玄参水提物对心室重构大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨玄参对心室重构大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心室重构模型。8周药物干预后,测定大鼠左室及全心肥厚指数(LVWI、HWI);紫外分光光度法测心肌羟脯氨酸的量(hydroxproline,Hyp);病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积;RT-PCR测定心肌组织转化生成因子β1基因(TGF-β1mRNA)表达水平。结果玄参水提液能降低心肌肥厚指数、羟脯氨酸量,减小左心室心肌细胞的横断面面积;显著降低TGF-β1mRNA表达水平。结论玄参水提液对心肌细胞和间质胶原重构两方面都有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制与抑制TGF-β1mRNA表达有关。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅰ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅲ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

玄参对压力超负荷大鼠心室重构及心肌组织ET-1表达的影响

目的探讨玄参对压力超负荷大鼠心室重构、心肌组织内皮素-1(ET-1)的影响及其作用机制.方法腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心室重构模型,同时设立假手术对照组.8周药物干预后,测量大鼠心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标;测定左心室及全心质量指数(LVWI、HWI);紫外分光光度法测定心肌SOD活性;放免法测定ET-1含量;RT-PCR测定心肌组织ET-1 mRNA基因表达水平.结果模型组大鼠HR、SBP、DBP、LVWI及HWI显著升高,而SOD活性则显著降低,ET-1浓度及ET-1 mRNA表达增加.玄参水提液能降低心率、血压、心脏质量指数,提升SOD活性,降低ET-1浓度及其基因表达水平.结论压力超负荷导致心室重构、氧化应激,心肌ET-1表达增强.玄参水提液可抑制心室重构,其机制可能与其抗氧化应激、下调ET-1表达有关.     

野菊花对心室重构大鼠心肌胶原及信号传导的影响

目的:研究野菊花水提液对压力负荷大鼠心肌组织胶原及信号传导的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(ab-dominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35 d药物干预后,测量大鼠血压和心脏质量指数,取左室心肌病理切片,经HE染色测量心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);经苦味酸天狼猩红染色测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),测量心肌血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)和Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量;免疫组化法测量心肌组织PKC,bFGF,P38的含量。结果:与假手术组比较,模型组动物心脏指数和心肌细胞横断面面积明显变大,血压升高,心肌组织CVF,PVCA,Ⅰ,Ⅲ型胶原生成增加,PKC,bFGF和P38表达量显著增多(P0.05)。野菊花水提液能明显降低心脏指数和血压,缩小心肌细胞横截面面积,减少PVCA,CVF,Ⅰ,Ⅲ型胶原,降低PKC,bFGF和P38的表达(P0.05)。结论:野菊花水提液具有减少心肌胶原沉积,抗实验性心室重构的作用,其作用机制与降低心脏的负荷,调节信号传导有关。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅰ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用。     

脑心通胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响研究

目的 观察脑心通胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通组和他汀组,采用冠状动脉左前降支结扎法构建心肌梗死后心室重构大鼠模型（1周）,模型构建成功后分别给予生理盐水、脑心通胶囊和阿托伐他汀钙片灌胃4周。在实验第5周采用Doppler超声检测大鼠心功能,HE染色和Masson染色观察心肌病理变化,QPCR检测心肌LXRα、NOX、ROS、COLΙ、COLⅢmRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠正常心肌减少、心肌纤维化,左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）升高（P <0.05）,左室射血分数（LVEF）、短轴收缩率（FS）、每搏输出量（SV）、排血量（CO）降低（P <0.05）,LXRα mRNA表达降低（P <0.05）,NOX、COLⅠ、COLⅢm RNA表达增加（P <0.05）,ROS活性增加（P <0.05）;与模型组比较,脑心通组大鼠正常心肌纤维化减轻,LVIDd、LVIDs降低（P <0.05）,EF、FS、SV、CO升高（P <0.05）,LXRα ...     

玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ及其1型受体基因表达的影响

目的 探讨玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体基因表达(AT1AmRNA)的影响.方法 采用甲状腺素致大鼠心室重构及腹主动脉不完全结扎致大鼠心室重构两种动物模型,观察玄参对心脏指数(heart weight in-dex,HWI)、心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AT1A mR-NA)表达水平的影响.结果 与模型组相比,玄参可显著降低动物HWI,降低心肌AngⅡ,ALD含量,降低AT1A>mRNA的过量表达.结论 玄参对心室重构具有明显的改善作用,其机制可能与抑制AngⅡ,ALD生成和AT1AmBNA表达有关.     

