肝舒乐片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的:研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠肝脏脂质过氧化的影响。方法:用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素CYPⅡE1的表达,检测肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、维生素E(VitE)的含量,并与对照组比较。结果:肝舒乐片组的肝组织脂肪变性明显改善,免疫组化证明肝舒乐片能显著抑制脂肪肝肝细胞色素CYPⅡE1的表达,同时TG、TC、FFA、MDA含量降低,SOD、GSH、VitE含量提高,与模型组相比差异均有统计学意义。结论:肝舒乐片能有效防治NAFL,其作用机理可能与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

丹参不同组分防治大鼠非酒精性脂肪肝模型作用机制的研究

目的:观察丹参不同组分对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果和作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组、丹参总酮组和丹参总酚酸组.用药8周后,检测各组大鼠血清TC、TG、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA、SOD、MDA的含量或活性改变,并用HE染色法观察肝组织的形态学变化.结果:丹参总酮和总酚酸均能明显降低模型大鼠血清和肝组织中TC、TG、FFA、MDA的含量,降低血清ALT、AST的活性,增加肝组织SOD活性,改善肝组织病理形态学,且总体疗效以丹参总酚酸为佳.结论:丹参总酮和总酚酸防治非酒精性脂肪肝的作用机制可能与促进脂质代谢、抗脂质过氧化有关.     

复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝调脂保肝作用及机制研究

目的探讨复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠调脂保肝的作用及机制。方法 SD大鼠60只随机分成对照组、模型组、复方贞术调脂胶囊高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组以及辛伐他汀(4 mg/kg)阳性对照组。除对照组外,其他各组ig高脂、高糖乳剂制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,造模同时各给药组ig给予相应药物,对照组和模型组给予生理盐水,连续8周,测定各组大鼠血清血脂水平、游离脂肪酸(FFA),以及肝功能、肝胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并计算肝指数。结果与模型组比较,复方贞术调脂胶囊能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂、FFA、肝脂质、肝功能水平、肝指数和肝MDA水平(P<0.05、0.01),并能显著升高肝SOD活性(P<0.05、0.01)。结论复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝具有调节脂质和保护肝脏的作用,其作用机制可能与其减少脂质在肝脏的沉积、减轻过氧化损伤有关。     

续断提取物对非酒精性脂肪肝小鼠调脂保肝作用及其有效部位研究

目的 研究续断提取物对喂饲高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠的调脂保肝作用,并初步确定其有效部位.方法 给小鼠喂饲高脂饲料建立非酒精性脂肪肝小鼠模型.观察续断水提物、70％乙醇提取物(粗提物B)及其不同提取部位(B-1、B-2、B-3)对非酒精性脂肪肝小鼠血清肝功能指标、血脂及肝组织病理学等的影响.结果 与模型组比较,给予续断粗提物B和B-2后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)水平以及体脂和肝脏指数均显著降低(P＜0.05、0.01),SOD水平显著升高(P＜0.01);血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著下降(P＜0.01),高密度脂蛋白( HDL)显著升高(P＜0.01);肝细胞脂肪变性显著修复.结论 续断提取物对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用,其有效部位B-2能显著降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内脂肪聚积和脂质过氧化损伤,明显修复脂肪肝病变.     

基于脂质过氧化环节的中药组分HJJB方防治非酒精性脂肪肝作用机理研究

目的:探讨HJJB方对脂肪肝大鼠脂质过氧化环节的影响,揭示其防治非酒精性脂肪肝的部分作用机制。方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪肝模型。在造模第9周起,随机分为模型组、HJJB方组和罗格列酮对照组,灌胃给药6周。观察:(1)肝组织病理变化(HE染色);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化;(4)肝组织TG、FFA、MDA、SOD、NOS、i NOS、GSH-Px含量间的相关性分析。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P<0.01),肝组织MDA、NOS、i NOS含量较正常组亦明显升高(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较正常组显著降低(P<0.01)。HJJB方组的上述病理改变明显减轻,肝组织TG、FFA、MDA、NOS、i NOS含量较模型组显著降低(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较模型组组显著升高(P<0.05)。肝组织TG、FFA含量与肝组织MDA、NOS、i NOS含量间均呈显著正相关,而与肝组织GSH-Px、SOD含量间则呈显著负相关。结论:HJJB方具有明显的改善脂肪肝大鼠脂质过氧化损伤的作用,这可能是其防治非酒精性脂肪肝的重要机制。     

