芪苈强心胶囊多目标优化组合物对实验性心衰大鼠心功能的保护作用

目的 采用基于LARS算法的非线性多元回归方法预测最优变量组合,验证该组合的有效性,并进一步探讨芪苈强心胶囊对实验性心衰大鼠心功能保护的作用机制.方法72只Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为6组,假手术组,模型对照组,阳性对照组,芪苈强心胶囊组合物(QLQX)低、中、高剂量组,连续7次给药后,结扎冠状动脉复制实验性心衰模型,4h后经右颈总动脉行左心室插管,测定左心室压峰值(LVP)等心功能指标;取血清测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH);取心肌组织Western Blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ的表达.结果与模型对照组比较,QLQX可提高左心室压力(LVP)(P＜0.05)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)(P＜0.05),降低左心室舒张末期压(LVEDP)(P＜0.05);还可提高SOD、GSH活性,降低MDA含量,QLQX高剂量降低幅度达20 ％(P＜0.01);Western Blot检测出QLQX的PPARγ表达增高,以高剂量作用显著.结论采用LARS算法得到的芪苈强心胶囊最佳配伍对实验性心衰大鼠心功能有改善作用,其作用与清除自由基、提高心肌细胞抗氧化能力有关.     

参附强心对腹主动脉缩窄大鼠心肌细胞Bcl-2表达及抗心衰作用机制研究

目的:探讨参附强心对腹主动脉缩窄慢性心衰大鼠(CHF)心肌细胞Bcl-2表达的影响及其抗心衰机制。方法:选用Wistar雄性大鼠行腹主动脉缩窄法制备CHF模型,按照体重随机分为模型对照组、卡托普利阳性对照组、参附强心(按生药量计)2.14,1.07,0.54 g.kg-1剂量组,术后灌胃给药8周。通过生物信号采集系统,经心室插管测定心室压力;描记肢体II导联心电图(EKG);观察神经内分泌激素、心肌细胞凋亡和Masson染色心肌纤维化,探讨参附强心对慢性心衰治疗作用机制。结果:本实验成功复制大鼠慢性心衰模型,与假手术对照组比较,模型对照组左室内压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P<0.05或P<0.001),表明心室收缩功能降低;左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.001),表明舒张功能不全;心电图显示ST段上抬(P<0.05),QRS时限延长(P<0.05);血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(ALD)均明显升高(P<0.01,P<0.01);心肌HE染色可见心肌细胞病变;Bcl-2阳性表达下调(P<0.001),片状或小灶状纤维化病变。参附强心2.14 g.kg-1灌胃8周可明显改善心衰大鼠心室收缩功能,使+dp/dtmax,-dp/dtmax明显升高(P<0.01,P<0.05),改善心脏舒张功能,使LVEDP明显回落(P<0.001);改善心电图ST段的异常抬高(P<0.05);降低血浆AngII,ALD含量。HE染色可见参附强心对心肌细胞结构的改善,使着色均匀、排列规整。可上调心衰大鼠心肌中抗凋亡基因Bcl-2的表达,并能改善病变心肌纤维化程度,从而起到控制心衰病变发展的作用。结论:腹主动脉缩窄法可成功制备大鼠后负荷加重心衰模型。参附强心可有效改善心衰大鼠血流动力学、上调心肌Bcl-2表达,抑制心肌纤维化和心室重构。     

坎离颗粒对腹主动脉缩窄心衰大鼠左室血流动力学的影响及作用机制研究

目的:探讨坎离颗粒对腹主动脉缩窄所致心衰大鼠左室血流动力学的影响及可能作用机制。方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心衰模型。用坎离颗粒(生药12 g.kg-1)ig该模型24周,阳性对照组以开搏通(3.375 mg.kg-1)ig 24周。24周后,压力传感器记录左室血流动力学改变;测定左心室及全心质量指数(LVWI,HWI);苦味酸天狼猩红染色测量心肌胶原含量。结果:坎离颗粒可提高慢性心衰大鼠的左室收缩内压(LVSP),降低左心室舒张末压(LVEDP),改善左室内压最大变化速率(±LVdp/dtmax)(P<0.01),从而有效地改善了心衰大鼠的血流动力学;降低胶原容积分数(CVF)、心脏指数(P<0.05)和左室质量指数(LVMI)(P<0.01),升高I/Ⅲ型胶原比值(Ratio of type I/1I)(P<0.05);部分指标优于开搏通组。结论:坎离颗粒可改善压力超负荷心衰大鼠的血流动力学、抑制其心室重构,其机制可能与其抗心肌纤维化有关。     

