维胃方对实验性大鼠胃溃疡治疗机理的研究

目的:通过乙酸致大鼠胃溃疡模型,研究维胃方防治慢性胃溃疡机理。方法:制备乙酸致大鼠胃溃疡模型,观察维胃方对该模型治疗后胃大体标本和胃溃疡周围胃液pH值、溃疡面积、病理组织切片;采用放射免疫法测定大鼠血清中的胃泌素。结果:服用雷尼替丁和维胃方后,从胃黏膜大体观察及切片观察,实验性溃疡大鼠胃黏膜愈合情况良好,用药组溃疡面积明显小于自愈组(P<0.05),说明药物能够有效促进溃疡面的愈合;其中维胃方中剂量组溃疡面积小于雷尼替丁(P<0.05)。维胃方各剂量组的pH值呈剂量依赖的正相关趋势。与自愈组及模型组比较,维胃方各组血清GAS含量呈升高的趋势,其机制可能是通过血清GAS刺激胃肠黏膜和胰腺组织的蛋白质、RNA和DNA的合成增加的营养作用,减少黏膜攻击因子和增强胃黏膜保护治疗胃溃疡。     

活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠SOD、MDA的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠SOD、MDA的影响。方法采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型。结果血清及胃组织中SOD含量活血化瘀组均明显高于雷尼替丁组(P<0.01);胃组织中MDA含量雷尼替丁组和活血化瘀组比模型组均明显降低(P<0.01);血清中MDA含量活血化瘀组比模型组明显降低(P<0.01)。结论活血化瘀中药可能通过影响胃组织及血清中SOD、MDA水平起到促进溃疡愈合的作用,作用更广泛。     

蒙药阿那日-4散对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化歧化酶活力及一氧化氮、丙二醛含量的影响

目的:观察蒙药阿那日-4散对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化歧化酶活力及一氧化氮、丙二醛含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能作用和机制。方法:利用10%醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予蒙药阿那日-4散及枸橼酸铋钾治疗15d后观察胃黏膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清超氧化歧化酶活力及一氧化氮、丙二醛含量。结果:胃黏膜大体标本观察发现,治疗组和对照组均溃疡愈合良好;与模型组相比,高剂量的蒙药阿那日-4散可明显促进溃疡愈合,减少溃疡面积(P0.01),提高血清超氧化歧化酶活力(P0.05),降低血清一氧化氮和丙二醛含量(P0.01)。结论:蒙药阿那日-4散对大鼠实验性溃疡具有良好的治疗作用,其治疗作用和机制可能与清除氧自由基,提高血清超氧化歧化酶活力,降血清一氧化氮,丙二醛含量有关。     

维胃方对大鼠胃溃疡的疗效及血清白介素2影响的研究

目的 观察维胃方对血清白介素-2(IL-2)的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制.方法 采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型.经维胃方治疗后测量胃液pH值、计算溃疡面积、观察溃疡周围病理组织切片,并采用放射性免疫法检测血清IL-2水平.结果 从胃黏膜大体观察及病理切片观察,用药组大鼠胃黏膜溃疡愈合良好;与模型组比较,维胃方能恢复胃液 pH值(P<0.01);用药组大鼠胃黏膜溃疡面积明显小于自愈组(P<0.01),其中维胃方中剂量组疗效最好[(2.19±0.26)mm2];与自愈组相比较,维胃方各组可升高血清IL-2水平(P<0.05),维胃方中剂量组[(0.770±0.038)ng/ml]与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05).结论 维胃方对实验性胃溃疡具有明显的愈合作用,其作用机制可能与其改善机体细胞免疫功能,调节血清中 IL-2的水平有关.     