益母草水提物对异丙肾上腺素致大鼠心肌重构的影响

目的:从心肌组织胶原表达的角度观察益母草水提物对实验性大鼠心肌重构的影响。方法:SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素建立心肌重构模型,随机分为正常对照组、模型组、依那普利组及益母草水提物低、高剂量组,药物干预15 w。检测大鼠心脏血流动力学指标、心输出量、心脏质量系数、左室质量系数、心肌羟脯氨酸含量、心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果:与模型组比较,益母草水提物高剂量能改善模型大鼠LVSP、+dp/dtmax和CO(P<0.05),益母草低剂量能改善-dp/dtmax、心脏质量系数和左室质量系数、心肌组织羟脯氨酸含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比(P<0.05)。结论:高剂量益母草水提物能改善ISO致大鼠心肌重构模型心脏收缩功能;低剂量益母草水提物能改善ISO致大鼠心肌重构模型舒张功能,下调胶原表达,改善心肌胶原构成比,减轻心肌重构程度。     

宽心合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构作用影响的研究

目的探讨宽心合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构作用的影响。方法取健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(C组)、AMI模型组(M组)和宽心合剂治疗组(K组),每组8只。除C组只穿线不结扎外,其余2组采用开胸结扎左冠脉前降支的方法制作大鼠AMI模型。术后12 h开始,K组给予宽心合剂14 mL/(kg.d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10 mL/(kg.d)灌胃。术后4周,断头处死各组大鼠,测定大鼠体质量(mB)、心脏质量(mH)、左室质量(mLV)、心脏质量/体质量(mH/mB)、左室质量/体质量(mLV/mB)及心肌胶原含量,并分别采用MASSON染色光镜下观察心肌胶原增生情况。结果术后4周M组大鼠心肌肥厚指数和心肌胶原含量较假手术组显著升高(P均<0.01),K组大鼠上述指标显著低于AMI模型组。MASSON染色结果:M组胶原纤维明显增生,经宽心合剂治疗后心肌胶原纤维堆积均较M组明显减轻。结论宽心合剂有明显抑制大鼠AMI后心肌纤维化作用,但不能完全阻止其发生。     

参松养心胶囊对大鼠心梗后心肌重构和室颤阈值影响的研究

目的:研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌重构和室颤发生的药物作用特点.方法:雄性SD大鼠23只分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.各组动物均于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,并进行开胸后在体心脏电刺激检测室颤阈值及其持续时间实验.结果:经4周给药后,超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSTd)及左室舒张末期内径(LVDd)与模型组比较有显著性差异:(1.20±0.49)vs(0.78±0.08)mm和(6.77±1.34)vs(7.95±0.92)mm,(P值分别<0.01和O.05);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较均无统计学差异(P>0.05).参松养心胶囊组实测左室心肌质量指数(LVMI)较模型组比较有统计学差异:(17.12±1.91)vs(18.95±1.41)g·m~(-2)(P<0.05),而胺碘酮组则无统计学差异(P>0.05).对各组电生理检测室颤阈值及1～5,6～10,11-15 V 3阶段电刺激诱发室颤持续时间各组间有非常显著的差异(P<0.01),16～20 V阶段电刺激诱发的室颤持续时间各组间也有显著性差异(P<0.05).样本"均秩"胺碘酮组和参松养心胶囊组室颤阈值是模型组的4倍,室颤持续时间以胺碘酮组抑制效果最为明显.结论:冠状动脉结扎大鼠心脏是由容量负荷致心脏左室离心性肥大的模型,心室重构的结果影响心脏的电生理功能.胺碘酮提高室颤阈值的作用与其作用于心肌细胞膜的多种离子通道有关;参松养心胶囊也提高了室颤阈值,其作用机制除与该药作用于心肌细胞膜的多种离子通道外,还可能由于其抑制心室重构而改善其电生理的基质有关.     

