三种不同剂型四君子制剂对脾气虚证大鼠血清SOD活性和MDA含量影响及以方测证研究

目的:以饮食失节法、耗气破气法、劳倦过度法多因素复合建立脾气虚证大鼠模型,并从大鼠的体重、肛温、血清中SOD活性和MDA含量的变化方面探讨颗粒剂四君子的影响。方法:将50只大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、传统四君子膏组、颗粒四君子膏组,每组10只。采用边造模边给药的方法,隔日电子天平称取大鼠重量,数字温度计检测大鼠肛温,28 d后处死大鼠,用ELISA法测定其血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠的体重、肛温、血清SOD活性均下降,MDA含量增多(P<0.05)。经灌胃四君子制剂药物后,大鼠上述指标均有所恢复,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。汤剂组、传统膏剂组及颗粒剂膏组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:四君子汤、传统四君子膏、颗粒四君子膏均有较好的益气健脾的作用,在对大鼠体重、肛温、血清SOD活性和MDA的含量的影响上效应相同。颗粒膏具有制作方便。     

补肝散对亚急性衰老模型小鼠SOD及MDA的影响

目的:观察补肝散对D—半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的心肝脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:48只小鼠分为6组,除正常对照组外,其余5组用5%D-gal100mg/kg注射于小鼠颈背部皮下,建立小鼠衰老模型。于造模第43天停止造模用药,正常对照组、自然恢复组用同体积蒸馏水灌胃。补肝散3个给药组分别按12.9g/(kg.d)、25.7g/(kg.d)、51.4g/(kg.d)给药(容积为0.54ml),连续灌胃2周。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠心肝脑组织MDA含量明显增加,SOD活力下降,与模型组相比,3个给药组小鼠心肝脑MDA含量明显减少(P<0.05)、SOD活力增强(P<0.05)。结论:补肝散能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心肝脑组织MDA含量,增强其心肝脑组织SOD活力。     

羌活佩兰汤对病毒性肺炎小鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、一氧化氮含量的影响

目的 研究羌活佩兰汤对病毒性肺炎小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取空白对照组、模型组、阳性对照组、复方低、中、高剂量组小鼠血清,用紫外可见分光光度法测定血清SOD活性及NO、MDA含量.结果 病毒性肺炎小鼠血清中SOD活性,模型组较正常组显著降低,差异有统计学意义,治疗组较模型组显著增加,差异有统计学意义,且低剂量组增加更显著；ICR小鼠血清MDA含量,模型组较正常对照组均有显著性增加,和模型组相比,治疗组MDA含量明显降低,差异有统计学意义,且低剂量组降低更显著;ICR小鼠血清NO含量,模型组较正常对照组均有显著性增加,治疗组较模型组均有所降低,但只有低剂量组和阳性组NO含量与模型组有显著差异.结论 羌活佩兰汤对病毒性肺炎引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻肺感染病毒后对肺组织细胞的损害,低剂量组效果相对更好.     

杜仲多糖对环磷酰胺致小鼠毒性的影响

目的 研究杜仲多糖(Eucommia polysaccharide,EOP)对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)致毒性的保护作用,为杜仲的进一步开发和利用提供理论依据.方法 用CY造模.将实验小鼠平均分为6组,每组12只,生理盐水为阴性对照,Vc为阳性对照,EOP分别用高、中、低不同的剂量组灌胃给药,除空白组以外均腹腔注射CY,空白组注射生理盐水.连续注射和灌胃5 d,每天称量小鼠体重.末次给药禁食不禁水12 h后将小鼠眼球取血测MDA,SOD,然后将小鼠处死取胸腺、脾脏和肝脏分别计算其指数,另外取肝脏做成匀浆测GSH,GPT,左大腿股骨测其骨髓DNA含量.由以上指标分析EOP对CY致毒性的保护作用.结果 EOP能有效地保护CY所引起的小鼠毒性作用,相对于模型组,EOP组的体重下降减少,胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数都有所升高;MDA降低,SOD升高,GSH升高,GPT升高;血象测定白细胞、红细胞、血小板均有所升高;骨髓DNA含量升高;其中高剂量组最明显.结论 EOP对CY引起的毒性作用有一定的保护作用.     

