重均明显增加(PO.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,且差异均有统计学意义(PO.05)。与模型组比较,四君子汤高、低剂量组均能升高SOD、CAT活性,降低MDA的含量,且差异均有统计学意义(PO.05)。四君子汤低剂量组大鼠比高剂量组大鼠血清SOD活性升高、MDA含量降低明显(PO.05)。四君子汤高剂量组大鼠比低剂量组大鼠血清CAT含量升高明显(PO.05)。四君子汤高、低剂量组对GSH-Px活性有升高的趋势,但影响差异无统计学意义。结论四君子汤能改善脾气虚模型大鼠的运化功能,恢复大鼠的食量和体重。四君子汤能恢复与增强体内抗氧化酶防御系统能力,增强机体清除自由基的能力,减轻脂质过氧化反应。     

四君子汤预处理对急性心肌梗塞大鼠心肌NO系统及Caspase-3的影响

目的 探讨四君子汤预处理对大鼠急性心肌梗塞后心肌NO系统及Caspase-3的影响.方法 在四君子汤预处理基础上,结扎雄性大鼠左冠状动脉,复制心肌梗塞模型,分为四君子汤高、低剂量组,另设阳性对照预处理组、模型组、假手术组.术后2d检测心肌匀浆中的NO、eNOS、iNOS水平,并采用Western blotting检测大...     

多发梗塞性痴呆大鼠海马抗氧化酶活性的变化及针刺的干预作用

目的:探讨多发梗塞性痴呆大鼠脑内抗氧化酶活性的变化及针刺的干预作用.方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照.观察各组大鼠海马区丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化情况.结果:与正常组比较,模型组海马MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性明显下降,CAT活性无明显变化.针刺可明显逆转上述异常改变,与正常组比较无显著差异.结论:SOD/GSH-Px途径在多发梗塞性痴呆大鼠脑内抗氧化体系中占居主导地位,CAT可能不是脑内主要的抗氧化酶.针刺通过提高SOD/GSH-Px活性在脑内发挥抗氧化作用,这可能是其治疗血管性痴呆的重要机制.     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备妊娠5天的孕鼠,通过高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取80只随机分为妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,每天灌胃给药1次,疗程为2周。分别于给药前和给药后第7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平;治疗2周后,分别测定各组大鼠体重和心脏指数,检测各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素分泌水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重和心脏指数均显著升高,血清中AST、CPK、LDH活性显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,心肌组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠胰岛素分泌水平显著升高,其中160 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠体重和心脏指数均显著降低;葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH活性显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中160 mg/kg治疗组心肌组织中GSH-Px活性显著升高;心肌组织病理形态学改变明显改善,其中以葛根素160 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素分泌、降低血糖水平,改善心肌组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的观察银杏内酯B(GB)对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的影响并探讨其机制。方法将120只大鼠按照随机数字表法分为假手术组,模型组,GB高、中、低剂量组和地尔硫组,每组20只;采用夹闭冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,HE染色法观察心肌组织形态结构改变,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);Western blot法检测心肌组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,GB高中低剂量组大鼠心肌组织梗死面积显著降低,SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,血清中AST、CPK、LDH活性显著降低(P0.05或P0.01);GB各组心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况较模型组均呈不同程度改善,其中30、60 mg/kg组AI显著降低,NF-κB蛋白表达显著下调(P0.05或P0.01)。结论 GB具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的作用,这一作用可能与其能够降低心肌缺血再灌注后心肌损伤有关。     

白芍多糖抗糖尿病作用的实验研究

目的:探讨白芍多糖的抗糖尿病作用及潜在机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的方法复制糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、格列本脲(25 mg/kg)阳性对照组及白芍多糖低(50mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,正常对照组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,1次/d。给药28d后检测白芍多糖对糖尿病大鼠体质量、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果:白芍多糖可增加糖尿病大鼠模型体质量,改善葡萄糖耐量,降低FBG,提高FINS及ISI并能降低糖尿病大鼠模型肝组织MDA含量、升高肝组织GSH-Px、SOD及CAT活性。结论:白芍多糖具有抗糖尿病作用,其作用机制与抗氧化作用有关。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠氧化应激的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠空间探索试验和大脑中氧化应激指标过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响方法实验分为空白组、假手术组、模型组、安理申对照组、加减黄连温胆汤低剂量组、加减黄连温胆汤高剂量组,通过化学比色法测定CAT、GSH-Px、SOD和MDA活性或者含量变化。结果模型组与空白组、假手术组比较,脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性明显降低,MDA含量升高,均有显著性差异;中药高剂量组、中药低剂量组与模型组比较,除中药低剂量组CAT与模型组比较无明显差异外,中药高剂量组组CAT和两组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量下降,均具有显著性差异。结论加减黄连温胆汤能提高血管性痴呆模型大鼠CAT、GSH-Px和SOD的活性,降低MDA活性,通过抗氧化作用对血管性痴呆模型大鼠起到治疗作用。     