荷叶黄酮治疗小鼠非酒精性脂肪肝的研究

目的:研究荷叶黄酮对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:以复方高脂饮食建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模第14d,将60只照模鼠随机分为模型组,阳性对照组(易善复150mg/kg),荷叶黄酮低、中、高剂量治疗组(剂量分别是50,100,200mg/kg)。分别观察荷叶黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠的肝指数,血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏TC、TG含量,观察小鼠肝组织脂质变性程度。结果:荷叶黄酮治疗42d后,非酒精性脂肪肝小鼠肝指数、血清TC、TG、ALT、AST,肝脏TC、TG含量明显降低(P<0.05或P<0.01),并且具有一定的剂量依赖趋势,其中,荷叶黄酮中、高剂量组肝脏TG水平降低显著,与正常组无统计学差异(P>0.05)。光镜观察结果表明,给予荷叶黄酮的小鼠肝组织脂质变性程度改变明显减轻(P<0.01)。结论:荷叶黄酮具有治疗小鼠非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制与降低肝脏TG水平有关。     

脂肝灵对实验性大鼠脂肪肝的作用研究

目的:观察脂肝灵对大鼠实验性脂肪肝的作用.方法:采用乙醇、CCl4合并高脂饮食造成大鼠脂肪肝模型,以肝脏指数、肝脏及血清脂质含量、肝组织形态学变化等为指标观察脂肝灵的作用.结果:乙醇、CCl4合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂肪变性,表现为肝脏指数明显增加;血清ALT、AST、TG、TC、LDL水平明显升高,HDL下降;肝组织FFA、MDA含量显著增加,SOD降低;病理检查示肝细胞肿胀, 内部充满大小不等的脂滴.而脂肝灵可使大鼠肝脏及血清脂质含量显著降低, 肝细胞脂变程度明显减轻.结论:脂肝灵能降低肝脏及血清脂肪含量,对复合致病因素所致大鼠脂肪肝有显著治疗作用.     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响

目的：研究电针对非酒精性脂肪肝（Non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响。方法：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予电针治疗,观察肝组织病理形态的变化。测定血清甘油三酯（TG）、总胆回醇（TC）、高密度脂蛋白胆回醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）;肝内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以及谷胱甘肽（GSH）含量的变化。结果：与脂肪肝模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善。血清TC、TG、LDL—C,肝内MDA、TG、TC显著降低,血清HDL—C,肝内SOD、GSH活性升高。结论：电针通过降低血脂,抑制氧化过程,减轻脂质过氧化反应,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善。     

白藜芦醇干预大鼠酒精性脂肪肝的研究

目的:观察白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用并探讨相关的作用机制。方法:用白酒灌胃诱导建立大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,分设空白对照组、模型组、硫普罗宁(阳性对照)组、白藜芦醇(62.5、125、250mg/kg)治疗组。白藜芦醇干预9周后,称取大鼠体质量、体脂和肝脏重量计算肝指数与体脂比,分离血清测定血脂、转氨酶、NO和肝组织匀浆测定SOD、MDA指标,病理切片观察肝脏的病理变化。结果:与模型组相比,白藜芦醇(125、250mg/kg)治疗组大鼠的体脂量比、肝指数、丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三脂(TG)、丙二醛(MDA)的含量显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增加;白藜芦醇(62.5、125、250mg/kg)治疗组天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-D)、一氧化氮(NO)的含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇(HDL-D)含量显著增加,大鼠肝组织脂肪变明显减轻。结论:白藜芦醇具有降低转氨酶、血脂和抗氧化作用,减少肝细胞中的脂质沉积与肝损伤,改善白酒诱导的酒精性脂肪肝。     

决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化与PPAR-γ表达的影响

目的:研究决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化与PPAR-γ表达的影响.方法:采用SD大鼠每天2次灌胃给予乙醇,连续3个月,建立酒精性脂肪肝大鼠模型.将动物分成6组,造模同时分别灌胃给予决明子总蒽醌低、中、高剂量和凯西莱组,模型组和正常对照组每天灌服等容量的生理盐水.末次给药后分别检测血清谷丙转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)含量;肝组织匀浆检测TG,TC,MDA,SOD,FFA,肝脂酶(HL)和脂蛋白脂酶(LPL);取肝左叶分别用于病理检查观察显微结构变化,RT-PCR和免疫组化检测PPARγ mRNA和蛋白表达.结果:决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT,AST和血清脂质TC,TG升高有明显降低作用,对血清MDA升高有明显降低作用,对血清SOD活性降低有明显升高作用;对肝组织TC,TG,FFA升高有明显降低作用,而对HL,LPL,SOD活性降低有明显升高作用.病理组织学检查显示,各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻.RT-PCR和免疫组化结果显示,模型组大鼠肝组织PPAR-γ mRNA和蛋白表达与正常对照组比较显著降低(P＜0.01).决明子总蒽醌和凯西莱组对酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织PPAR-γ mRNA和蛋白表达降低有明显升高作用(P＜0.01).结论:决明子总蒽醌可能通过调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用和增加PPAR-γ mRNA和蛋白的表达,而具有预防酒精性脂肪肝发生的作用.     