四逆散对慢性胰腺炎模型小鼠MDA和SOD表达水平的影响

目的:观察四逆散对慢性胰腺炎小鼠胰腺组织中MDA和SOD的影响。方法:48只昆明小鼠,随机分为3组。模型组与四逆散组经尾静脉一次性注射二氯二丁基酯(DBTC)0.8mg/100g体重,并用10%的乙醇代替饮用水,诱发小鼠慢性胰腺炎。造模后72h,治疗组给予四逆散6g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃。分别于造模后2周、8周,处死小鼠,取胰腺组织,检测MDA和SOD的变化,HE染色观察胰腺病理学改变。结果:造模后,模型组胰腺MDA的水平持续升高,而SOD活性持续降低,二者于相应时间点的对照组相比差异显著。HE染色结果显示,造模后2周,模型组小鼠胰腺可见炎细胞浸润,胰腺小叶间纤维化;造模后8周,可见腺泡细胞和胰岛明显减少,大量炎细胞浸润,胰腺实质坏死,被纤维组织替代;四逆散治疗后,与模型组相比,相应时间点胰腺组织MDA的水平下降,而SOD的水平有所升高;相应时间点胰腺组织的损伤有所减轻。结论:四逆散通过调节胰腺组织MDA和SOD的活性水平来防治DBTC联合乙醇所致慢性胰腺炎小鼠的胰腺炎纤维化。     

纳豆葡萄籽胶囊抗氧化功能的研究

目的考察纳豆葡萄籽胶囊的抗氧化功能。方法人体试验,选择100例符合标准的成人受试者,平均分为两组,空白对照、试食组连续服用3个月,比较各组的血液过氧化脂质(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活力,以及安全性指标。动物试验,将50只实验小鼠平均分成5组,三个剂量组、空白对照组和模型对照组,连续灌胃30 d,造模前测血液中SOD及GSHPx值;造模后测肝组织中的SOD、GSH-Px、MDA指标变化。结果人体试验中试食组在试食前后自身比较和与对照组比较,SOD和GSH-Px两项指标的差异均有统计学意义(P0.05),MDA指标差异无统计学意义(P0.05)。动物试验,高剂量组在造模前后SOD及GSH-PX活力均高于模型对照组,造模后的MDA含量低于模型对照组,且差异均有统计学意义(P0.05)。结论纳豆葡萄籽胶囊具有抗氧化功能。     

荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（ConA）介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只（尾静脉注射PBS）和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）等指标。结果模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低（P〈0.01）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高（P〈0.01）,荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低（P〈0.05）;荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高（P〈0.05,P〈0.01）。同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组（P〈0.05）;提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著（P〈0.01）;降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平（抑制MDA、提高SOD）和改变Th1/Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）而起作用的。     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

复合刺激对亚健康大鼠模型耐疲劳能力及血清SOD、MDA的影响

目的:观察复合刺激对亚健康大鼠模型耐疲劳能力及其血清SOD、MDA的影响.方法:采用游泳运动、睡眠剥夺和夹尾刺激等复合因素制造亚健康大鼠模型,检测动物体重、进食量、耐疲劳能力及血清SOD、MDA等指标的变化.结果:模型组动物体重低于正常组,饮水量、进食量均明显少于正常组,5 min内不动时间明显多于正常组,血清SOD活性明显低于正常组,MDA明显高于正常组.结论:复合因素造模法兼顾了亚健康的成因和表现,模型动物的宏观表现和微观指标均具备亚健康的基本特征,该造模方式具有一定的科学性和合理性.     

广西番石榴叶对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究广西番石榴叶对小鼠肝损伤的保护作用。方法:昆明鼠小鼠72只随机分组为正常对照组,模型对照组,阳性对照组(联苯双酯,0.2g/kg),番石榴叶高、中、低剂量组(40、20、10g/kg)。各组给予相应的药物连续灌胃10d后,除正常组外,其余组采用四氧化碳(CCl4)诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肝脏指数及脾脏指数,观察番石榴叶提取物对小鼠肝损伤的保护作用。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,MDA升高,肝组织SOD降低,肝脏指数增大,造模成功,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,番石榴叶能剂量依赖性降低小鼠血清ALT、AST水平,其效果与阳性对照药联苯双酯效果相似,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。各给药组对SOD活性、MDA含量的变化都有不同程度的抑制作用。其中番石榴叶高、中与联苯双酯组肝组织匀浆中MDA含量及SOD活性与模型组比较有显著性差异(P0.01,P0.05)。番石榴叶各剂量组之间各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:广西产番石榴叶提取物对CCl4引起的小鼠肝损伤有保护作用。     

清热祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠二硫键A样氧化还原酶蛋白表达的影响

目的：观察清热祛湿活血方对高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠血浆脂联素（APN）、脂肪组织二硫键A样氧化还原酶蛋白（DsbA—L）等指标的影响。方法：将30只大鼠随机分为观察空白对照组（A组）、模型对照组（B组）和中药组（C组）,每组各10只。造模成功后,C组取中药煎剂按每日10mL·kg^-1剂量灌胃,A组和B组用相同体积的生理盐水灌胃。观察各组大鼠治疗前、治疗后体质量的变化和治疗后肝指数变化;光镜观察大鼠肝脏病理学变化。结果：中药组体质量与模型对照组治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;中药组大鼠体质量与空白对照组治疗前比较,差异具有统计学意义（P〈0．01）;与模型对照组和空白对照组治疗后比较,中药组大鼠体质量及肝指数显著低于模型对照组,;血浆APN和脂肪组织DsbA—L的表达水平显著高于空白对照组和模型对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;光镜下观察模型对照组肝细胞脂肪变性明显而广泛,肝细胞结构紊乱,而中药组肝组织结构正常。结论：清热祛湿活血方能降低非酒精性脂肪肝模型大鼠体质量及肝指数,显著改善肝组织损害,可能与该方能够显著促进大鼠脂肪组织DsbA—L的表达,进而促进脂联素的表达有关。     

