半夏泻心汤及其拆方对Hp感染小鼠胃黏膜保护作用的研究

目的 探讨半夏泻心汤及其拆方对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜保护作用和对IFN-γ的影响.方法 采用灌胃造模的方法建立Hp感染性胃炎动物模型,检测半夏泻心汤给药后小鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度和血清中IFN-γ含量的变化.将70只C57BL小鼠随机分为7组,分别为全方组、辛温组、甘温组、苦寒组、阳性对照组、空白组和模型组.除正常组外,其余小鼠以幽门螺杆菌悉尼菌株(SS1)灌胃造模并分别给予相应药物灌胃干预.治疗结束后,检测IFN-γ含量.结果 模型组小鼠血清中IFN-γ含量较空白组升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);全方组、辛温组、甘温组、苦寒组、阳性对照组中IFN-γ含量降低显著,与模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 半夏泻心汤治疗Hp感染小鼠的作用机制可能与调节细胞免疫,下调血清中IFN-γ有关.     

半夏泻心汤对幽门螺杆菌致人胃黏膜上皮细胞GES-1凋亡的影响

[目的]观察半夏泻心汤对幽门螺杆菌致人胃上皮细胞GES-1调亡的干预作用。[方法]实验分正常组、感染组和半夏泻心汤组,感染组和半夏泻心汤组按50∶1的细菌∶细胞比例感染GES-1细胞,正常组和感染组均以正常鼠血清进行培养,半夏泻心汤组以含药鼠血清进行培养,采用MTT法检测细胞的增殖情况,DAPI染色分析细胞凋亡情况。[结果]与正常组比较,感染组的细胞增殖显著下降（P〈0.05）,细胞凋亡明显提高（P〈0.05）。与感染组相比,10%、15%的含药血清能促进细胞增殖（P〈0.05）,半夏泻心汤组能降低细胞凋亡（P〈0.05）。[结论]半夏泻心汤具有改变幽门螺杆菌对胃黏膜上皮细胞凋亡的作用。     

半夏泻心汤在幽门螺杆菌相关性胃炎中临床运用与作用机制研究进展

半夏泻心汤出自《伤寒论》第149条,是寒热错杂、辛开苦降的代表方剂,全方共奏健脾益气、和胃降逆、寒热平调、消痞散结之功,临床多用于寒热错杂证,现代研究发现,幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)是其主要的致病因子。大量文献表明半夏泻心汤能明显改善幽门螺杆菌相关性胃炎患者的临床症状,对Hp感染有较好的清除作用。其作用机制为保护胃黏膜、单药成分作用、促进受损黏膜修复、减少毒力因子损害、调节胃内菌群。其与幽门螺杆菌感染的相关的症状和证型相吻合,可广泛应用于临床。     

基于神经网络的甘草泻心汤君药确立的实验研究

目的：探讨实验-数据挖掘研究思路下的甘草泻心汤君药确立。方法：采用均匀设计法对甘草泻心汤进行拆方,测定各配比组方对正常组、肠运动抑制模型组、肠运动亢进模型组小鼠小肠推进率的影响,采用BP神经网络建立药味与药效的非线性影射模型,分析甘草泻心汤中各药味在全方背景下的量效关系。结果：半夏对小鼠肠运动亢进模型肠运动及小鼠肠运动抑制模型肠运动均具有拮抗作用;甘草对小鼠肠运动抑制模型具有促进作用。结论：全方背景下的半夏药效学作用与甘草泻心汤主治具有一致性,提示半夏可能为甘草泻心汤之君药,该研究为复方君药的确立提供了新的思路及方法。     

Ki67抗原在Hp感染GES-1细胞中表达及半夏泻心汤对其表达的影响

目的观察幽门螺杆菌感染GES-1细胞后Ki67抗原量的变化,探讨半夏泻心汤对Ki67抗原表达的影响。方法实验分正常组、模型组和半夏泻心汤组,以1∶50的细胞∶细菌比例感染GES-1细胞,用半夏泻心汤含药血清培养48 h。MTT法检测细胞增殖。免疫组化检测Ki67抗原。结果与正常对照组比较,模型组的MTT A值和Ki67抗原阳性细胞率均显著降低(P0.05);与模型组比较,半夏泻心汤组MTT A值和Ki67抗原阳性细胞率显著提高(P0.05)。结论Hp可抑制GES-1细胞增殖,半夏泻心汤能降低细菌的抑制作用。     

