王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数及血浆CRH、ACTH、血清Cor的影响

目的:观察脾胃湿热证模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴相关指标的变化情况,并探讨王氏连朴饮的调控作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及王氏连朴饮高、中、低剂量组。通过称量法计算肾上腺指数;采用放射免疫法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(Cor)的水平。结果:造模成功后大鼠肾上腺指数增高,血浆CRH、ACTH及血清Cor升高(P0.05),王氏连朴饮各剂量以上指标均有降低作用,以中剂量效果最好(P0.05)。结论:脾胃湿热证大鼠HPA轴功能亢进,而王氏连朴饮通过调节神经-内分泌系统可以改善大鼠HPA轴功能状态。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白的影响

目的：观察脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡指数（AI）及凋亡调控基因蛋白Bcl-2、P53变化规律,探讨王氏连朴饮治疗脾胃湿热证的作用机制。方法：采用TUNEL法检测胃黏膜组织AI及SABC法N步检测胃黏膜上皮细胞凋亡基因相关蛋白Bcl-2、P53。结果：模型组胃黏膜细胞促凋亡基因相关蛋白过度表达,明显高于正常组及王氏连朴饮各剂量组（P〈0．05）,正常组与王氏连朴饮各剂量组之间无显著性差异。结论：脾胃湿热证模型组大鼠AI升高,Bcl-2、P53表达增强。王氏连朴饮有抑制胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白Bcl-2及P53过度表达、修复胃黏膜的作用,从而调节细胞凋亡趋于正常。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠血清IL-2、IL-6等的影响

目的：观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠免疫功能的调控作用。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮高剂量组（连高组）、王氏连朴饮中剂量组（连中组）、王氏连朴饮低剂量组（连低组）,每组8只。用放免法检测血清中IL-2、IL-6的变化,计算大鼠胸腺指数、脾脏指数。结果：（1）血清IL-2、IL-6水平：与模型组比较,正常对照组、连中组均有显著性差异,连高组、连低组无显著性差异;连中组与正常对照组比较,无显著性差异。（2）胸腺指数、脾脏指数：与模型组比较,正常对照组、连中组均有显著性差异,连高组、连低组均无显著性差异;连中组与正常对照组比较,无显著性差异。结论：脾胃湿热证大鼠免疫功能低下,王氏连朴饮（特别是中等剂量）有恢复机体免疫功能的作用,这可能是王氏连朴饮清热祛湿发挥功效的机制之一。     

三仁汤对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数及血清Cort、血浆ACTH、β-EP的影响

目的:观察三仁汤对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数、血清皮质醇(Cort)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、β内啡肽(β-EP)的变化影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三仁汤(高、中、低剂量)组,利用复合因素复制脾胃湿热证动物模型。通过称量法计算肾上腺指数,同时采用放射免疫法检测大鼠血清Cort和血浆ACTH、β-EP的水平。结果:模型组大鼠肾上腺指数增高,血清Cort及血浆ACTH、β-EP升高,三仁汤(高、中、低剂量)组可以降低模型组大鼠上述指标的水平(P0.01或P0.05),且以中剂量组效果最好。结论:脾胃湿热证大鼠神经内分泌发生异常改变,三仁汤可以调节脾胃湿热证大鼠神经内分泌功能。     

王氏连朴饮加味对脾胃湿热证大鼠抗氧化功能的影响

目的:观察王氏连朴饮加山楂、桃仁对脾胃湿热证模型大鼠红细胞氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、D-木糖含量的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮治疗组、王氏连朴饮加山楂、桃仁治疗组各8只,采用内外因湿热证模型综合造模方法建立脾胃湿热证大鼠模型,共10 d造模成功后开始灌胃给药:正常对照组:灌服生理盐水1.3 mL (kg·d)-1)[2.6 mL·(只·d)-1];脾胃湿热证模型组:灌服生理盐水1.3 mL· (kg·d)-1[-2.6 mL·(只·d)-1];王氏连朴饮治疗组:灌服王氏连朴饮1.3 mL· (kg· d)-1[2.6mL·(只·d)-1];王氏连朴饮加山楂、桃仁治疗组:灌服王氏连朴饮加山楂、桃仁汤1.3 mL·(kg·d)-1[2.6 mL·(只·d)-1] 5d后处死大鼠,采用邻苯三酚自氧化法检测红细胞SOD含量,改良八木国夫法检测MDA含量,甲苯胺改良法检测GSH-Px含量,比色法检测D-木糖含量.结果:脾胃湿热证模型大鼠红细胞SOD显著降低,MDA明显升高(P＜0.01),血清GSH-Px及D-木糖显著降低(P＜0.01). 经王氏连朴饮加山楂、桃仁治疗后SOD含量升高正常,MDA含量恢复正常,GSH-Px及D-木糖含量恢复正常,与正常对照组比较无统计学意义(P＞0.05). 结论:王氏连朴饮加山楂、桃仁能有效改善脾胃湿热证大鼠诸症状,使降低的SOD、GSH-Px及D-木糖升高至正常.使升高的MDA降至正常 . 其作用机理可能是通过调节大鼠抗氧化功能而起效.     