调脂积冲剂对脂肪肝大鼠肝脏PPAR-γmRNA表达的影响

目的：观察调脂积冲剂对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠的防治作用及对肝脏PPAR-γmRNA表达的影响,探讨其可能作用机制。方法：将SD大鼠49只随机分成空白组、模型组、易善复组、调脂积组。上午,正常组给予普通饲料喂养,模型组、易复善组和调脂积组给予高脂乳剂;下午,两个治疗组分别给予对应药物,空白组和模型组给予生活饮用水灌胃。8周末处死实验大鼠。测定肝脏总胆固醇（TC）和甘油三脂（TG）的含量;HE染色观察肝组织病理变化;采用RT-PCR检测大鼠肝脏PPAR-γmRNA的表达。结果：肝组织出现明显的脂肪变和炎性侵润;与模型组相比,调脂积组TG明显降低;模型组大鼠肝组织PPAR-γmRNA表达减少,调脂积组则显著升高。结论：调脂积冲剂能增加肝脏PPAR-γmRNA的表达。     

小鼠、大鼠高甘油三酯血症、脂肪肝模型的比较

[目的]为预防和治疗高甘油三酯血症和脂肪肝的研究选择理想的动物模型。[方法]采用改良的高脂饲料,喂养昆明小鼠,SD、Wistar两种大鼠,造成高脂血症同时伴有脂肪肝,并对3种动物模型特点进行比较。[结果]SD大鼠高甘油三酯血症模型和脂肪肝的模型优于昆明小鼠、Wistar大鼠。[结论]在调脂新药和脂肪肝预防、治疗实验研究中,SD大鼠是较好的模型动物之一。     

葛根散对酒精性脂肪肝大鼠肝功能损伤的影响

目的：观察葛根散对酒精性脂肪肝大鼠肝功能损伤的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、联苯双酯滴丸组及葛根散高、中、低剂量组。正常对照组正常饲养,其余5组建立酒精性脂肪肝大鼠模型。葛根散高、中、低剂量组分别以24．84、12．42、6．21 g/kg灌胃给药,联苯双酯滴丸组以3．6 mg/kg灌胃给药,正常对照组与模型对照组以0．9％氯化钠注射液10 mL/kg灌胃给药。均每日1次,连续灌胃30 d。比较大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及总胆红素（ TBiL）水平变化,并观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清ALT、AST及TBiL水平均显著升高（P＜0．05）;与模型对照组比较,葛根散高、中、低剂量组及联苯双酯滴丸组血清ALT、AST及TBiL水平均有明显降低（P＜0．05）,且葛根散高剂量组降低水平与联苯双酯滴丸组相当（P＞0．05）,并优于葛根散中、低剂量组（P＜0．05）。结论葛根散可显著降低酒精性脂肪肝模型大鼠血清ALT、AST及TBiL水平,其药物疗效作用强度具有一定的剂量依赖关系,对酒精性脂肪肝模型大鼠肝损伤有保护作用。     

保肝消脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织瘦素的影响

目的：通过观察非酒精性脂肪肝大鼠肝组织瘦素的变化,探讨中药降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝可能的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和保肝消脂高、中、低剂量组。治疗8周后处死,记录肝指数,进行肝组织病理学检测,酶联免疫方法测定肝组织匀浆中瘦素水平。结果：与空白对照组相比,造模组肝指数、肝组织中的瘦素水平显著升高（P〈0.05）,经保肝消脂颗粒治疗后,肝指数、肝匀浆组织中瘦素水平明显下降,其中保肝消脂颗粒中、高剂量组与模型组差异显著。结论：保肝消脂颗粒可有效地降低肝组织匀浆瘦素水平,该作用可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

