α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察及与血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白的相关性分析

目的 观察α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变(DPN)的疗效及与血浆同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.方法 将160例2型糖尿病合并DPN患者随机分为对照组和联合治疗组,每组各80例.单用甲钴胺组(对照组):给予甲钴胺500 μg,静脉推注,每日1次.硫辛酸联合甲钴胺治疗组(联合治疗组):在对照组的基础上加用α-硫辛酸0.6加入生理盐水250ml,静脉滴注,每日1次,两组疗程均为14天.观察两组患者治疗前后临床症状的改善情况,同时监测其神经传导速度与血浆Hcy、hs-CRP水平在治疗前后的变化.结果 硫辛酸联合甲钴胺治疗组的临床症状改善情况明显优于单用甲钴胺治疗组,其TSS评分比较差异有统计学意义(P＜0.05),神经传导速度亦明显增加(P＜0.05);两组患者治疗后血浆Hcy及hs-CRP水平均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);但联合治疗组血浆hs-CRP较对照组降低更明显,具有统计学意义(P ＜0.05);Hcy水平低于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 α-硫辛酸联合甲钴胺可显著改善DPN患者的临床症状,疗效优于单独使用甲钴胺,其作用机制可能与硫辛酸抗炎症损伤、抗氧化应激及保护血管内皮作用有关.     

α-硫辛酸、前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的评价在前列地尔、甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效基础上,加用α-硫辛酸治疗的差异对比。方法该院于2015年2月—2017年1月选取41例DPN患者,随机分为两组,对照组予以前列地尔注射液10μg静脉推注,1次/d,连续14 d,甲钴胺片500 mg,3次/d,1片/次,连续服用8周。治疗组在上述基础上,予以加用α-硫辛酸600 mg静滴,1次/d,周期14 d。观察治疗前后两组在MNSI评分、NSS评分、神经传导速度上的差异。结果治疗过程中,最终有效例数为对照组23例,治疗组18例,两组在基线上差异无统计学意义,治疗组的总有效率明显高于对照组(88.9%vs 56.5%),药物治疗后,两组在MNSI评分、NSS评分、神经传导速度较干预前均改善(P0.05),治疗组更佳;与对照组相比,治疗组在MNSI评分、腓肠SCV上差异有统计学意义(P0.05)。结论α-硫辛酸、前列地尔注射液联合甲钴胺片三者连用,可以更有效改善临床症状及神经传导速度。     

甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床疗效观察

将84例DPN患者随机平分为A组接受甲钴胺治疗,B组接受甲钴胺+α-硫辛酸治疗。结果 B组患者治疗后DPN症状积分低于A组(P 0. 05);后腓总神经、正中神经的感觉传导速度、运动传导速度均高于A组(P 0. 05);总有效率(95. 24%)高于A组(76. 19%)(P 0. 05);两组均未见不良反应发生。结论甲钴胺联合α-硫辛酸治疗DPN临床疗效好。     

依帕司他对糖尿病周围神经病变患者同型半胱氨酸和多伦多临床评分的影响

目的探讨依帕司他对糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)及多伦多临床评分系统(TCSS)评分的影响。方法入选2016年4月至2017年4月怀化市第一人民医院内分泌代谢科2型糖尿病患者97例,随机数表法分为依帕司他组(n=33)、依帕司他联合甲钴胺组(n=30)和甲钴胺组(n=34)。甲钴胺片0.5 mg/次,依帕司他片50 mg/次,2种药物均口服,3次/d。治疗周期3个月。比较3组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、Hcy和TCSS水平。应用SPSS 21.0统计软件对数据进行分析。依据数据类型组间比较采用方差分析或χ~2检验。LSD法进行两两比较。结果 3组患者治疗后FBG、2hPBG、HbA1c水平相比治疗前均下降,但差异无统计学意义(P0.05)。3组患者治疗前Hcy和TCSS水平差异无统计学意义(P0.05)。3组患者治疗后相比治疗前Hcy水平[(11.39±1.39)vs(13.40±2.26)μmol/L;(11.27±2.46)vs(13.51±2.32)μmol/L;(10.13±1.84)vs(14.91±6.78)μmol/L]下降,依帕司他组和依帕司他联合甲钴胺组治疗后相比治疗前TCSS评分[(7.64±1.87)vs(8.30±2.59);(5.83±1.88)vs(9.13±2.91)]下降,差异均有统计学意义(P0.05)。依帕司他联合甲钴胺组治疗后相比依帕司他组和甲钴胺组Hcy[(10.13±1.84)vs(11.39±1.39),(11.27±2.46)μmol/L]和TCSS评分[(5.83±1.88)vs(7.64±1.87),(8.59±2.22)]水平低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论依帕司他联合甲钴胺缓解糖尿病患者DPN效果明显,可推广应用。     