王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响

目的探讨王氏连朴饮治疗急性肺损伤的可能作用机制。方法将36只SD大鼠随机分成对照组、模型组、地塞米松组和王氏连朴饮大、中、小剂量组,每组6只,雌雄各半。造模前先连续灌胃5天,地塞米松组用地塞米松注射液(浓度为0. 9 mg/ml)灌胃,王氏连朴饮大、中、小剂量组分别给予浓度为1. 75、0. 87、0. 43 g/ml药液灌胃,对照组和模型组用等量蒸馏水灌胃,每日1次,每次1 ml。第6天采用平刺尾静脉注射脂多糖(0. 2 g/100 g)后静置24 h建立急性肺损伤模型。第7天检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,HE染色观察肺、肠组织病理形态学状态。结果与对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显增高(P 0. 01);与模型组比较,地塞米松组和王氏连朴饮各剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,地塞米松组和王氏连朴饮大、中剂量组血清IL-1β含量降低(P 0. 01)。与王氏连朴饮小剂量组比较,王氏连朴饮大剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,王氏连朴饮大、中剂量组大鼠血清IL-1β含量亦降低(P 0. 01)。HE染色显示,王氏连朴饮大、中、小剂量组对急性肺损伤大鼠肺、肠组织病理学均有所改善,且以王氏连朴饮大剂量组效果更佳。结论王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织具有一定的保护作用,可能通过控制炎症反应,从而抑制其肠-肺轴转移。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响

目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜增殖与凋亡相关P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响,探讨该方治疗脾胃湿热证获效的可能作用机制。方法 取SD大鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,王氏连朴饮高、中、低剂量组（1.94,0.97,0.48 g·mL-1）,共5组,每组10只。除正常组饲以普通饲料外,其余4组均以湿热环境加高脂高糖饮食和白酒综合法复制脾胃湿热证模型,连续灌胃给药7 d,观察该方对模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达的影响。结果 本实验P53、Bcl-2、COX-2基因蛋白表达定位于胞质,模型组大鼠表达明显升高,与正常对照组比较,有显著性差异（P＜ 0.01）。王氏连朴饮高、中、低剂量组P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达有一定程度下调,与模型组比较,具有显著性差异（P＜ 0.01）,尤以中剂量组作用最明显。结论 王氏连朴饮可能通过下调脾胃湿热模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白水平的表达,在一定程度上调节其胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡,进而达到对胃黏膜损伤的修复作用。     

王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA影响

目的观察王氏连朴饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA表达,探讨该方对肠-肺轴保护作用的机制。方法将雄性Wistar大鼠36只(180 g)随机分成对照组、模型组、模型+地塞米松组、模型+王氏连朴饮大剂量组、模型+王氏连朴饮中剂量组、模型+王氏连朴饮小剂量组共计6组。PCR检测大鼠肺、肠组织中TNF-αmRNA、GRmRNA的水平。结果模型组大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.01),GRmRNA表达明显降低(P<0.01);中药组各剂量对TNF-αmRNA表达均有下调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。对GRmRNA表达均有上调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。与地塞米松组相比,王氏连朴饮大剂量组肺组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异无统计学意义(P>0.05),中、小剂量组肺组织TNF-αmRNA含量差异显著(P<0.01)。大剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量有差异(P<0.05),中、小剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异显著(P<0.01)。结论王氏连朴饮对ALI大鼠肺、肠黏膜具有的保护作用可能源于对TNF-α和GR表达的调控作用。     

