都是肥胖惹的祸

肥胖与Ⅱ型糖尿病 肥胖者尤其是腹部肥胖者体内常有胰岛素抵抗,体内的胰岛细胞不得不分泌更多的胰岛素以维持血糖在正常水平.长期的胰岛素抵抗,胰岛β细胞不堪重负,分泌的胰岛素不足以对抗胰岛素抵抗时,血糖逐渐升高,高血糖的毒性使胰岛素抵抗进一步加重,同时β细胞对葡萄糖刺激越来越不敏感,分泌的胰岛素越来越少,血糖进一步升高,导致临床糖尿病.     

医苑百花

胰岛素分泌机理被揭示 日本冈崎生理学研究所河西春郎教授最近通过研究揭示了胰腺分泌胰岛素的机理,为开发治疗糖尿病的新药提供了科学依据。 胰岛素具有降低血糖含量的功能,分泌胰岛素的细胞位于胰腺的胰岛部位。河西教授通过可视光线和紫外线对胰岛进行观察,发现胰岛素和其他激素及神经递质一样,预先在一种叫突触小泡的结构内储存分泌颗粒,其直径最初只有1.4纳米,当达到12纳米时,分泌颗粒就形成胰岛素,开始进入人体     

低温体外循环对血糖及胰岛素敏感性的影响

目的 研究低温体外循环下行心脏手术对胰岛素敏感性的影响,分析产生胰岛素抵抗的原因.方法 ASA Ⅰ~Ⅱ级先天性房、室间隔缺损修补病人38例,术前一般情况好,常规快速诱导插管,适时追加芬太尼和维库溴铵维持麻醉.分别在手术前、转流后、复跳后、停机后及术毕抽取静脉血样4 ml,经低温离心后取出血清检测血糖、胰岛素和C肽的水平.计算胰岛素敏感性指数ISI=1/（胰岛素×血糖）.结果 与术前相比,血糖在转流后明显升高直到术毕（P〈0.01）;胰岛素和C肽从复跳后开始明显升高,直到术毕（P〈0.01）,胰岛素敏感指数在转流后明显降低（P〈0.05）.结论 低温体外循环下心脏手术可导致血糖和胰岛素、C肽明显升高.胰岛素分泌未受影响,但组织对胰岛素敏感性下降,出现了胰岛素抵抗.应加强术中血糖监测,控制血糖水平.     

科学选用降糖药

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的始动因素，当机体代偿性分泌的胰岛素不足以克服胰岛素抵抗时，就会发生血糖升高，最先出现的是餐后血糖升高，然后才是空腹血糖升高。在2型糖尿病的发生、发展的整个过程中，胰岛素抵抗贯穿始终，而胰岛素分泌则经历了一个由高到低的变化过程。     

用降糖药模拟胰岛素生理分泌

当前主张用长效胰岛素模拟基础胰岛素分泌控制基础血糖，用短（速）效胰岛素模拟餐时胰岛素分泌控制餐后血糖,起到生理性人工胰岛分泌作用，从而平稳降糖。其实，将长、短效口服降糖药采用模拟胰岛素生理分泌的方法也能获得平稳降糖疗效。     

高血糖的危害性与致病机制研究进展

正常人胰岛素分泌有2个时相，糖负荷后5min胰岛素水平迅速升高的分泌相为第一时相，此时曲线呈尖锐高峰，是反映胰腺β细胞贮存颗粒中的胰岛素分泌，历时5—10min后下降。第一时相与空腹高血糖及糖耐量的关系密切。随后是缓慢的输出为第二时相，该时相主要反映新合成的胰岛素及胰岛素原的分泌。2型糖尿病(DM)确诊时已有约75％β细胞衰竭，使得总体胰岛素分泌减少。β细胞代偿功能不全的最早表现是第一时相消失。     

理想的“基础胰岛素”：持久、稳定、安全

正常状态下．人体持续分泌少量胰岛素．这种“细水长流”式的胰岛素就是“基础胰岛素”．决定了一天里大多数时间的血糖水平。除了基础胰岛素,人体还会在进食时集中分泌一些胰岛素,降低餐后血糖。这种现产现用的胰岛素叫做“餐时胰岛素”。     

n-3多不饱和脂肪酸治疗糖尿病的分子机制研究进展

糖尿病是一组以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群.高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷而引起.n-3多不饱和脂肪酸可以通过多种分子机制改善2型糖尿病脂质代谢,提高胰岛素敏感性,从而有利于防治糖尿病并发症.     