安胃汤免煎剂对实验性胃溃疡大鼠血清胃泌素、表皮生长因子的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用放射免疫方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清胃泌素、表皮生长因子的影响。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组均可降低血清胃泌素(P<0.01)和提高血清表皮生长因子(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:安胃汤发挥抗溃疡作用可能通过降低血清胃泌素和提高血清表皮生长因子,而减少粘膜攻击因子和增强胃粘膜保护而发挥抗溃疡作用。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响

目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。     

白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡影响的实验观察

目的：通过水浸束缚法复制急性胃溃疡大鼠模型,观察白芨多糖低剂量（15mg.kg-1）、中剂量（30mg.kg-1）、高剂量（60mg.kg-1）对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨其作用机制,从而为临床安全、合理使用白芨多糖治疗溃疡病提供有意义的理论和实验依据。方法：健康wistar成年雄性大鼠,采用水浸束缚方法复制大鼠实验性急性胃溃疡动物模型,测定溃疡指数（UI）并计算溃疡抑制百分率,观察白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,同时测定胃酸、胃蛋白酶含量及胃粘膜粘液含量、血清SOD、MDA含量,探讨其促进胃溃疡愈合的可能机制。结果：白芨多糖低、中、高剂量组溃疡抑制百分率分别为28.34%、63.16%和65.23%;白芨多糖能增加胃粘膜粘液含量,减少胃液分泌量,降低胃蛋白酶活性,增加血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论：白芨多糖具有明显的抗应激性胃溃疡作用。该作用与白芨多糖增强胃粘膜屏障和防御功能、减少攻击因子对胃粘膜损伤以及增强自由基清除能力等因素有关。     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其机理探讨

目的:研究舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及机制.方法:用乙酸涂抹法建立大鼠胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型组、三九胃泰组、舒胃颗粒高、低剂量组,术后连续给药14天,观察溃疡指数和胃粘膜损伤程度的变化,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果:舒胃颗粒高、低剂量组能明显降低应激大鼠胃粘膜溃疡指数,明显升高大鼠血清的SOD活性(P＜0.05),亦显著降低MDA的含量(P＜0.05).结论:舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡有一定的治疗作用,清除自由基为其可能的作用机制.     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

两面针总碱抗胃溃疡作用研究

目的:研究两面针总碱对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。方法:灌服两面针总碱7天后,用无水乙醇、束缚一冷冻法和幽门结扎法造胃溃疡模型,测量溃疡指数、胃液量、游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性以及胃粘膜MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO含量。结果:两面针组能使三种模型溃疡指数降低,对胃液量、游离酸、总酸度无明显影响,可降低胃液胃蛋白酶活性,使胃粘膜MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高。结论:两面针总碱具有抗溃疡作用。     

泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠的影响

目的: 探讨泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠溃疡指数、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子的影响。 方法: 采用冰乙酸复制胃溃疡大鼠模型,通过测定各组血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子水平,胃组织中一氧化氮水平以及溃疡指数,来观察泽兰醇提物对冰乙酸型胃溃疡模型的影响。 结果: 各用药组可显著降低模型大鼠溃疡指数和丙二醛水平(P<0.01),显著升高血清中超氧化物歧化酶和一氧化氮水平(P<0.01),显著升高胃组织中一氧化氮水平(P<0.01)。 结论: 泽兰醇提物具有保护胃黏膜的作用。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

如达溃疡散对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨如达溃疡散对实验性胃溃疡大鼠炎症指数及炎性指标的影响及其作用机制. 方法 将60只SD大鼠随机分为如达溃疡散高、中、低剂量组,奥美拉唑组和模型对照组,每组12只,采用乙酸烧灼法复制实验性胃溃疡大鼠模型,造模3天后如达溃疡散高、中、低剂量组分别给予如达溃疡散2g/(kg·d)、1g/(kg·d)、0.5g/(kg·d);奥美拉唑组给予奥美拉唑肠溶胶囊0.0036g/(kg·d);模型对照组给予等体积生理盐水,均每日灌胃1次,连续15天.计算各组大鼠溃疡指数、炎症指数,并检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平. 结果 与模型对照组比较,各治疗组均可明显降低胃溃疡大鼠溃疡指数、炎症指数及MDA水平(P＜0.05或P＜0.01);如达溃疡散低剂量组以上指标均低于如达溃疡散中、高剂量组(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均可增加血清SOD水平(P＜0.05或P＜0.01);如达溃疡散低剂量组血清SOD水平高于如达溃疡散中、高剂量组(P＜0.01). 结论 如达溃疡散可有效改善实验性胃溃疡的炎症指数及炎性指标,其机制可能与升高血清SOD、降低MDA水平有关.     