中西医结合治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡

目的:观察半夏泻心汤联合奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的临床疗效.方法:将124例Hp相关性消化性溃疡随机分为中西药组43例、西药组42例、中药组39例.中西药组采用半夏泻心汤联合奥美拉唑治疗;西药组采用奥美拉唑加阿莫西林、甲硝唑治疗;中药组采用半夏泻心汤治疗.观察三组治疗前后胃镜、Hp及中医症候的变化.结果:中西药组在溃疡愈合、Hp根除,与西药组相比差异无显著性意义(P＞0.05),与中药纽相比,差异有显著性意义(P＜0.05或＜0.01);在中医症候积分改善上,治疗组明显优于单纯中、西药组(P＜0.05).结论:半夏泻心汤联合奥美拉唑是治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡较为有效的途径.     

慢性萎缩性胃炎通过加味半夏泻心汤治疗的效果分析

目的：探讨慢性萎缩性胃炎通过加味半夏泻心汤治疗的效果。方法研究2014年5月—2016年1月期间随机抽取该院收治的80例慢性萎缩性胃炎患者,分为对照组与观察组各40例,其中对照组运用常规西药治疗,观察组在西药治疗上添加加味半夏泻心汤治疗,分析两组患者治疗效果差异。结果在治疗有效率上,观察组为92.5%,对照组为72.5%,组间差异有统计学意义,P<0.05;其中幽门螺杆菌转阴比例上,观察组79.3%显著高于对照组50.0%,P<0.05。结论慢性萎缩性胃炎通过加味半夏泻心汤治疗可以有效的提升治疗疗效,同时可达到更高比例的幽门螺杆菌根除效果。     

灭幽汤对实验性小鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究

目的 通过建立昆明小鼠Hp感染相关性胃炎的模型,研究灭幽汤对幽门螺杆菌感染性胃炎小鼠Hp根除率、胃黏膜修复程度以及胃粘膜组织中白细胞介素(IL-8)的影响.方法 采用灌服幽门螺杆菌菌液建立小鼠HAG的动物模型,将遣模成功的小鼠按体重随机分为空白组、模型对照组、丽珠得乐组、三九胃泰组和灭幽汤组,连续用药2周,检测Hp根除率,观察各组小鼠胃粘膜组织病理改变及采用免疫组化法观察胃粘膜组织白细胞介素(IL-8)的影响.结果 灭幽汤组能且能提高Hp根除率(P<0.05),显著降低胃粘膜组织白细胞介素(IL-8)的含量(P<0.05).结论 灭幽汤组能明显清除Hp,且能抑制HAG小鼠胃黏膜炎症反应,对胃黏膜修复具有一定治疗作用.     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。     

半夏泻心汤预防应激性胃黏膜损伤及对Bcl-2和Caspase-3的影响

目的 观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax mRNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组).每组动物相应药物灌胃3d.大鼠束缚水浸应激(WRS)造模.观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax mRNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化.结果 与空白组比较,模型组UI明显升高(P＜0.0l),Bcl-2mRNA表达显著减弱(P＜0.01),Bax mRNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P＜0.01),胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达显著上调(P＜0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P＜0.01).结论 半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用.     