初发2型糖尿病患者血糖控制方案的合理选择

糖尿病的治疗不仅仅是降低血糖,更重要的是保护胰岛细胞功能,防止或延缓糖尿病并发症的发生.2型糖尿病(T2DM)主要是胰岛素分泌和胰岛素作用两者损害的结果.发病早期,第一时相胰岛素分泌几乎丧失而第二时相胰岛素分泌增强,这种早期胰岛素分泌功能的损害是糖尿病发病的独立危险因素,可预测糖尿病进程.对初发T2DM合理选择血糖控制方案,有助于恢复内源性胰岛素分泌功能,从而诱导病情缓解[1].     

单纯性肥胖儿童葡萄糖脂肪代谢特点及胰岛素敏感性研究

目的探讨单纯性肥胖儿童血糖、脂肪代谢特点,胰岛素敏感性及胰岛β-细胞功能状况。方法对33名单纯性肥胖儿童和26例非肥胖儿童进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定空腹及糖负荷后60、120、180min血糖,血清胰岛素,C肽水平及空腹血脂水平,计算胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数。结果单纯性肥胖儿童葡萄糖负荷后血糖水平明显升高(P<0.05),空腹及葡萄糖负荷后血清胰岛素、C肽水平高于对照组(P<0.05),胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数低于对照组(P<0.05)。空腹甘油三酯、总胆固醇升高及高密度脂蛋白降低(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童有糖耐量异常,高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛β-细胞功能受损及脂代谢紊乱。     

六种糖尿病人容易发生黎明现象

黎明现象指的是夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明3点左右血糖开始升高持续至上午8~9时,此种清晨高血糖表现称黎明现象。血糖升高主要原因是胰岛功能低下,胰岛素分泌减少或敏感性降低,不能对抗午夜体内分泌的生长激素、皮质醇等的升糖作     

妊娠期糖尿病的预防与治疗

妊娠期糖尿病,是妊娠期孕妇血糖代谢异常的疾病,其主要是由于血糖升高,脂肪动员,产生有毒代谢物。妊娠期糖尿病分为以下几种类型:(1)妊娠前已有糖尿病代谢异常:未引起重视,或已确诊患糖尿病;(2)妊娠导致血糖代谢异常:是妊娠期糖尿病主要病因。妊娠期孕妇体内分泌发生变化,产生抗胰岛素样物质增加,对胰岛素敏感性下降,为维持正常生理代谢,胰岛素分泌不足,导致血糖升高。     

空腹高血糖：带泵者的困惑

一日之计在于晨，每天清晨的空腹血糖对控制好全天的血糖很重要。如果睡前血糖正常而第二天出现空腹高血糖，多少是一件令人困惑和沮丧的事情。空腹血糖为什么升高？健康人血糖低时血中胰岛素水平也低，肝脏能感觉到胰岛素下降于是释放葡萄糖入血，维持血糖正常，糖尿病患者的肝脏也一样，它感觉胰岛素低时也要释放葡萄糖入血，所不同的是这时血糖已经升高结果导致血糖进一步升高。[编者按]     

炎夏防治股癣三步曲

黎明现象指的是夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明3点左右血糖开始升高持续至上午8～9时,此种清晨高血糖表现称黎明现象.血糖升高主要原因是胰岛功能低下,胰岛素分泌减少或敏感性降低,不能对抗午夜体内分泌的生长激素、皮质醇等的升糖作用所致.要预防凌晨高血糖的发生,必须要了解哪些病人容易发生黎明高血糖现象,做到早发现、早预防、早治疗.     

胰升糖素样肽-1长期作用对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

[目的]观察胰升糖素样肽-1长期作用对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响. [方法]采用高脂高糖饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射的方法成功建立2型糖尿病动物模型.用高、中、低3个剂量GLP-1对2型糖尿病大鼠进行长期干预(4周),比较干预组与未干预组糖尿病大鼠血糖、血脂和胰岛素水平的变化. [结果]GLP-1高剂量组较糖尿病组大鼠血糖及血脂明显降低(P<0.01),胰岛素水平明显升高(P<0.01). [结论]一定剂量的GLP-1长期作用.可以明显降低2型塘尿病大鼠的血糖,增加胰岛素分泌,并有效地控制体重和降低甘油三酯水平.     