祛肝脂合剂治疗非酒精性脂肪肝作用研究

目的：观察祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法：高脂饮食建立脂肪肝模型。实验结束时,检查肝功、血TC、TG及血清MDA、SOD,肝脏指数,10%肝匀浆中TC、TG水平,并取肝组织做病理检查,以观察祛肝脂合剂对脂肪肝的影响。结果：祛肝脂合剂能减轻脂肪肝大鼠脂肪变性程度,减轻体重,降低转氨酶、肝TC、TG,血TG及MDA水平,升高ALB和SOD。结论：祛肝脂合剂有一定抗脂肪肝作用,能减少氧自由基的产生而减轻肝脏损害。     

消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠病理及PPARα基因的影响

目的研究消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因表达的影响。方法将32只SD大鼠随机分为4组,每组各8只,空白组予普通饲料,模型组、观察组、对照组以高脂饲料联合四环素腹腔注射建立NAFLD模型,并于造模1周后观察组给予消脂护肝胶囊,对照组予东宝肝泰片治疗,第7周处死大鼠,观察肝组织PPARαmRNA表达情况以及肝脏病理;丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,肝匀浆游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果观察组PPARαmRNA表达增加,血清ALT、AST、TC、TG水平及肝匀浆FFA、MDA含量降低,SOD增加,肝脂肪变性程度减轻,效果优于对照组。结论消脂护肝胶囊能够激活PPARαmRNA表达,同时可阻止脂质过氧化反应,从而发挥防治NAFLD的作用。     

泰脂安胶囊治疗酒精性脂肪肝的实验研究

目的 研究泰脂安胶囊对酒精性脂肪肝的药理作用,并探讨酒精性脂肪肝的发病机制。方法 建立酒精性脂肪肝大鼠模型并分为治疗组(80 mg/kg)和模型对照组。4周后处死,分别测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂酯(HDL),血清及肝组织丙二醛(MDA)、肝脂酯(HL)、脂蛋白脂酶(LPL)及观察肝脏病理变化。结果 与模型对照组比较,泰脂安胶囊组可以显著降低血清TG、血清和肝组织MDA含量、减少肝内脂质,同时明显升高血清以及肝组织内HL、LPL的活性,血清中HDL的水平也明显增高;但血清ALP、ALT以及AST的变化无显著性差别(P>0.05)。肝脏形态学镜检显示,肝内脂肪滴完全消失,炎症细胞浸润减轻。结论 泰脂安胶囊治疗酒精性脂肪肝可以明显减少肝内脂质的含量,改善肝脏病理变化。     

泄浊化瘀方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P450ⅡE1表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨泄浊化瘀方治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型,实验分为脂肪肝模型组,泄浊化瘀方高、中、低剂量组,凯西莱对照组和正常对照组共6组.观察各组大鼠肝组织MDA含量,SOD活性,GSH含量,脂质代谢以及肝组织形态学的变化,免疫组织化学方法观察肝细胞色素P450ⅡE1的表达.结果:泄浊化瘀方高、中、低剂量组大鼠肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01),各用药组大鼠脂质代谢水平与模型组相比也有明显差异(P<0.05).组织学观察表明,高、中剂量泄浊化瘀方能明显减轻肝脏脂肪变性程度.各组肝细胞P450ⅡE1的表达与肝细胞脂肪变性程度相一致.结论:泄浊化瘀方的保肝降脂作用与其抑制脂肪肝P450ⅡE1的表达,减轻脂质过氧化反应密切相关.     