通脉养心丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

[目的]观察通脉养心丸对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的影响。[方法]健康雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组,心肌肥厚模型组、通脉养心丸2.0、1.0、0.5 g/kg组和倍他乐克组。ISO 5 mg/(kg·d)连续皮下注射7d建立大鼠心肌肥厚模型。造模的第2天起灌胃给药通脉养心丸2.1、1.0、0.5g/(kg·d),连续给药4周。超声心动检测大鼠心脏功能和结构的变化,测量大鼠心脏和左心室系数、血清丙二醛(MDA)及脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断通脉养心丸对ISO所致大鼠心肌肥厚的保护作用。[结果]模型组大鼠室间隔厚度(IVID)和左室内径(IVS)值均不同程度增大,模型组射血分数(EF%)和短轴缩窄率(FS%)显著降低,心脏和左心室系数显著增加,血清SOD和GSH-Px的活性显著降低,血清MDA和LPO含量显著升高。通脉养心丸治疗4周后,大鼠心脏EF%、FS%值和血清SOD活性不同程度升高,MDA和LPO含量不同程度降低,通脉养心丸2.0、1.0 g/kg不同程度升高GSH-Px活性。[结论]通脉养心丸对ISO诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高大鼠的抗氧化能力有关,提高大鼠的抗氧化功能可能是通脉养心丸抗心肌肥厚的机制之一。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠肝脏组织的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷(Astragalosides)对实验性糖尿病大鼠肝脏组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法:大鼠采用高脂高糖饲养8周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg诱导制备糖尿病大鼠模型,选取100只模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组和黄芪甲苷低、中、高剂量(30、60、120mg/kg)组及盐酸二甲双胍(200mg/kg)组,并另取正常大鼠作为正常对照组。造模完成后开始每日灌胃给药1次,疗程4周。给药结束后检测各组大鼠空腹血糖水平,测量各组大鼠体重并计算肝脏指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病变,通过原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪甲苷高剂量组大鼠血糖水平、肝脏指数、血清中ALP活性显著低于模型组(P0.01),肝脏组织中GSH-Px活性显著高于模型组(P0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠体重、肝脏组织中SOD、CAT活性明显高于模型组,血清中ALT、AST活性、MDA含量显著低于模型组,肝脏组织病变和肝细胞凋亡状况均明显改善,细胞凋亡率显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 :黄芪甲苷能够显著降低实验性糖尿病大鼠血糖水平,改善肝脏组织病变,抑制肝细胞凋亡,改善肝功能,提示黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其能够有效改善肝脏组织抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

破格救心汤对心肌梗死大鼠室性心律失常发生与心功能的影响

目的探讨破格救心汤对心肌梗死后大鼠室性心律失常发生与心功能的影响。方法选用SD大鼠,通过冠脉结扎方法构建大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组、模型组、破格救心汤组。手术后4周,检测大鼠心功能,诱发室性心律失常并进行评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经生长因子(NGF)水平,HE和Masson染色观察各组心肌形态情况。结果对各组大鼠心肌组织切片病理观察发现,假手术组大鼠心肌组织结构正常,心肌细胞形态完整,心肌纤维排列整齐,胞浆纹理清晰;模型组心肌细胞出现变形、破裂、坏死,心肌纤维排列紊乱,部分出现断裂、分离,同时伴有炎性细胞浸润;破格救心汤组心肌细胞亦出现变形、断裂、坏死,但心肌纤维断裂现象较模型组明显减轻。对各组大鼠心功能进行分析发现,与假手术组相比较,模型组及破格救心汤组大鼠EF明显降低,LVEDD及LVESD明显升高(均P<0.05);破格救心汤组大鼠EF明显高于模型组,LVEDD及LVESD明显低于模型组(均P<0.05)。通过对各组大鼠进行室性心律失常评分发现,与假手术组相比较,模型组与破格救心汤组室性心律失常评分明显升高(均P<0.05),而破格救心汤组室性心律失常评分较模型组降低(均P<0.05)。经检测各组大鼠血清中NGF水平发现,与假手术组相比较,模型组与破格救心汤组NGF水平明显升高,而破格救心汤组血清中NGF含量较模型组减少(均P<0.05)。结论破格救心汤能改善心肌梗死后大鼠心脏功能,减少室性心律失常发生,并能减少心梗后大鼠血清中NGF含量,其机制可能与减少心肌梗死后神经生长因子分泌相关。     

