芪附理中灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10及肠黏膜ICAM-1表达的影响

目的:观察芪附理中灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨其治疗UC的可能机制。方法:SPF级雄性大鼠36只随机分为模型组、空白组、柳氮磺吡啶组(0.32g/kg)及芪附理中灌肠方组(5.51,11.02,22.04g/kg)共6组。使用TNBS/无水乙醇建造UC大鼠模型,于造模后第8天开始给药,持续灌肠给药14天,观察芪附理中灌肠方灌肠对UC大鼠IL-8、IL-10及ICAM-1表达的影响。结果:与空白组相比。模型组大鼠肠黏膜损伤评分显著增高,较模型组而言,芪附理中灌肠方(22.04g/kg)量组肠黏膜炎症评分显著降低;与空白组相比,模型组大鼠血清IL-8、及肠黏膜ICAM-1含量显著增高,IL-10含量明显显著降低;与模型组相比,芪附理中灌肠方(22.04g/kg)量组血清IL-8及肠黏膜ICAM-1含量显著降低,IL-10含量明显增高。结论:芪附理中灌肠方对UC大鼠肠黏膜具有较好的抗炎修复作用,其机制可能与上调IL-10、下调IL-8及ICAM-1的表达有关。     

电针上巨虚对溃疡性结肠炎模型大鼠白细胞介素-1β和白细胞介素-4的影响

目的观察电针上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨电针上巨虚治疗UC的部分作用机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、上巨虚组、非穴组4组,每组10只。以三硝基苯磺酸灌肠诱导建立UC大鼠模型,观察电针上巨虚后UC模型大鼠IL-1β及IL-4含量的变化。结果电针上巨虚能使UC模型大鼠结肠组织IL-1β含量明显降低,IL-4含量明显增高,与模型组及非穴组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论电针上巨虚对UC模型大鼠的作用机制可能与降低促炎细胞因子IL-1β水平和提高抗炎细胞因子IL-4水平有关。     

清热燥湿凉血方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织修复的影响

目的探讨清热燥湿凉血方治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾迪莎组、中药组,每组10只。模型组、艾迪莎组、中药组用三硝基苯磺酸/乙醇复合法局部灌肠建立UC大鼠模型,24h后正常组和模型组以生理盐水1ml/100g灌肠,艾迪莎组以艾迪莎混悬液(浓度为5g/L)1ml/100g灌肠,中药组予以清热燥湿凉血方混悬液(含生药1g/ml)1ml/100g灌肠,每天1次,各组均灌肠15天。取结肠组织进行病理学观察,免疫荧光染色检测结肠组织CK20、CD34蛋白的表达,RT-PCR技术检测结肠组织CK20、CD34、核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达。结果模型组、艾迪莎组、中药组CK20、CD34蛋白及mRNA的表达均明显高于正常组(P<0.01),艾迪莎组和中药组CK20、CD34蛋白及mRNA表达均明显高于模型组(P<0.01);艾迪莎组、中药组NF-κB mRNA表达明显低于模型组(P<0.01)。结论清热燥湿凉血方能促进UC大鼠结肠组织上皮修复和结肠微血管生成,抑制结肠组织NF-κB的表达,可能是治疗UC的作用机制之一。     

清热祛湿法对实验性溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤的影响

目的 探讨清热祛湿法(肠涤清灌肠液灌肠+肠炎清1号灌胃)对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠黏膜损伤、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的影响.方法 成年雌性SD大鼠51只,先随机抽取8只大鼠作为正常组,不予造模;剩余的43只大鼠予造模后,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功;剩余的41只大鼠随机分为模型组11只,肠涤清组、肠涤清+肠炎清组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组各10只.造模后第4天开始,正常组和模型组给予生理盐水灌肠、其余三组分别给予肠涤清灌肠、肠涤清灌肠+肠炎清灌胃、SASP灌肠+灌胃,疗程2周.分别从大鼠的一般状况、结肠黏膜损伤指数及病理形态变化、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的变化来观察清热祛湿法对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的实验性UC大鼠的作用机制.结果 与模型组和其他两个治疗组比较,肠涤清+肠炎清可以显著改善UC大鼠的腹泻和便血情况,减轻结肠黏膜损伤指数,改善结肠黏膜的病理形态学情况,提高血清和结肠组织中SOD活力,降低血清和结肠组织中MDA含量.结论 肠涤清和肠炎清可能通过提高血清和结肠组织中SOD活力及降低MDA含量来达到对实验性UC大鼠的治疗作用.     