心衰康颗粒对心梗后大鼠心肌血管紧张素Ⅱ影响的研究

目的:观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌局部血管紧张素(Ang)的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,药物干预2个月,采用放免法观察心肌局部血管紧张素的含量。结果:所有给药组Ang数值均有不同程度的下降,其中大剂量组和西药组的下降程度尤为明显(P<0.05),而大剂量组和西药组作用相似(P>0.05),与小剂量比较有显著差异(P<0.05);小剂量与西药组比较无显著差异(P>0.05)。结论:心衰康能降低心肌局部Ang水平,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一。     

连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43重构的影响

目的:探讨连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43(Cx43)重构的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、连夏配方颗粒高、中、低剂量组和美托洛尔组,另设假手术组。干预30 d后采用在体程控电刺激检测大鼠室颤阈值;RT-PCR法检测左心室心梗边缘区P38mRNA、Cx43mRNA的表达;免疫组织化学染色检测Cx43的密度和分布;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠室颤阈值显著降低,Cx43mRNA表达下降,分布紊乱,血清TNF-α的含量和心肌P38mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒高、中剂量组大鼠室颤阈值提高(P<0.01,P<0.05),Cx43mRNA表达增加(P<0.05),Cx43分布改善,血清TNF-α的含量和心肌P38mRNA的表达显著降低(P<0.01)。结论:连夏配方颗粒可提高心梗大鼠室颤阈值,其机制可能与减轻炎症反应,改善连接蛋白43重构有关。     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45的影响

目的观察麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pills,SBP)对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45表达的影响。方法取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、心力衰竭模型组(HF组)、心力衰竭模型+麝香保心丸组(HS组),各10只。采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,HS组以麝香保心丸(15 mg/kg,1天2次)灌胃,而HF组和SO组则用生理盐水替代。12周后进行心脏B超检查,处死大鼠,取出左心室肌组织,HE染色观察心肌形态结构,Western blot检测Cx43和Cx45在左室心肌组织的表达。结果心脏B超显示,与SO组比较,HF组左室舒张末内径显著增加,EF(射血分数)值下降;HS组左室舒张末内径减少,EF值增加。HE染色显示,HS组与HF组相比,心肌细胞排列紊乱明显改善;Western blot显示,HF组Cx43表达明显减少,但Cx45表达没有明显变化;HS组Cx43表达明显上调。结论 SBP可以改善心力衰竭大鼠的心肌重构,改善缝隙连接蛋白Cx43表达的下调。     

自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠实验研究

目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组外,其他3组大鼠制备心肌缺血血瘀证再灌注损伤模型,成功造模后阳性对照组大鼠灌胃0.10g/kg的复发丹参滴丸,自拟黄芪通络强心汤组灌胃6.8g/kg的自拟黄芪通络强心汤药液,模型组和正常组大鼠灌胃等剂量生理盐水,1次/d,持续给药14d。观察各组大鼠心律失常出现情况,检测心脏组织缝隙连接蛋白(Cx43)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) mRNA相对表达量和心肌组织Cx43、AT-1R蛋白表达状况。结果:和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心律率降低,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量升高,Cx43mRNA相对表达量降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量降低,Cx43mRNA相对表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达升高,AT-1R蛋白表达降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达降低,AT-1R蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:自拟黄芪通络强心汤可经过提高大鼠心肌细胞内Cx43含量,降低AT-1R、AngⅡ含量,降低心律失常发生率,起到保护心肌作用。     

和营安心方对慢性心衰大鼠心功能和心肌结构的影响

目的:观察和营安心方对慢性心衰大鼠心功能和心肌结构的影响。方法:以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组、卡托普利组、参麦注射液组、和营安心大、中、小剂量组,另设正常对照组。测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax),对心肌进行光镜和电镜观察。结果:模型对照组LVSP、±dp/dtmax降低,LVEDP升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);光镜心肌纤维紊乱,嗜酸变明显,心肌细胞水肿,电镜肌原纤维紊乱,线粒体肿胀、嵴断裂。和营安心方大、中剂量组能降低心重指数,改善心功能,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。光镜心肌纤维排列整齐,嗜酸变减轻,电镜肌原纤维排列基本整齐,线粒体未见明显肿胀,线粒体嵴密集。结论:和营安心方可以减轻慢性心衰大鼠心肌损伤,改善心功能,减缓心肌重构过程。     