锁阳多糖对乙酸损伤性胃溃疡模型的影响

目的:研究锁阳多糖抗胃溃疡的作用及其机制。方法:采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,给予锁阳多糖进行治疗12天后检测大鼠溃疡指数及血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测定血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、血小板活化因子(PAF)的含量。结果:锁阳多糖能促进溃疡的愈合,使血清中SOD活性升高、MDA含量下降,能显著升高血清中PGE2、EGF水平,降低血清中PAF水平,与模型组比较差异有显著性(P0.05)。结论:锁阳多糖具有抗溃疡作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、降低PAF和提高PGE2、EGF水平有关。     

附子理中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡机制的研究

目的:运用现代科技手段研究附子理中汤对脾胃虚寒型胃溃疡的防治作用并探讨其确切作用机制。方法:采用饮食失节与改良Okabe法制备脾胃虚寒型胃溃疡动物模型,术后连续灌胃给药7天,测定血清及胃粘膜中SOD、MDA水平(放免法);测量溃疡面积并以此作为溃疡指数。结果:附子理中汤可显著降低脾胃虚寒型大鼠溃疡指数(P0.01),并能显著提高血清中SOD含量(P0.01)。结论:附子理中汤对饮食失节与改良的Okabe法所致的胃溃疡有明显的促进愈合作用,其作用机制可能是附子理中汤提高胃黏膜SOD活性,降低了过氧化脂质代谢产物MDA含量,以增强胃黏膜防御能力,促进胃黏膜修复来实现的。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的机制研究

目的探讨芩连合剂(QLHJ)对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制.方法采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子浓度.结果模型组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较其他各组明显升高,与芩连合剂组和正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);SOD、GSH-Px的表达较其他各组明显降低,MDA表达较其他各组明显升高,与芩连合剂组、地尔硫组和正常组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论QLHJ通过降低胃黏膜细胞内钙离子浓度的水平,降低胃黏膜细胞内MDA的表达和提高胃黏膜细胞内SOD和GSH-Px的表达,从而发挥其保护胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的作用.     

三九胃泰方抗胃溃疡有效部位的研究

目的: 对三九胃泰方抗胃溃疡的有效部位进行筛选。方法: 将SD大鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照(西米替丁(0.1 g·kg^-1)与三九胃泰颗粒剂(2 g·kg^-1)组、石油醚萃取物组、醋酸乙酯萃取物组、正丁醇萃取组及水萃取组,按生药剂量均为2 g·kg^-1ig给药7 d,采用乙醇造大鼠胃黏膜损伤模型,以胃溃疡抑制率、胃蛋白酶活力、血清中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力为检测指标,对不同极性溶剂(石油醚、醋酸乙酯、正丁醇与水)萃取部位的抗胃溃疡活性进行评价。结果: 三九胃泰方各极性萃取部位均能显著抑制乙醇致大鼠胃黏膜损伤(P<0.05),其中石油醚萃取部位胃溃疡抑制率最高(89.15%),高于西米替丁组(59.90%)及三九胃泰颗粒剂组(55.31%)。三九胃泰方各极性萃取部位均可显著降低大鼠胃蛋白酶活力,同时增强血清中SOD的活力(P<0.05)。结论: 三九胃泰方不同极性萃取部位均具有显著的抗胃溃疡作用,其中石油醚萃取部位活性最强。