复方芩柏颗粒剂保留灌肠治疗溃疡性结肠炎大鼠的实验研究

目的:探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:采用TNBS法制备UC大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒剂组,每组20只;另选取20只健康大鼠为正常组,各组分别灌肠给药,连续3周。镜下观察结肠组织病理切片并进行病理学分级,免疫组化检测NF-κB p65的表达。结果:与正常组比较,模型组NF-κB p65的表达及病理分级评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,西药组、中药组NF-κB p65的表达及病理分级评分均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);西药组和中药组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏颗粒剂保留灌肠对UC实验大鼠有良好的治疗作用,其可能是通过抑制NF-κB p65表达的上调来发挥作用。     

灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF和MUC2基因表达的影响

目的观察灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜ITF(肠三叶因子)和MUC2(粘蛋白2)基因表达的作用。方法用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠黏膜ITF和MUC2基因表达水平。结果模型组ITF和MUC2基因相对表达量均略高于正常组,比较无明显差异(P0.05);灌肠方中、高剂量组ITF相对表达量明显高于模型组(P0.05);灌肠方中、高剂量组MUC2相对表达量明显高于模型组(P0.05)。结论灌肠方对ITF和MUC2基因表达有上调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎活动期大鼠结肠黏膜Notch信号通路的调控作用

目的:观察穴位埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织Notch受体1及靶基因Hes 1、Math 1表达的影响,从Notch信号通路角度探讨其治疗UC的机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、埋线+艾灸组、埋线组、艾灸组,每组6只.采用5％ 三硝基苯磺酸+50％ 乙醇混合溶液灌肠法复制U C模型.模型成...     

结肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠模型免疫机制及一氧化氮的影响

目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgAI、gG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊的作用机制。方法:SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶(SASP)灌胃组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3 d后给予相应治疗药物,连续3周。观察黏膜损伤诊断指数(colon mucosal damage index,CMDI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及ON及结肠组织的NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDII、gG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、ON水平(P<0.05,P<0.01)。结论:结肠安胶囊治疗UC的机制与免疫调节及降低ON水平有关。     

自拟溃结灌肠方调控Akt/NFκB信号通路治疗大鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究

目的:观察自拟溃结灌肠方对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium, DSS)诱导大鼠肠道炎症的疗效,初步探讨本方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、UC模型组、柳氮磺吡啶组、自拟溃结灌肠方低剂量和高剂量组,每组6只。除空白组外,其余4组采用5%DSS构建UC模型,7日后给药组分别给予阳性药柳氮磺吡啶及不同剂量的自拟溃结灌肠方灌肠,每日1次,给药14 d;空白组和模型组分别给予同体积的生理盐水。给药结束后,处死大鼠,采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理学改变,ELISA法检测血清中IL-1、IL-6、TNF-α细胞因子水平,Western blot法检测结肠组织中Akt及NFκB蛋白表达情况。结果:与空白组比,UC模型组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.01),结肠组织中Akt、NFκB磷酸化水平显著增加(P0.01);给予自拟溃结灌肠方后,与模型组相比,本方显著降低大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量(P0.01),并降低大鼠结肠中Akt、NFκB磷酸化水平,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:自拟溃结灌肠方可能通过调控Akt/NFκB信号通路,减少炎性介质释放,从而改善结肠溃疡、抑制炎性反应,达到治疗UC的目的。     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠免疫机制及一氧化氮表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgA、IgG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶灌胃(SASP)组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3d后给予相应治疗药物,连续3周。观察粘膜损伤诊断指数(CDMI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDI、IgG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、NO水平(P<0.05/0.01)。结论:结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节及降低NO水平有关。     

中药汤剂口服加灌肠治疗慢性非特异性结肠炎疗效观察

目的:观察中药汤剂口服加灌肠治疗慢性非特异性结肠炎(UC)的疗效.方法:将60例UC患者随机分为两组,治疗组30例,以中药汤剂口服加灌肠治疗;对照组30例(2例中途退出)以西药艾迪沙口服及柳氮磺胺吡啶灌肠治疗,并将两组治疗结果进行对比观察.结果:治疗组总有效率80.3%,对照组总有效率78.6%,两组比较差异无显著性意义(P>0.05).结论:中药汤剂加灌肠治疗UC疗效确切,且具有不良反应少、费用低廉、复发率低等优点.     