丹参通络胶囊对心梗大鼠心肌的保护作用和血流动力学的影响

研究丹参通络胶囊对心梗模型大鼠心脏的保护作用。SD大鼠高脂喂养1个月,根据心脏超声左室射血分数(EF)随机分成假手术组和模型组,造模采用冠状动脉结扎复制心梗模型,术后分为5组:模型组、阳性对照组(卡托普利)、丹参通络低、中、高剂量组。给药4周检测血流动力学、心脏超声及电镜观察心肌超微结构变化。结果显示:1丹参通络胶囊各剂量组对左心室舒张末压(LVEDP)有明显的降低作用(P<0.01),升高了左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),降低左心室内压下降速率(-dp/dtmax),且中、高剂量组有统计学意义(P<0.05);2B超结果显示丹参通络胶囊各剂量组升高EF和左室短轴缩短率(FS)(P<0.01);3中剂量组心梗指数明显降低(P<0.01),心脏超微结构可见缺血心肌肌丝肌节损伤、断裂,丹参通络各组减少心肌损伤,缩小心梗面积。因此可初步推断丹参通络胶囊能够改善血流动力学的功能,对缺血心肌有保护作用。     

参芪养心汤对心力衰竭大鼠心功能的保护作用及相关机制研究

目的:研究参芪养心汤对心力衰竭大鼠心功能的保护作用及相关机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组,心衰模型组,参芪养心汤低剂量组,参芪养心汤高剂量组。通过腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型,给予不同剂量的参芪养心汤干预,通过检测血清脑钠肽(BNP)及血流动力学变化评估心功能,免疫组化法观察心肌组织病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与假手术组比较,心衰模型组大鼠BNP水平升高,大鼠左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+d P/dt_(max))和左心室内压最大下降速率(-d P/dt_(max))均显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高,心肌细胞凋亡量数量显著增加,促凋亡蛋白Bax表达量增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P0.05),说明心衰模型造模成功。与心衰模型组比较,参芪养心汤低剂量组和高剂量组大鼠BNP水平均显著降低,LVSP、+d P/dt_(max)和-d P/dt_(max)均显著升高,LVEDP均降低,大鼠心肌细胞凋亡数量显著减少,Bax表达下降,Bcl-2表达回升,差异均有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,参芪养心汤低剂量组和高剂量组大鼠BNP水平均仍较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参芪养心汤能改善心力衰竭大鼠心功能,抑制心肌细胞凋亡。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠血浆脑钠肽水平的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭(心衰)大鼠血浆脑钠肽(BNP)的影响,并探讨其防治心衰的意义。方法选用清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为空白组、心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮大、中、小剂量组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,利用酶联免疫法检测血浆BNP浓度,并取心肌观察病理形态学特征。结果与空白组相比,心衰对照组心脏血流动力学指标显著恶化,血浆BNP、心室质量指数明显升高;与心衰对照组相比,淫羊藿总黄酮各剂量组血流动力学指标显著好转,血浆BNP、心室质量指数明显降低。结论淫羊藿总黄酮能够改善实验性心衰大鼠心功能,降低血浆BNP水平。     

益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Fas FasL基因蛋白表达影响的实验研究

目的：本实验旨在通过动物实验观测中药益气强心饮对慢性心衰大鼠细胞凋亡及Fas、FasL基因蛋白表达的影响。材料与方法：采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组,用药8周后,观察各组大鼠的心肌细胞凋亡及Fas、FasL基因蛋白表达。结果：益气强心饮能明显下调慢性心衰大鼠心肌组织Fas、FasL基因蛋白表达,疗效等同西药对照组。结论：益气强心饮可调控慢性心衰大鼠的心肌细胞凋亡,具有治疗及延缓心衰的发展等作用。     