降脂瘦身汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及核转录因子-κB蛋白表达影响的实验研究

目的:研究降脂瘦身汤对非酒精性脂肪肝(NFALD)大鼠脂代谢及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、降脂瘦身汤组,除正常组外,其余两组采用高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,降脂瘦身汤组给予相应的药物水溶液,正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,疗程4周。称取大鼠体重、肝湿重,计算肝指数,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(Glu)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(INS)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理的变化; 观察NF-κB蛋白表达情况。结果:①与正常组相比,模型组大鼠体重、肝湿重、肝指数增加(均P<0.01),血清Glu、FFA、TG、TC、INS水平升高(均P<0.05); ②与模型组相比,中药降脂瘦身汤组大鼠体重、肝湿重、肝指数下降(均P<0.01),血清Glu、FFA、TG、TC、INS水平降低(均P<0.05); ③HE染色显示,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,降脂瘦身汤组病变轻于模型组; ④降脂瘦身汤组大鼠脂肪组织NF-κB-p65、NF-κB-p-p65蛋白水平较模型组显著降低(均P<0.05)。结论:中药降脂瘦身汤可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂水平,改善肝脏病理损伤; 其机制可能与下调NF-κB蛋白表达相关。     

脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合动物新模型的建立

[目的]探索建立脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合模型。[方法]采用北京鸭,随机分为对照组和模型组。模型组填饲高糖饲料(玉米96.7%、调和油1.9%、食盐1.4%、禽用维生素10g/100kg),100g/(kg.d),观察体质量、血清脂质、血糖、肝脏脂质、肝脏病理形态学等指标。[结果]模型组家鸭体质量、肝指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖、肝组织TG均高于空白组,存在大量肝细胞脂肪变性。[结论]家鸭高糖饮食3周可复制脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合模型。     

白芍总苷对急性肝损伤小鼠肝脏保护作用的研究

目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:90只小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、TGP高剂量组、TGP中剂量组、TGP低剂量组和双环醇片组,每组各15只。TGP各剂量组自造模前1周起,以15μL·g-1为给药剂量灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水,双环醇片组给予110 mg·kg-1双环醇片溶液灌胃,每天1次,连续7 d。建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,造模24 h后自小鼠后眼眶静脉丛采血0.4 mL,使用试剂盒测定法检测中血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用Lowry法检测肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)的组织蛋白含量;HE染色小鼠肝组织作病理检查并进行分析。结果:模型对照组小鼠血清ALT、AST水平高于正常对照组,TGP各剂量组及双环醇片组血清ALT、AST水平低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组小鼠肝匀浆MDA水平高于正常对照组,SOD、GPX含量低于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TGP各剂量组MDA水平低于模型对照组,SOD、GPX含量高于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);双环醇片组MDA水平低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:白芍总苷对CCl4致小鼠急性肝损伤有确切的保护作用,其作用机制与调节免疫、抗氧化密切相关。     

复方解酒药对急性乙醇中毒的影响

目的观察复方解酒药对急性乙醇中毒的影响。方法①取小鼠120只,随机分成对照组与给药组,分别给予酒30,60,90,120,150,180 min后各取小鼠10只经眼眶采血,用气相色谱法测定血中乙醇浓度。②取雄性小鼠30只,随机分成空白对照组、模型对照组、给药组,前2组给生理盐水0.20 mL/10 g,后1组给复方解酒药0.20 mL/10 g灌胃,30 min后前1组给生理盐水0.24 mL/10 g,后2组给酒0.24 mL/10 g连续9 d,第9天灌胃30 min后处死小鼠,用1.15%预冷KCl制作肝、胃匀浆液,用分光光度法测定GST,ADH活性和MDA含量。结果给药组在5个实验点血液中乙醇浓度都显著低于对照组(P<0.05),酒后30~180 min给药组药时曲线大幅度降低。给药组肝、胃ADH活性和肝中GST活性较模型对照组明显升高,给药组肝内MDA含量较模型对照组明显降低。结论复方解酒药可促进乙醇代谢,抑制脂质过氧化反应。     

茵陈对肝内胆汁淤积湿热证大鼠利胆退黄作用机制的研究

目的通过研究茵陈对肝内胆汁淤积湿热证大鼠肝组织中胆盐输出泵(BSEP)基因表达的影响,从分子水平探讨茵陈利胆退黄的作用机制。方法 45只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组、模型对照组和茵陈组。检测治疗后大鼠血清生化指标、肝脏组织病理的变化和肝脏BSEP的表达。结果治疗后茵陈组大鼠体质量增加明显高于模型对照组(P<0.05)。茵陈组大鼠血清TB、DB、ALT、AST、ALP、TBA浓度低于模型对照组(P<0.05);HE染色显示茵陈组大鼠肝脏的病理损害轻于模型对照组。免疫组织化学染色显示茵陈组大鼠比模型对照组有更多的BSEP阳性细胞。荧光定量RT-PCR法显示模型对照组大鼠肝组织中BSEP mRNA表达明显低于茵陈组(P<0.05)。结论茵陈能有效改善肝内胆汁淤积湿热证大鼠的肝功能、减轻病理损害,并能上调肝脏BSEP的表达。