益气养阴方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长影响的实验研究

目的:通过不同剂量益气养阴方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长及肿瘤组织中Notch信号表达、CD4~+CD25~+Treg细胞比例及细胞因子IL-10、TNF-β表达影响的观察,探讨益气养阴方干预肺癌的量效关系及机制。方法:将60只近交系C57BL/6纯系小鼠行Lewis肺癌细胞移植造模后随机分为4组:模型组、化疗组、益气养阴方等效剂量组、益气养阴方大剂量组。模型组仅行造模;等效剂量组、大剂量组按小鼠体质量灌胃给药,每天3次;化疗组以CTX腹腔注射化疗,每周一次。记录各组小鼠瘤体大小,观察期满后留取标本行HE染色及Notch信号表达检测。结果:(1)肿瘤相对体积(RTV)及肿瘤相对抑制率:药物干预组RTV值均较模型组缩小(P0.01),组间比较大剂量组RTV均低于其他三组(P0.01),而化疗组RTV低于等效剂量组(P0.05);大剂量组肿瘤抑制率高于其他三组(P0.05);(2)肿瘤组织中Notch信号通路表达及CD4~+CD25~+Treg细胞:等效剂量组、高剂量组、化疗组Notch1mRNA表达、CD4~+CD25~+Treg均较模型组降低(P0.05),等效剂量组Notch1mRNA表达高于化疗组(P0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Notch1mRNA表达量低(P0.05);等效剂量组、益气养阴高剂量组、化疗组Notch3mRNA表达均较模型组降低(P0.05),但等效剂量组Notch3mRNA表达与化疗组比较差异无统计学意义(P0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Notch3mRNA表达量降低(P0.05);等效剂量组、高剂量组、化疗组Jagged1mRNA及HeslmRNA表达均较模型组降低(P0.05),等效剂量组与化疗组Jagged1mRNA及HeslmRNA表达量降低,差异具有统计学意义(P0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Jagged1mRNA及HeslmRNA表达量降低(P0.05);(3)肿瘤组织中IL-10、TNF-β表达:药物干预各组肿瘤组织中IL-10、TNF-β表达均较模型组降低(P0.05)。药物干预组间比较:化疗组IL-10、TNF-β表达降低最明显,其次为高剂量组。结论:益气养阴方有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,且作用存在量效关系,提示较大剂量的益气养阴方可能更有利于抑制Lewis肺癌细胞生长,而这种抑制作用与调控肿瘤组织中Notch1信号通路及CD4~+CD25~+Treg细胞有关。     

半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压病胰岛素抵抗及血脂的影响

观察半夏白术天麻汤在燥湿化痰、平肝熄风的同时,是否具有改善胰岛素抵抗(IR)和调节血脂的作用.将87例高血压病痰湿壅盛证患者随机分成治疗组、对照组,2组均联用西药卡托普利和硝苯地平缓释片降压治疗,治疗组在西药的基础上加用中药半夏白术天麻汤煎服,疗程2个月,观察2组治疗前后的IR和血脂变化.结果:与对照组比较,治疗组的血清胰岛素、胰岛素敏感指数改善非常显著(P＜0.01),血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P＜0.01),甘油三酯和体重指数也有明显下降(P＜0.05).结论:半夏白术天麻汤不仅能明显改善EH患者的临床症状,促进血压的稳定降低,而且还明显改善IR以及降低血脂.     

黄芪建中汤抑制脾气虚证肺癌小鼠肿瘤转移的实验研究

目的:探讨黄芪建中汤对脾气虚证肺癌小鼠抑制肿瘤转移的作用机制。方法:苦寒泻下法建立小鼠脾气虚证Lewis肺癌模型,模型成功建立后,按实验设计方案处理各组小鼠,同时观察小鼠的整体情况。14 d后,眼球取血,检测血清木糖水平,28 d后,取胸腺、肺及肿瘤组织。分别称取每只小鼠胸腺重量、体重,计数肺转移结节数,计算胸腺指数,采用RT-PCR方法检测nm23、CD44的表达。结果:脾气虚小鼠的整体状况及免疫功能降低,高剂量黄芪建中汤可明显改善脾气虚证Lewis小鼠的整体情况,升高小鼠胸腺指数,结节数少于模型组;黄芪建中汤各剂量组均可下调CD44-mRNA的表达、上调nm23-mRNA的表达。结论:高剂量黄芪建中汤对脾气虚证肺癌小鼠肿瘤的转移具有一定的抑制作用能够,其机制可能与提高胸腺指数,下调CD44-mRNA及上调nm23的表达有关。     

基于疾病归经理论的一半汤对IgA肾病大鼠蛋白尿及Nephrin、CD2AP表达的影响

目的观察一半汤对IgA肾病(IgAN)大鼠蛋白尿及Nephrin、CD2AP表达的影响。方法将56只SPF级Wistar雄性大鼠随机抽取10只作空白组,其余46只造模。采用牛血清白蛋白(BSA)+四氯化碳(CCl4)+脂多糖(LPS)的方法建立IgAN大鼠模型,持续12周,将造模完成后所剩的40只大鼠随机分为模型组、肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组,每组各10只。肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组分别给予肾炎康复片、二半汤、一半汤灌胃,持续8周。分别于造模第12周,治疗第4,6,8周末测24h尿蛋白定量(24h-UPr),尿常规。治疗第8周末处死大鼠心脏取血,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),取大鼠肾皮质检测Nephrin、CD2APmRNA及相关蛋白的表达。结果造模完成后,模型组24h-UPr和尿红细胞计数较空白组显著增多(P0.05);治疗完成后,肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组24h-Upr较模型组显著降低(P0.05),一半汤组较肾炎康复片组显著降低(P0.05);肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组之间红细胞计数无统计学差异(P0.05);肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组SCr,BUN较模型组显著降低(P0.05),一半汤组较肾炎康复片组显著降低(P0.05)。肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组Nephrin、CD2APmRNA及相关蛋白的表达较模型组显著降低(P0.05),一半汤组较肾炎康复片组显著降低(P0.05)。结论一半汤能降低尿蛋白,保护肾功能,其作用可能与调节Nephrin、CD2AP的表达有关,且疗效较二半汤进一步提高。     