肝郁证与神经内分泌网络和血管舒缩平衡紊乱的相关性实验研究

目的:探讨肝郁证与神经内分泌网络中大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(HPA)的关系和血管舒缩平衡紊乱的相关性。方法:采用"颈部带枷单笼喂养法"复制大鼠肝郁证模型。用放射免疫法检测模型2周组、4周组下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、血浆内皮素(ET)含量,用比色法检测血清一氧化氮(NO)含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。结果:实验显示应激大鼠呈现急性应激躁狂,2周和4周应激大鼠呈现慢性应激肝郁证时的抑郁状态;肝郁证模型大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT和ET浓度较正常对照组显著升高,血清NO含量降低;而且肝脏组织有明显损伤,血清ALT活性增加。结论:肝郁证与HPA轴有相关性,并且出现血管舒缩功能的紊乱,肝脏细胞的损伤。     

通窍活血汤对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经功能及HPA轴功能影响

目的:探讨研究通窍活血汤对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经功能及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(Hypothalamus-pituitary-adrenal cortex, HPA)功能的影响。方法:选取无特定病原体级SD雄性大鼠48只为研究对象,随机分为通窍活血汤高、中、低剂量组、对照组、假手术组和模型组,每组8只,造模成功后,高、中、低剂量组按照12.04、6.02和3.01g/kg标准分别灌胃通窍活血汤,其余组灌胃等量生理盐水,检测大鼠的大便、精神、尾色等,在手术后3h、6h、1d、6d和7d对大鼠神经功能进行测评,使用放免法检测大鼠血清促肾上腺皮质激素(Adreno-cortico-tropic-hormone, ACTH)、皮质酮(Corticosterone, CORT)和血浆促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone, CRH)水平。结果:模型组大鼠手术后3h、6h、1d、6d和7d神经功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),通窍活血汤高、中剂量组大鼠手术后6d和7d神经功能评分均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),通窍活血汤低剂量组大鼠手术后7d神经功能评分低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);模型组大鼠血清ACTH和血浆CRH水平均低于对照组,血清CORT水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),通窍活血汤中、高剂量组血清ACTH和血浆CRH水平均高于模型组,血清CORT水平低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组血清ACTH和血浆CRH水平均高于低剂量组,血清CORT水平低于低剂量组,差异有统计学意义(P0.05),假手术组与对照组大鼠血清CORT、ACTH和血浆CRH水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:通窍活血汤可改善大脑中动脉栓塞模型大鼠神经功能,调节HPA轴功能。     

逍遥散对肝郁证大鼠治疗作用的实验研究

目的:观察逍遥散对肝郁证大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的影响。方法:SD大鼠80只,雌雄各半。按RAND函数法分为正常组、模型组、逍遥散低剂量组、逍遥散中剂量组、逍遥散高剂量组,每组各16只。除正常组外,各组接受21 d不可预知的慢性应激刺激,在造模的同时给药。各组动物末次造模结束后,采用旷场试验进行行为学评分。采用酶联免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素含量。结果:各组大鼠对1%蔗糖水摄取量的变化:在实验的第14天、第21天,模型组、逍遥散低剂量组大鼠摄取量明显少于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,逍遥散中、高剂量组大鼠摄取量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05),但仍低于正常组。各组大鼠血浆促肾上腺皮质激素含量的变化:模型组、逍遥散低剂量组大鼠血浆ACTH水平升高,逍遥散中、高剂量组可使血浆ACTH的升高部分恢复。结论:逍遥散对肝郁证大鼠有明显的治疗作用。     

脾阳虚证失眠大鼠模型的建立和附子理中汤的干预效应

目的:探讨附子理中汤对脾阳虚证失眠大鼠下丘脑增食素(orexin) mRNA表达及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA axis)的影响及机制.方法:100只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、附子理中汤低剂量组,中剂量组和高剂量组5组,每组20只.模型组按400 mg· kg-1 ip对氯苯丙氨酸(PCPA)每天1次,连续2d,建立脾阳虚证失眠模型.低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以附子理中汤10,20,40 g·kg-1 ig,每日1次,连续7d.疗程结束后对各组大鼠用ELISA法检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,RT-PCR法检测下丘脑orexin mRNA表达.结果:与正常组相比,模型组orexin mRNA表达量显著升高(P＜0.01),5-HT含量显著降低(P＜0.01);CRH,ACTH含量显著升高(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,附子理中汤高剂量组orexin mRNA表达量显著降低(P＜0.01),附子理中汤高、中剂量组5-HT含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组CRH,ACTH含量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:附子理中汤下调orexin mRNA表达,抑制HPA轴激活,降低应激反应性,可能是其治疗失眠的机制之一.     