芪参益气滴丸抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究芪参益气滴丸抗肝纤维化的作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、干预组、对照组及芪参益气滴丸组（简称治疗组）。采用二甲基亚硝胺腹腔内注射建立肝纤维化大鼠模型。按6期分类法评价各组肝纤维化程度。应用RT—PCR检测各组肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和1型组织性基质金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）mRNA水平;应用免疫组织化学技术检测各组动物肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1的表达。结果干预组与治疗组大鼠肝纤维化程度、肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TIMP—1mRNA水平及肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TIMP-1的阳性表达均分别较模型组与对照组显著减轻与下降。结论芪参益气滴丸能明显减轻肝组织病理改变和肝纤维化程度,抑制Ⅰ、Ⅲ胶原和TIMP-1的表达是其抗肝纤维化的部分机制。     

心舒滴丸对冠脉结扎所致大鼠长期心肌缺血模型的影响

目的:观察心舒滴丸对冠脉结扎所致大鼠长期心肌缺血模型心肌的影响,并探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、阳性组、心舒滴丸低,中,高剂量组,各组大鼠(除假手术组外)采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,各鼠ig给药28 d,分别测定手术前及手术后即刻,1,3,7,10,14,21,28 d各组大鼠的心电图S-T段,心肌梗死率及大鼠血浆中血栓素(TXB2)、6酮前列腺素(6-keto-PGF1α)的含量。结果:心舒滴丸能显著抑制心肌缺血大鼠心电图S-T段升高,缩小用药组大鼠心肌梗死面积;各用药组大鼠血浆中血栓素(TXB2)显著降低、6酮前列腺素(6-keto-PGF1α)含量升高。结论:心舒滴丸对冠状动脉结扎所致大鼠长期心肌缺血模型的损伤心肌有一定的保护作用。     

白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响以探讨白蒺藜有效组分抑制高血压靶器官损伤的可能机制。方法32只14周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、白蒺藜组、联用组,每组8只,同周龄雄性Wistar大鼠8只作为正常对照。卡托普利组采用卡托普利每只30mg·kg-.1d-1、白蒺藜组采用白蒺藜有效组分每只15mg·kg-.1d-1、联用组采用白蒺藜有效组分每只15mg·kg-1.d-1和卡托普利每只30mg·kg-1.d-1、模型组及正常组给0.9%NaCl溶液每只2ml/d灌胃,共8周。采用尾动脉容积法测定血压;分离左心室,计算左心室重量指数;生化方法检测各组大鼠心肌羟脯氨酸含量。结果与正常Wistar大鼠比较,14周龄SHR大鼠收缩压明显升高(P<0.01)。8周后,模型组大鼠收缩压较14周龄时明显升高(P<0.05);与模型组相比,白蒺藜组收缩压明显下降(P<0.01),左心室重量指数则无明显差异(P>0.05);卡托普利组、联用组收缩压显著下降(P<0.01),左室重量指数显著降低(P<0.05);各用药组心肌羟脯氨酸含量均明显降低(P<0.05),心肌胶原沉积减少。结论白蒺藜...     

中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预防作用的对比观察

目的：比较中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血的预防作用。方法：采用链脉佐菌素（streptozotocin，STZ）大鼠加冠状动脉结扎致心肌缺血模型，以加味桃核承气汤及拆方组成不同治法，观察其对心肌缺血面积、心电图异律率、T波、术后2h存活率的影响。结果：中医治疗各组均能显著降低心肌缺血面积，提高存活率（P＜0．05，P＜0．01），尤以综合组明显。加味桃核承气汤组、综合组对心电图T波异常有显著改善作用（P＜0．05，P＜0．01）。结论：益气养阴、泄热通下、重视活血是防治糖尿病冠心病的有效治法。     

中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预 …

目的：比较中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血的预防作用。方法：采用链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ,ＳＴＺ）大鼠加冠状动脉结扎致心肌缺血模型,以加味桃核承气汤及拆方组成不同治疗,观察其对心肌缺血面积、心电图异律率、Ｔ波、术后２ｈ存活率的影响。结果：中医治疗各组均能显著降低心肌缺血面积,提高存活率（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,尤以综合组明显。加味桃核承气汤组、综合组对心电图Ｔ波     