新加生脉饮对阿霉素所致心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响

目的通过观察新加生脉饮对阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡的逆转和防治作用,为阿霉素心肌损伤的临床治疗奠定实验基础。方法利用阿霉素的心脏毒性诱导心肌细胞凋亡大鼠模型。将40只雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、阿霉素模型组、卡托普利(10 mg/kg)组、新加生脉饮(3.75 g/kg)组,ig给予相应药物,每日1次,共给药6周。实验过程中观察大鼠的精神、活动、进食、毛色等情况,治疗6周后测定心功能、大鼠左室肥厚指标,HE染色观察心肌病理变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠心功能显著降低。与模型组比较,各药物治疗后可不同程度改善大鼠心功能情况,其中新加生脉饮组疗效显著。与对照组比较,模型组大鼠心体比、左室肥厚指数、心肌细胞凋亡指数均明显升高。与模型组比较,卡托普利及新加生脉饮可不同程度地改善大鼠心肌肥厚及心肌细胞凋亡情况。与对照组比较,模型组大鼠心肌Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高;与模型组比较,卡托普利及新加生脉饮可不同程度地增加大鼠心肌Bcl-2蛋白表达水平,减低Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结论新加生脉饮能改善心肌细胞凋亡大鼠心功能情况,通过降低心肌细胞中Caspase-3蛋白的表达或抑制其活性,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax,从而抑制心肌细胞凋亡。     

黄芪失笑散抗心肌缺血的实验研究

目的:观察黄芪失笑散对结扎大鼠心肌缺血及缺氧缺糖心肌细胞的保护作用。方法:用冠脉结扎大鼠法及乳鼠心肌细胞原代培养法观察黄芪失笑散对CK-MB、cTNI含量的影响。结果:黄芪失笑散各剂量组的CK-MB、cTNI含量明显低于模型组(P<0.01)。结论:黄芪失笑散具有抗心肌缺血作用。     

颗粒剂四君子膏对脾气虚证模型大鼠心功能的影响＊

目的 探讨颗粒剂四君子膏对脾气虚证模型大鼠心功能的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、颗粒剂四君子膏高组、颗粒剂四君子膏中组及颗粒剂四君子膏低组。采用隔日饮食加力竭游泳及大黄水灌胃法制备脾气虚证大鼠模型。超声诊断仪测定大鼠的心功能变化，ELISA法测定大鼠血清与心肌组织中脑钠肽（BNP）、环磷酸腺苷（cAMP）的含量，Western blot法及免疫组化法测定心肌组织中BNP的蛋白表达情况。结果 脾气虚证模型大鼠心功能下降，血清及心肌组织中BNP、cAMP的含量增多，心肌组织中BNP蛋白表达增加（P < 0.05），给予四君子汤及不同浓度颗粒剂四君子膏后大鼠脾气虚症状及心功能情况得到改善，体内BNP及cAMP水平均有所下降，BNP蛋白表达下调（P < 0.05）。结论 颗粒剂四君子膏的功效较为理想，可以改善脾气虚证大鼠的心功能，颗粒剂膏亦可运用于临床。     