中药灌肠Ⅰ号对小鼠结肠炎治疗作用及免疫学机制研究

目的:比较中药方灌肠Ⅰ号与西药柳氮磺胺吡啶(SASP)对2,4-二硝基氯苯(DNCB)和乙酸(AA)复合法诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的治疗效果,并探寻UC发病机制。方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、SASP组及灌肠Ⅰ号治疗组4组,用肠道积分法评定组织学变化;用流式细胞仪检测各组外周血、肠系膜淋巴结中CD3+、CD4+T细胞的变化。结果:模型组小鼠肠道组织学评分明显高于正常组,而结肠长度明显较正常组缩短;模型组CD3+、CD4+细胞较正常组明显降低(P&lt;0.01)。经SASP和灌肠Ⅰ号灌肠治疗后,在肠道炎症和病理损伤明显减轻的同时,肠道组织学评分较模型组明显降低(P&lt;0.01),结肠长度与正常组基本接近,且CD3+、CD4+细胞亚群较模型组明显增高(P&lt;0.01)。结论:灌肠Ⅰ号对DNCB-AA诱导的小鼠UC模型治疗取得了满意效果,可作为UC发病机制的研究及治疗的较理想药物。     

积雪草苷对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制研究

目的:探讨积雪草苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及机制研究.方法:38只SD大鼠随机分为四组:正常组、模型组、积雪草苷0.9g ?kg-1组和积雪草苷0.6g ? kg-1组.采用TNBS溶液灌肠法构建UC大鼠模型.HE染色观察结肠组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-4 (IL-4)、肿瘤坏死因子-α (...     

脾胃培源灌肠方对UC大鼠DOR、β-arrestinl、Bcl-2表达的影响

目的:研究脾胃培源灌肠方对UC大鼠δ阿片受体(DOR)、β-arrestin1、Bcl-2在结肠组织中表达的影响。方法:雄性SD健康大鼠120只,随机分为正常组,模型组,脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组,美沙拉嗪组,每组20只。除正常组外,其余组均采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。正常组和模型组予0. 9%氯化钠注射液3mL/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液3mL/d灌肠;脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组分别按含不同生药浓度(0. 56g/L、0. 28g/L、0. 14g/L)的药液3mL/d灌肠,持续15d,第16天处死大鼠。采用免疫组织化学法和Real time-PCR检测大鼠结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达及基因表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达显著升高(P 0. 05);与模型组比较,脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组和美沙拉嗪组DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达均降低(P 0. 05)。结论:脾胃培源灌肠方通过对UC大鼠DOR、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响从而发挥其治疗作用。     

清肠健脾愈疡汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠MIF、IL-6的影响

目的:研究清肠健脾愈疡汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠MIF、IL-6的影响。方法:将雄性SD大鼠60只,随机分为6组。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预结合2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制湿热型UC模型,模型复制后给药2周,检测大鼠结肠黏膜MIF表达含量及血清IL-6含量。结果:与模型组比较,柳氮磺胺吡啶组、清肠健脾愈疡汤灌肠组、灌胃组以及灌肠加灌胃组大鼠MIF表达及IL-6的参数显著降低(P<0.01);与SASP组比较,中药灌肠组(P<0.05)、灌肠加灌胃组(P<0.01)大鼠MIF表达参数含量显著降低,中药灌胃组(P<0.05)、清肠健脾愈疡汤灌肠组(P<0.01)、灌肠加灌胃组(P<0.01)大鼠IL-6的参数显著降低;清肠健脾愈疡汤3组中,灌肠加灌胃组大鼠MIF表达及IL-6的参数显著降低(P<0.01)。结论:清肠健脾愈疡汤治疗湿热型UC的作用机制之一是抑制MIF的表达,进而下调促炎细胞因子IL-6,减轻炎症反应,促进溃疡愈合。且不同的给药方法治疗效果也有差异。     