苓桂术甘汤加味联合卡托普利对慢性心力衰竭大鼠BNP、ET-1、Caspase-3水平影响的研究

目的:探讨苓桂术甘汤加味联合卡托普利对心力衰竭大鼠血清B型钠尿肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平的影响。方法:选取40只SPF级SD大鼠,连续1周腹腔注射异丙肾上腺素,建立慢性心力衰竭大鼠模型,左室射血分数(LVEF)≤60%则造模成功。将造模成功的SD大鼠随机分为心衰组、中药组、西药组、联合组进行观察。结果:光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,与心衰组比较,给予药物治疗的三组心肌病理学形态有所改善,血清BNP、ET-1、Caspase-3水平降低,LVEF升高,心脏质量指数下降。结论:苓桂术甘汤加味联合卡托普利能减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞的病理损伤,降低血清BNP、ET-1、Caspase-3水平及心脏质量指数,提高LVEF水平,改善心功能。     

益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达影响的实验研究

[目的]本实验旨在通过动物实验观测中药益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组,用药8周后,观察各组大鼠的心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达。[结果]益气强心饮能明显下调慢性心衰大鼠心肌组织Bax基因蛋白表达、上调Bcl-2基因蛋白表达,疗效等同西药对照组。[结论]益气强心饮可调控慢性心衰大鼠的心肌细胞凋亡,具有治疗及延缓心衰发展等作用。     

参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠心功能和BNP影响的相关性研究

目的:通过建立慢性心衰大鼠模型,观察参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠心功能及其血清脑钠素(BNP)水平影响的相关性。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,随机分为三组即中药组、西药组、模型组,空白对照组为未手术造模的正常大鼠。空白对照组和模型组大鼠常规等容积灌胃蒸馏水每次3mL,日2次;用药各组的大鼠按人鼠剂量换算公式给药,6周后,测定各组大鼠心功能LVIDs、LVIDd、EF%和血清BNP。结果:慢性心衰动物模型组LVIDs、LVIDd明显增大,血清BNP的含量增高,EF%降低(P<0.01),与模型组比较,中药组与西药组均能不同程度的降低心衰大鼠血清BNP的含量,减小LVIDs、LVIDd,提高EF%(P<0.01),中药组与西药组相比P>0.05。结论 :参草通脉颗粒降低心衰大鼠血清BNP的含量,且明显改善心功能。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

强心宁煎剂对充血性心力衰竭大鼠的心功能及血清IL-6影响的研究

[目的]强心宁煎剂对充血性心衰大鼠心功能LVEF变化及白介素-6(IL-6)影响,探讨机理。[方法]70只大鼠随机选10只作为正常对照组、60只大鼠结扎左冠状动脉前降支复制充血性心衰大鼠模型,将存活25只大鼠随机分为模型组、强心宁组。正常对照组和模型组予生理盐水灌胃,强心宁组予强心宁煎剂灌胃,实验结束,心电图、心脏彩超测定心功能;酶联免疫吸附法测定血清IL-6水平。[结果]1.模型组大鼠LVEF降低(P<0.05),血清IL-6水平升高(P<0.05);2.强心宁提高心衰大鼠LVEF(P<0.05),降低IL-6水平(P<0.05)。[结论]强心宁提高充血性心衰大鼠的左室射血分数并降低血清白介素-6浓度。     

四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨

目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg^-1·d^-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌AI、LVEF影响的研究

[目的]通过建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,观察养心汤对CHF模型大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)和左室射血分数(LVEF)的影响。[方法]选取SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为CHF模型复制成功。将模型复制成功大鼠按随机数字表法随机分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃,养心汤组予养心汤浸膏8.1 g/(kg·d),卡托普利组予卡托普利2.25 mg/(kg·d),连续4周,实验结束后测定大鼠LVEF、AI及心肌组织病理形态学变化。[结果]LVEF降低,心肌细胞水肿变化,肌纤维断裂缺损,核固缩,胞质不均匀,间质炎细胞浸润,差异有统计学意义(P0.05),与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠心肌AI降低,LVEF升高,心肌细胞排列较整齐,形态正常,可见横纵纹,渗出减少,可见断裂缺损,差异有统计学意义(P0.05)。与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心肌AI、LVEF、心肌苏木精-伊红(HE)染色,差异无统计学意义(P0.05)。[结论]养心汤能降低心力衰竭大鼠心肌AI,增加LVEF、减少心肌细胞损伤,治疗CHF。