电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的中枢机制

目的:探讨电针治疗慢性疲劳综合征的作用机制.方法:将96只SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、侧脑室假注射组(假注射组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子组(CRF组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子电针组(CRF电针组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂组(CRFA组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂电针组(CRFA电针组),每组12只.除空白组外,其他各组均采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型.假注射组行侧脑室假注射,CRF组、CRF电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子注射,CRFA组、CRFA电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂注射.模针组、CRF电针组、CRFA电针组电针“肾俞”“足三里”,每天1次,每次20 min,治疗3d.治疗后检测各组下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质酮(CORT)含量.结果:模型组、假注射组、CRFA组、CRFA电针组下丘脑室旁核CRH表达灰度值较空白组升高(均P＜0.05),CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较空白组降低(均P＜0.05),模针组、CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较模型组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRF组、CRF电针组、CRFA组、CRFA电针组血浆ACTH含量较空白组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRFA组血浆CORT含量较空白组降低(均P＜0.05).结论:电针可使慢性疲劳大鼠下丘脑CRH表达升高,血浆ACTH及CORT含量升高,下丘脑室旁核CRH是电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的关键物质.     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠血清IL-1β与NO影响的实验研究

目的：观察王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠血清白细胞介素1（IL-1β）和一氧化氮（NO）含量的调节作用。方法：将30只大鼠随机分为正常对照组、脾胃湿热证模型组、治疗组三组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均按“湿热环境＋高脂高糖饮食＋白酒”的内外因湿热证模型综合造模方法,建立脾胃湿热证大鼠模型。放免法检测IL-1β含量,硝酸还原酶法检测NO含量。结果：脾胃湿热证模型大鼠血清中1L-1β含量明显增高,NO含量显著降低（与正常对照组相比有显著性差异P〈0．01）,经治疗后大鼠血清中IL-1β含量、NO含量逐渐恢复正常,与正常对照组相比无显著性差异（P〈0．01）。结论：王氏连朴饮能有效改善大鼠脾胃湿热证诸症状,使增高的血清IL-1β含量恢复正常,使降低的血清NO含量恢复正常。提示其作用机制可能是：通过调节脾胃湿热证大鼠血清中NO的含量,恢复抗氧化功能,调节大鼠的免疫功能;通过调节脾胃湿热证大鼠血清中IL-1β的含量,减少致热源,减轻炎症反应,从而取得治疗脾胃湿热证的疗效。     

四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的实验研究

目的研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组。除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理。观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化。结果四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达。结论四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

养阴益肾颗粒对糖皮质激素致肾阴虚证大鼠HPA轴的影响

目的:观察养阴益肾颗粒(YYP)对糖皮质激素(GC)致肾阴虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,YYP高、中、低剂量组(6.48,3.24,1.62 g·kg~(-1)·d~(-1))和六味地黄丸组(0.39 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。除正常组外,其他各组大鼠予氢化可的松50 mg·kg-1ip 7 d建立肾阴虚证模型。正常组和模型组大鼠予蒸馏水(10 m L·kg-1·d-1)ig,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠予相应药物ig,共7 d。观察大鼠活动度、体毛、尾色、摄食量、大便、体重等一般情况的变化,摘取两侧肾上腺,称肾上腺质量及计算肾上腺脏器指数,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)浓度,RT-PCR检测下丘脑CRH,垂体ACTH,肾上腺CORT mRNA的表达,并行肾上腺组织形态学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重明显减轻(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT均明显降低(P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显下调(P0.01),肾上腺病变重;与模型组比较,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠一般情况得到改善,给药后体重增加(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT升高(P0.05,P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显上调(P0.01),肾上腺病变程度减轻。结论:养阴益肾颗粒对GC所致肾阴虚证大鼠HPA轴的抑制状态具有拮抗作用。     