术前糖负荷促进胰岛素早相分泌维持围手术期血糖平稳

目的:在围手术期营养支持严格热量控制的情况下,观察病人围手术期血糖的变化,并探讨术前糖负荷对围手术期血糖的影响。方法:选择60例择期行结直肠手术的病人,随机分为两组。试验组病人术前给予糖负荷,而对照组则按传统的围手术期方案不给予糖负荷,观察两组病人围手术期的胰岛素分泌状况和血糖变化情况。结果:手术病人于术后血糖均明显升高,至术后第6天仍处于应激性高血糖状态。两组病人手术当天血糖变化曲线存在明显差异,对照组在手术期间无明显胰岛素分泌,并出现明显的应激性高血糖,而试验组在手术期间出现明显的胰岛素分泌,并且血糖保持更为平稳。结论:手术可导致病人出现应激性高血糖,术前给予糖负荷可促进胰岛素早相分泌,有利于围手术期病人的血糖控制。     

胰岛素早期分泌相与尿白蛋白肌酐比关系的研究

目的 探讨糖调节受损(IGR)人群胰岛素早期分泌相的变化及胰岛素早期分泌相与尿白蛋白肌酐比的相关性.方法 选取包钢糖尿病流行病学调查人群1 024例,作为研究对象.所有研究对象均行口服75g无水葡萄糖耐量试验,测定空腹血浆葡萄糖、空腹胰岛素及服糖后30min、60min、120min血糖与血清胰岛素.留取晨尿或随机尿液标本,检测尿白蛋白、尿肌酐,计算二者比值得尿白蛋白肌酐比(UACR).根据美国糖尿病协会糖尿病诊断新标准划分糖耐量状态:糖耐量正常(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量低减(IGT)、空腹血糖受损伴糖耐量低减(IFG/IGT)、糖尿病(DM).计算各组早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30).结果 随着糖耐量恶化(从NGT到IGR再到DM),△I30/△G30逐渐减少,UACR逐渐升高.胰岛素早期分泌相与UACR间呈负相关,相关系数r=-0.669,P＜0.01.结论 胰岛素早期分泌相与UACR间有相关性.UACR可作为早期发现糖尿病微血管病变的指标.     

葡萄糖耐量减低患者72小时动态血糖与早时相胰岛素分泌的相关性研究

目的 研究葡萄糖耐量减低(IGT)患者72 h动态血糖特征与早时相胰岛素分泌的相关性.方法 根据连续2次75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,选取正常糖耐量(NGT)组30例和IGT组32例.测定胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、Δ130/ΔG30和胰岛素曲线下面积(AUCI).所有受试对象均行72 h动态血糖监测系统(CGMS)监测,分析比较两组餐后血糖峰值(PPG)、达峰时间(Δt)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、餐后血糖波动持续时间(DPE).结果 IGT组的PPG、PPGE较NGT组明显升高(P<0.05),Δt、DPE明显延长(P<0.05).IGT组HOMA-IR高于NGT组(1.68 ±1.03比1.15±0.90)(P<0.01),Δ130/ΔG30和HOMA-β显著低于NGT组(3.85±1.04比6.42±1.05和52.97±2.02比55.68±12.45)(P<0.01或<0.05).结论 IGT患者以餐后血糖升高为特征,其糖负荷后的胰岛β细胞早时相分泌功能受损较重,空腹血糖和餐后2 h血糖的升高与胰岛素抵抗呈正相关,与胰岛β细胞功能呈负相关.     

餐后高血糖服用阿卡波糖有效

人在进餐后其血糖浓度会有一定程度地上升．大约到餐后2～3个小时左右恢复到与空腹血糖相当的水平。2型糖尿病患者由于餐后胰岛素的分泌障碍,分泌峰值延迟．以及胰高血糖素的升高和周围组织糖的利用异常等,使得餐后血糖持续升高．易形成餐后高血糖．尤其在2型糖尿病早期和老年2型糖尿病人中较为突出。     

放松心情有利控制糖尿病

科学研究表明,当人们处于紧张、焦虑、恐惧或受惊吓等情绪时,交感神经兴奋,直接抑制胰岛素分泌;交感神经还会促使肾上腺素分泌增加,间接抑制胰岛素分泌。研究人员提醒人们,放松心情可间接增加胰岛素的分泌,有利于控制糖尿病。糖尿病的发病病理在于体内胰岛素的分泌不足或相对不足。胰岛素分泌除了受内分泌激素和血糖等因素的