溃疡性结肠炎严重程度分级与黏附分子CD44、CD62p和CD54表达关系的研究

目的探讨溃疡性结肠炎患者炎性反应严重程度分级与黏附分子表达之间的关系。方法纳入溃疡性结肠炎患者42例,其中轻度组20例、中度组8例、重度组6例、缓解组8例,另设健康对照组30例。采用流式细胞仪检测外周血中吞噬细胞膜糖蛋白(CD44)、可溶性黏附分子P选择素(CD62p)及可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)表达情况。结果中、重度组的CD44、CD62p表达最高,轻度组、缓解组次之,健康对照组最低,各组间差异有统计学意义(P<0.01)。而中、重度组的CD54阳性表达高于轻度组(P<0.05),2组均高于缓解组及健康对照组(P<0.01),缓解组CD54阳性表达高于健康对照组(P<0.01)。结论黏附分子CD44、CD62p及CD54在溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用,其水平高低可反映结肠组织的炎性反应严重程度,有助于指导临床治疗。     

加味四君子汤对小鼠CT26大肠癌移植瘤的抑制作用及肿瘤相关巨噬细胞CD68、CD206蛋白表达的影响

目的:观察加味四君子汤对小鼠CT26大肠癌移植瘤的抑制作用及肿瘤相关巨噬细胞CD68、CD206蛋白表达的影响。方法:取大肠癌CT26细胞体外培养,建立BALB/C小鼠大肠癌皮下移植瘤模型。取造模成功的BALB/C小鼠随机分为模型组和加味四君子汤低、中、高剂量组,每组5只。加味四君子汤各组小鼠分别灌胃给予0.035、0.07、0.14 g/g药液,模型组小鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液,连续21 d。末次给药后,剥离瘤体,测量移植瘤体积并计算抑瘤率;免疫组化检测各组小鼠瘤体组织中肿瘤相关巨噬细胞CD68和CD206的蛋白表达。结果:药物干预21 d后,与模型组相比,加味四君子汤中剂量组小鼠的移植瘤体积显著减小(P0.05),肿瘤生长抑制率显著升高(P0.05),且其抑瘤效果明显优于低、高剂量组(P0.05)。免疫组化观察显示,与模型组相比,加味四君子汤中剂量组小鼠瘤体组织内肿瘤相关巨噬细胞CD68和CD206表达显著降低(P0.01);且中剂量组对CD68和CD206表达的抑制作用明显强于低、高剂量组(P0.05,P0.01)。结论:加味四君子汤能有效抑制小鼠CT26大肠癌移植瘤生长,其作用机制可能与下调肿瘤相关巨噬细胞CD68和CD206的表达有关。     

益气养阴方影响Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的实验研究

目的 通过对Lewis肺癌移植鼠肿瘤生长及肿瘤组织中Notch信号表达、CD4+CD25+ Treg细胞变化的观察,探讨益气养阴方干预肺癌的量效关系及机制。 方法 将肺癌移植小鼠随机分为4组,模型组只行造模;中药组按小鼠体重按不同剂量灌胃给药分为等效剂量组、大剂量组;化疗组以CTX腹腔注射化疗。记录各组小鼠瘤体大小,观察期满后留取标本行Notch信号表达检测。 结果 ①肿瘤相对体积(RTV)及肿瘤相对抑制率:大剂量组RTV低于其他3组(P＜0.01),化疗组RTV低于等效剂量组(P＜0.05);大剂量组肿瘤抑制率较其他3组高(P＜0.05)。②肿瘤组织中Notch信号通路表达及CD4+CD25+ Treg细胞:等效剂量组Notch1 mRNA表达及CD4+CD25+ Treg细胞高于化疗组(P＜0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组低(P＜0.05);等效剂量组Notch3 mRNA表达与化疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Notch3 mRNA表达量降低(P＜0.05);等效剂量组、高剂量组、化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达均较模型组降低(P＜0.05),等效剂量组与化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达量降低(P＞0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达量降低(P＜0.05)。 结论 益气养阴方剂有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,此种作用与益气养阴方剂的药物用量之间存在量效关系,且此种关系提示较大剂量的益气养阴方用量可能更有利于抑制Lewis肺癌细胞生长,而这种抑制作用与益气养阴方剂调控肿瘤组织中Notch1信号通路及CD4+CD25+ Treg细胞有关。      