艾灸对慢性疲劳综合征模型大鼠的行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平的影响

目的:探讨艾灸对慢性疲劳大鼠行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)激素水平的影响。方法:选用Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组和艾灸组,采用力竭游泳和剥夺睡眠的方法复制慢性疲劳大鼠模型,造模前后、治疗结束后,分别对各组大鼠进行行为学观察;治疗结束后检测对比各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的水平。结果:①造模结束后,艾灸组、模型组与正常组比较,力竭游泳时间缩短、鼠尾悬挂不动时间延长,水平运动和垂直运动得分减少,差异有统计学意义(P0.O1)。②治疗结束后,艾灸组与模型组比较,力竭游泳时间延长、鼠尾悬挂不动时间缩短,水平运动和垂直运动得分增多,血浆ACTH、CORT、CRH浓度下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:艾灸足三里、肾俞穴能够调节慢性疲劳大鼠的血浆ACTH、CORT、CRH水平,纠正HPA轴功能,从而达到治疗慢性疲劳综合征(CFS)的目的。     

肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及柴胡疏肝散的干预作用

目的探讨肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及因证治方柴胡疏肝散的干预作用。方法Wistar雌性大鼠随机分为正常对照,模型组,柴胡疏肝散大、小剂量组共4组,每组10只。慢性束缚法复制肝郁证模型,连续4周。2个中药干预组大鼠在造模第2周末,分别按1.26 g/(kg·d)和0.31 g/(kg·d)剂量给予柴胡疏肝散灌胃,每日1次,连续2周;模型组和正常对照组大鼠给予等量蒸馏水。采用放射免疫法测定下丘脑组织促肾上腺素皮质激素释放激素(CRH)、促甲状腺释放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)。采用酶联免疫法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、五羟色胺(5-TH)、多巴胺(DA)、β内啡肽(β-EP);采用放射免疫法测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4),卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、雌二醇(E_2)、睾酮(T)。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆5-HT、DA、NE降低,血浆E、β-EP升高(P0.05,P0.01);下丘脑组织CRH、TRH,血清ACTH、CORT、T3、T4均升高,血清TSH降低(P0.01);下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T、E_2均升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡疏肝散大剂量组血浆5-HT、NE升高,E、β-EP降低(P0.05,P0.01),下丘脑组织CRH,血清ACTH、CORT降低(P0.01),下丘脑组织TRH,血清T3、T4降低,TSH升高(P0.01),下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T均降低(P0.05,P0.01);柴胡疏肝散小剂量组大鼠下丘脑CRH,血浆β-EP和血清ACTH、T4、FSH、LH、PRL、P、E_2均降低(P0.05,P0.01),血浆DA升高(P0.01)。结论慢性束缚法雌性肝郁模型大鼠存在神经内分泌功能的失调,表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质/甲状腺/性腺轴的功能亢进,并伴有下丘脑和(或)垂体的负反馈调节障碍。柴胡疏肝散对该模型大鼠神经-内分泌轴的异常具有一定的调节作用,其大剂量作用优于小剂量。     

金锁固精丸对HPA轴的调控机制研究

目的研究金锁固清丸对HPA轴的调节作用,阐明其作用机制。方法采用腺嘌呤造成肾虚多尿大鼠模型,利用ELISA法、放射免疫方法检测正常对照组、模型对照组、金锁固精丸各剂量组、缩泉丸组大鼠血中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果与模型对照组比较,金锁固精丸可显著提高肾虚多尿大鼠血中CRH、ACTH、cAMP含量。结论金锁固精丸可增加肾虚多尿模型大鼠血中CRH、ACTH、cAMP含量,表明其可能通过上调HPA系统的功能发挥调节人体水液代谢的作用,从内分泌系统调节的角度阐明了金锁固精丸治疗肾虚不固所致多尿、尿频病症的作用机制。     

心肾不交所致失眠大鼠模型

目的建立同时符合中医"心肾不交"和下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱的失眠大鼠模型。方法采用母乳鼠分离法、多种焦虑刺激和腹腔注射对氯苯丙氨酸造失眠模型,并考察受试大鼠的一般行为学、血象及血浆Orexin、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平。结果模型组大鼠睡眠时间显著减少,目光呆滞,双目、口唇呈苍白色,爪甲较光滑,皮毛重度枯槁蓬乱;血象检查血浆中红细胞数目和血红蛋白水平显著降低;血浆中ACTH、Orexin、CRH水平显著性升高。结论本实验的失眠大鼠模型能体现了"心肾不交"所致下丘脑-垂体-肾上腺轴内分泌紊乱的失眠发生特点。