光明盐四味汤散对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究蒙药光明盐四味汤散对实验性小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:小鼠72只随机分为6组,采用50%红星二锅头酒灌胃的方法建立模型,同时给予护肝片和光明盐四味汤散进行保护;正常组和模型组灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠溶液。检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)的含量和肝匀浆中过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量;并观察肝组织形态学改变和体重变化及肝脾脏指数。结果:光明盐四味汤散1.43g/kg能降低小鼠肝、脾指数,体重增长明显;同时血清中ALT、AST、TG含量明显减小,肝匀浆中SOD、GSH的含量明显增加,并抑制MDA的升高;显微观察表明,光明盐四味汤散可改善脂变性、水肿以及炎性程度。结论:蒙药光明盐四味汤散对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的 观察葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏脂质的影响.方法 高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,随机分为模型对照组、葛根素组和辛伐他汀组,治疗4周后行肝组织生化和病理学检测.结果 葛根素能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG、TC)的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应.结论 葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用.     

盐酸千金藤碱对急性脂肪肝小鼠脂代谢及过氧化的影响

目的:探讨盐酸千金藤碱(CH)对小鼠急性脂肪肝的治疗作用及机制。方法:腹腔注射地塞米松(DXM)的同时灌服高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用不同剂量CH对其进行治疗,观察小鼠血脂及肝脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等指标及肝脏病理学的影响。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织TG、TC、MDA含量显著升高(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01)。CH高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝组织TG、TC、MDA显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),肝组织SOD和GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01);不同剂量CH均能改善肝细胞脂肪变性情况。结论:CH对DXM所致小鼠急性脂肪肝具有良好的治疗作用,其机制可能与其能够提高抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应等方面有关。     

三草水煎剂对非酒精性脂肪肝大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究三草水煎剂对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织及血脂的药效作用。方法:80只健康SPF级wistar大鼠随机分为五组:正常对照组、非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型组,辛伐他汀组、三草水煎组、辛伐他汀组+三草水煎组各16只,其中正常组常规饲养,模型组则给予改良的高脂饲料灌胃9周,建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。"三草"组[2.25(g/100g·d)]、辛伐他汀组[4.67(mg/kg·d)]以及N"三草"[2.25(g/100g·d)]和辛伐他汀[4.67(mg/kg·d)]合用组各给与相应的治疗6周。检测体质量、肝湿重、血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)的含量并观察肝组织病理学改变。结果:模型组与正常组相比较,肝湿重及肝指数显著上升,血清TC、TG、LDL、MDA升高,而HDL、SOD、GSH则下降。并且肝组织出现不同程度的脂肪浸润(P0.05)。经三草水煎剂治疗后,脂肪肝大鼠的体质量和肝湿重均低于模型组以及辛伐他汀治疗组,血清TC、TG水平降低,肝组织病变缓解(P0.01)。三草组大鼠相较于模型组,血清中MDA下降,SOD及GSH上升。而"三草"与辛伐他汀合用组的效果更为明显,甚至部分指标包括肝指数、TG、HDL、SOD、GSH的改善效果强于单独使用辛伐他汀(P0.01)。结论:三草水煎剂具有辅助治疗非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、缓解氧化应激状态进而改善肝功能有关。     

蜕皮甾酮在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的保护作用

目的 研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的防治作用并探索其可能的作用机制.方法 采用改良高脂膳食喂养法建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.♂SD大鼠48只, 随机分为正常对照组、模型组、蜕皮甾酮处理组与吡格列酮处理组, 每组12只.模型组应用改良高脂饲料喂养, 蜕皮甾酮组与吡格列酮组在高脂饲料喂养同时应用药物灌胃,正常对照组应用基础饲料喂养.实验12周末,处死所有大鼠,观察检测肝脏指数, 血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 蜕皮甾酮组和吡格列酮组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组;蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显, 超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著;蜕皮甾酮肝脏指数显著降低;肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻.结论 蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用.     

非酒精性脂肪肝动物模型的建立与思考

目的:通过建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,为研究非酒精性脂肪肝的发病机制及寻找有效的治疗手段。方法:60只大鼠正常喂养1周后,随机分为正常组10只,模型组20只。正常组大鼠以普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料持续喂养16周。观察大鼠的一般行为表现,活性TC、TG、FFA以及组织匀浆的TC、TG的含量,通过光学显微镜观察肝病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重及肝指数明显升高且有统计学意义(P?0.05);肝组织匀浆SOD活性明显降低,有统计学意义(P?0.05);与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、FFA显著升高,有统计学意义(P?0.05);肝组织匀浆TC、TG明显升高,有统计学意义(P?0.05);肝脏病理学变化证明脂肪肝形成。结论:本实验证明以高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型是理想的非酒精性脂肪肝模型。