丹参对大白鼠冠状动脉结扎引起心肌缺血的预防作用

给大白鼠腹腔注射丹参水提物(5g生药/kg),对于结扎冠状动脉引起的急性心肌缺血有明显的预防作用,给药组动物由于心肌缺血而提高的心电图"S-T"段大大低于对照组,左室心肌缺血面积显著缩小,动物的存活率也有所提高。     

消黄方对大鼠胆汁淤积性肝纤维化的干预作用

目的：观测消黄方对胆管结扎大鼠肝功能及组织病理学的干预作用。方法：Wistar大鼠30只,随机分为假手术组和胆管结扎组（BDL）。BDL大鼠在2周末随机分为消黄方组和模型组,第3周开始消黄方组每天灌胃给药,假手术组和BDL组灌胃等量生理盐水,共3周。5周末处死全部大鼠,获取血清和肝组织样本。结果：与假手术组相比,模型组血清谷草转氨酶（ALT）,谷丙转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）活性及总胆红素（TBIL）含量显著上升（P〈0.05或0.01）,白蛋白（Alb）含量显著下降（P〈0.01）;与模型组相比,消黄方显著降低ALP活性和TBIL含量,显著抑制Alb含量的降低（P〈0.05或0.01）,降低肝组织Hyp含量（P〈0.05）,同时病理学显示消黄方组肝纤维化程度也显著减轻。结论：消黄方能显著抑制胆汁淤积性肝纤维化的形成。     

香青兰有效部位滴丸对犬急性实验性缺血心肌的保护作用

 目的 研究香青兰有效部位滴丸对犬急性心肌缺血损伤的保护作用。方法 犬冠状动脉结扎致心肌缺血模型,香青兰有效部位滴丸低 (25 mg·kg-1) 、中(50 mg·kg-1)、高（100 mg·kg-1）剂量组十二指肠给药后采用心外膜电图标测心肌损伤程度（ΣST）及损伤范围（NST）,采用红四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死区域。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性。检测香青兰有效部位滴丸对实验动物心肌耗氧量、血压、心率（HR）及冠脉流量（CF）及冠脉阻力（CR）的影响。结果 犬急性心肌缺血形成后,十二指肠给予香青兰有效部位滴丸50、100 mg·kg-1可改善心肌缺血程度,并缩小心肌缺血范围,减少梗死心肌的范围;高剂量还降低心肌耗氧量,抑制CK-MB活性的升高。100 mg·kg-1可降低血压,但对HR、CF、CR无明显影响。结论 香青兰有效部位滴丸对犬冠脉结扎所致心肌缺血性损伤具有一定保护作用。     

大黄蛰虫丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨大黄蛰虫丸抗心肌纤维化作用及其初步机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大黄蛰虫丸高、低剂量组.除正常对照组外,其他4组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素( Iso)5 mg·kg-1,连续10 d,建立大鼠心肌纤维化模型.造模同时阳性对照组按照每日1 g·kg-1剂量灌胃给予丹参,大黄蛰虫丸高、低剂量组分别按照每日3.2,1.6 g·kg-1剂量灌胃给药,每天1次,连续28 d.正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水.观察大黄蛰虫丸对大鼠心脏指数,心肌病理学变化,心肌组织中羟脯氨酸( Hyp)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量等的影响.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数增加,心肌组织出现明显的胶原纤维增生,心肌组织Hyp含量明显增高,胶原容积积分(CVF)与血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)显著升高(P＜0.01),SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.05).与模型对照组相比,大黄蛰虫丸高、低剂量组心肌纤维化病变减轻,心肌组织Hyp含量下降,CVF,PVCA减小(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.结论:大黄蛰虫丸能够抑制心肌纤维化的发生发展,逆转心肌重构,但该作用可能与抗脂质过氧化作用无关.     

丹酚酸B盐抗腹主动脉不完全结扎大鼠心肌纤维化的实验研究

目的探讨丹酚酸B盐(SA-B)对腹主动脉结扎大鼠心肌神经内分泌因子及间质性胶原沉积的影响。方法腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组,丹酚酸B盐低、中、高剂量组和卡托普利组,各药物组均采用灌胃给药。测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP),称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)含量,消化法测定心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫印迹法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果模型组SBP、DBP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高,心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。SA-B各用药组能改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ及Hyp水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,以中、高剂量组作用更为显著。结论 SA-B能通过降低压力负荷性心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性而抑制心肌间质性纤维化的形成。