补气化痰方对心肌梗死大鼠心功能及VEGF表达的影响

目的观察补气化痰方对心肌梗死大鼠心功能及VEGF表达的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为治疗组（补气化痰方）、中药对照1组（黄芪）、中药对照2组（瓜蒌薤白半夏汤）、西药对照组（氯沙坦钾）、模型组（仅进行心梗造模）、正常组（假手术组）,每组12只。除正常组外,其余各组结扎前降支建立心肌梗死模型,并予相应的措施干预28天。观察比较各组的大鼠生存率、心脏超声射血分数（EF）,心肌VEGF mRNA和蛋白表达情况。结果①各组大鼠生存率差异无统计学意义（P〉0.05）。②除正常组外,各组心脏EF下降（P〈0.05）。复查心脏超声,与模型组比较,治疗组EF差异有统计学意义（P〈0.05）;术后28 d与术后48 h EF的差值比较,治疗组较模型组、中药对照1组、中药对照2组、西药对照组EF下降缓慢,差异有统计学意义（P〈0.05）。③治疗组较模型组、中药对照1组、中药对照2组、西药对照组VEGF mRNA和蛋白的表达增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补气化痰方能有效提高心肌梗死大鼠心脏EF值,其可能的机制之一是调控缺血心肌VEGF表达,从而改善心脏功能。     

参芪利心汤对心力衰竭大鼠血浆N端B型利钠肽原、血管紧张素Ⅱ水平及心肌纤维化的影响

目的 观察参芪利心汤对心力衰竭大鼠心功能、血浆N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心肌纤维化的影响,初步探讨其干预心力衰竭的作用机制.方法 将105只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、依那普利组和参芪利心汤低、中、高剂量组,除空白对照组15只外,余各组均为18只.阿霉素诱...     

栝蒌薤白半夏汤对心肌细胞凋亡及P38MAPK表达的影响

目的研究栝蒌薤白半夏汤对心肌缺血再灌损伤大鼠心肌细胞凋亡及P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组（A）、缺血再灌注组（B）、缺血预处理组（C）、栝蒌薤白半夏汤组（D）、阻断剂（203580）＋栝蒌薤白半夏汤组（E）5组,每组8只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限（缺血30min再灌注90min）后,取出心脏。采用末段探针标记（TUNEL）和免疫组化方法进行细胞凋亡率及P38MAPK表达测定。结果 B组心肌细胞凋亡率显著升高,P38MAPK表达水平明显下降,与A组比较,差异有显著统计意义;B、E两组结果比较,组间差异无统计学意义;D组能有效激活P38MAPK表达水平,降低心肌细胞凋亡率,与B组比较差异有显著统计意义。结论栝蒌薤白半夏汤能够有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制之一可能与P38MAPK的激活相关。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌纤维化的作用及可能的作用机制.方法:参照相关文献将雄性Wistar大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠用呋喃唑酮复制DCM大鼠模型,10周后根据心脏超声情况将造模成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方低、中、高剂量组与卡托普...     

络风宁1号方对心梗大鼠血管内皮功能的治疗作用

目的观察络风宁1号方对心梗大鼠血管内皮功能的治疗作用并探讨其机制。方法选雄性SD大鼠,制作心梗大鼠模型,将术后成活大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81 g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利药液7.5 mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,每日2次,连续4周后处死大鼠,检测血管内皮活性物质,TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学改变。结果络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组大鼠血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)高于模型组(P<0.05),络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组大鼠血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、血浆蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(s TM)低于模型组(P<0.05或P<0.01),络风宁1号组与联合用药组NO、PGI2、ET、TXA2含量与卡托普利组比较无明显差异(P>0.05);与卡托普利组比较,联合用药组血清sEPCR、sTM含量降低但无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组能减小心肌梗死范围(P<0.05或P<0.01);与卡托普利组比较,络风宁1号组、联合用药组梗死范围加大,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论络风宁1号方可以改善心梗大鼠血管内皮功能,减小心肌梗死范围。     

二仙汤对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二仙汤对去卵巢大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及初步机制。方法36只雌性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(戊酸雌二醇,8×10^-4g·kg^-1)、二仙汤低剂量组(4 g生药·kg^-1)、二仙汤中剂量组(8 g生药·kg^-1)、二仙汤高剂量组(12 g生药·kg^-1)。除假手术组外,各组动物均摘除卵巢复制更年期综合征大鼠模型,每日给药1次,连续90 d,通过Langdroff心脏灌流系统进行离体心脏灌注,生理信号采集系统记录心率,生化方法检测冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST),心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK-MB)、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结果与模型组相比,二仙汤给药组能改善去卵巢大鼠MIRI的心率变化,减少冠状动脉流出液LDH、AST的含量,减少心肌组织MDA的含量,增加心肌组织SOD、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结论二仙汤可防治去卵巢大鼠离体MIRI,其机制可能与抗氧化有关。