川崎病患儿T细胞亚群表达及其临床意义

目的探讨川崎病患儿血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8的差异以及在预测冠状动脉病变风险中的临床意义。方法选取2004-01～2007-04在太原市妇幼保健院住院的川崎病患儿42例作为观察组,抽取静脉血,同时以40例正常体检儿童作为正常对照组抽取外周静脉血。用流式细胞仪检测CD3,CD4,CD8,CD4/CD8。用二维超声心动图观察观察组心脏冠状动脉病变。结果观察组患儿CD3,CD8较对照组显著降低(P<0.01),CD4,CD4/CD8显著升高(P<0.01)。冠状动脉病变组CD3,CD8明显低于非冠状动脉病变组(P<0.01),而CD4/CD8显著高于非冠状动脉病变组(P<0.01)。结论T细胞亚群失衡在川崎病的发病中起重要作用,对预测冠状病变发生有一定的意义。     

炎症诱导性早产小鼠血淋巴细胞CD86和CD69分析

目的 分析小鼠血共刺激分子CD86和各淋巴细胞亚群活化分子CD69的表达,探讨Toll样受体4(TLR4)在脂多糖(LPS)诱发的早产中的作用。方法 在预先阻断TLR4或不阻断TLR4的条件下,腹腔注射LPS建立小鼠炎症诱导性早产模型,计算各组(LPS组、抗TLR4组和对照组)的早产率和死胎率。应用流式细胞仪检测血CD45+CD86+、CD3+CD69+、CD19+CD69+和CD49b+CD69+细胞的百分率。结果 LPS组的早产率\[50.0%(8/16)\]和死胎率\[11.0%(9/82)\]均高于对照组\[0(0/16),3.1%(5/163),P<0.01或P<0.05\],抗TLR4组的早产率\[6.3%(1/16)\]和死胎率\[3.9%(6/154)\]均低于LPS组(P<0.01或P<0.05)。预先阻断TLR4明显抑制LPS所致的血CD45+CD86+、CD3+CD69+和CD49b+CD69+细胞水平的升高(P均<0.01)。结论 LPS与其特异性受体TLR4作用,触发CD86+树突状细胞的活化和动员,导致T细胞和NK细胞等淋巴细胞亚群的激活,在早产的发生中具有重要作用。     

盘状红斑狼疮患者T淋巴细胞CD70基因的表达及临床意义

目的：检测盘状红斑狼疮(DLE)患者外周T淋巴细胞CD70基因表达水平,并探讨CD70基因在DLE发病机理中的作用。方法 RT-PCR测定2014年1月至2015年6月在我院就诊的15例活动期、15例非活动期DLE患者和同期健康体检的15例健康人(对照组)外周血T淋巴细胞CD70 mRNA转录水平,流式细胞术检测各组样本中CD4+CD70+T/CD8+CD70+T的阳性率。结果活动期和非活动期DLE患者T淋巴细胞中的CD70 mRNA转录水平分别为(4.5±0.19)和(2.9±0.09),显著高于对照组的(1.9±0.11),差异均有显著统计学意义(P<0.01),且活动期DLE患者T淋巴细胞中的CD70 mRNA的转录水平明显高于非活动期DLE患者,差异具有统计学意义(P<0.05);活动期和非活动期DLE患者的外周血CD4+CD70+T淋巴细胞的阳性率分别为(18.82±1.22)%和(15.32±1.01)%,明显高于对照组的(14.63±0.41)%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且活动期DLE患者的阳性率显著高于非活动期DLE患者,统计有显著统计学意义(P<0.01);活动期和非活动期DLE患者T淋巴细胞中CD8+CD70+的阳性率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CD70基因的过度表达在DLE的发生发展中起着重要的作用,且CD70过度表达可作为检测DLE疾病患者的一个重要指标。