针灸通过NOXs-ROS-NLRP3信号通路治疗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的探讨针灸对大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及作用机制。方法将SD雄性SPF级大鼠40只,随机分成正常组、模型组、电针组、隔药灸组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均给予2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-25%乙醇0.25ml混合液灌肠建立UC模型,空白组大鼠给予等量生理盐水灌肠。隔药灸组、电针组选取"天枢"(双)和"气海"进行隔药灸或电针穴位治疗,连续治疗14d,正常组、模型组不予处理。观察大鼠精神状态及死亡情况,计算大鼠的疾病活动指数(DAI),采集结肠组织,计算结肠黏膜损伤指数(CMDI)、检测大鼠结肠组织中NLRP3 mRNA及IL-1βmRNA相对表达量,采取腹主动脉血,检测血清中NLRP3、NOXs、ROS及IL-1β的表达量。结果除正常组外,各模型组造模后均有明显的溃疡性结肠炎临床症状和病理学改变(P0.05);模型组、电针组、隔药灸组NLRP3 mRNA、IL-1βmRNA表达量,NOXs、ROS、NLRP3及IL-1β表达量高于正常组(P0.05);电针组、隔药灸组NLRP3 mRNA及IL-1βmRNA表达量,NOXs、ROS、NLRP3及IL-1β表达量均明显低于模型组(P0.01)。结论电针、隔药灸可能通过影响NOXs-ROS-NLRP3信号传导通路发挥治疗UC的作用。     

气药灌肠法治疗慢性溃疡性结肠炎36例疗效观察

目的:观察气药灌肠法治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效。方法:将68例UC患者辨证分为3型,分别运用溃结1号方(处方:黄柏、白芷、白及粉、白花蛇舌草、两面针、金银花、滑石)、溃结2号方(处方:党参、石榴皮、白术、赤石脂、两面针、蒲公英)灌肠治疗。其中治疗组36例采用气药灌肠法,对照组32例采用常规灌肠法进行对比,观察2组临床疗效和电子肠镜下溃疡病变的改善情况。结果:总有效率治疗组为97.2％,对照组为71.9％,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。治疗组治疗后电子肠镜下结肠粘膜糜烂溃疡均有明显改善,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:气药灌肠法治疗UC临床疗效和电子肠镜下溃疡病变改善疗效较好,尤其对乙状结肠以上难治性UC疗效确切。     

解毒活血方灌肠对溃疡性结肠炎小鼠结肠炎症及肠道菌群的影响

目的 探讨解毒活血方灌肠对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠结肠炎症的抑制作用及对肠道菌群组成、多样性和代谢功能的影响。方法 80只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组、中药组,每组20只。自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液7天建立UC模型,造模成功后西药组以浓度为1.33 g/kg美沙拉秦灌肠剂灌肠,中药组以生药浓度为12.24 g/kg混悬液灌肠,模型组、正常组给予生理盐水灌肠。干预14天后计算小鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI),测量结肠长度,观察结肠黏膜形态作黏膜损伤指数(colonic mucosa damage index, CMDI),结肠组织行苏木精—伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色行组织学损伤评分(colon histopathological score, CHS)。留取小鼠结肠内粪便,采用16S rRNA测序技术检测粪便肠道菌群丰度、多样性及代谢功能的变化。结果 (1)与正常组相比,模型组DAI升高(P<0.01)、结肠长度缩短(P<0.05),CMD...     

中药口服及保留灌肠治疗溃疡性结肠炎60例

目的:观察中药口服及保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)临床疗效.方法:120例UC患者随机分为治疗组和对照组各60例.治疗组采用中药口服及保留灌肠治疗;对照组采用柳氮磺吡啶片口服,甲硝唑加庆大霉素,地塞米松保留灌肠治疗,UC作对照.结果:治疗组在临床症状(有效率93.8%vs61.6%)、肠镜下黏膜变化(有效率95%vs...     

中西药结合灌肠治疗溃疡性结肠炎临床观察

目的观察中西药结合灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效。方法将69例UC患者随机分为治疗组和对照组,前者予中西药结合保留灌肠,后者仅用西药灌肠,比较2组临床疗效。结果治疗组与对照组临床疗效比较具有显著性差异(P<0.05)。结论中西药结合灌肠治疗UC优于单纯西药灌肠。