糖尿病周围神经病变采用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗的效果探究

目的探讨糖尿病周围神经病变采用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗的效果。方法该院100例2017年1月—2018年12月糖尿病周围神经病变患者。随机分组,甲钴胺治疗组对于糖尿病周围神经病变患者采取甲钴胺治疗,α-硫辛酸联合甲钴胺组则对于糖尿病周围神经病变患者采取α-硫辛酸+甲钴胺治疗。比较两组糖尿病周围神经病变疗效;疼痛感觉消失的时间、麻木消失的时间、烧灼感消失的时间;治疗前后患者正中神经传导的速度;不良反应发生率。结果α-硫辛酸联合甲钴胺组疗效比甲钴胺治疗组高(P0.05)。其中,甲钴胺治疗组治疗后显效16例,治疗后有效24例,治疗后无效10例,总有效率80.00%;α-硫辛酸联合甲钴胺组治疗后显效34例,治疗后有效16例,治疗后无效0例,总有效率100.00%。治疗前甲钴胺治疗组、α-硫辛酸联合甲钴胺组正中神经传导的速度相近(P0.05);治疗后α-硫辛酸联合甲钴胺组正中神经传导的速度变化幅度更大(P0.05)。α-硫辛酸联合甲钴胺组疼痛感觉消失的时间、麻木消失的时间、烧灼感消失的时间短于甲钴胺治疗组疼痛感觉消失的时间、麻木消失的时间、烧灼感消失的时间(P0.05)。α-硫辛酸联合甲钴胺组和甲钴胺治疗组不良反应发生率相似(P0.05)。结论α-硫辛酸+甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果确切,可有效改善临床症状和神经传导速度,且无明显不良反应,安全性高。     

硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的分析探讨硫辛酸联合甲钻胺用于DPN治疗的临床效果。方法将2016年3月—2018年3月该院收治的126例DPN患者随机分为甲钴胺组及联合组(硫辛酸+甲钴胺),1疗程后比较分析两组患者临床症状缓解情况及治疗前后神经传导速度变化情况。结果临床症状缓解方面,联合组总有效率(87.3%)远高于甲钴胺组(50.8%),差异有统计学意义(P0.05)。神经传导速度变化情况方面,治疗前后两组MNCV、SNCV均有所提升,但联合组改善效果明显高于甲钴胺组,无论是本组治疗前后的比较,还是治疗后与甲钴胺组的比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用硫辛酸联合甲钻胺治疗DPN,无论是临床症状还是神经传导速度的改善效果均高于单独应用甲钴胺,值得推广。     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激的影响

目的 观察α-硫辛酸(ALA)联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响.方法 将72例2型糖尿病并发DPN的患者随机分为观察组和对照组,每组36例.两组均给予甲钴胺治疗,观察组在此基础上加用ALA治疗,共4周.治疗前后,对两组患者行神经病变主觉症状问卷(TSS)评分,检查神经传导速度,检测血清丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 治疗4周后,与对照组比较,观察组TSS评分明显降低(P＜0.01),神经传导速度明显加快(P＜0.01),血清MDA含量明显降低(P＜0.01),SOD活性则明显增加(P＜0.01).结论 ALA联合甲钴胺能显著改善DPN患者的临床症状,增加神经传导速度,减轻氧化应激.     

甲钴胺联合硫辛酸与单用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的对比

目的探析甲钴胺联合硫辛酸与单用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法选取该院自2012年1月—2017年1月期间收治的85例糖尿病周围神经病变患者,将其以随机的方式分为治疗组和对照组,对照组42例单纯以甲钴胺进行治疗,治疗组43例在对照组的基础上联合硫辛酸治疗,比较两组治疗后的临床效果及神经传导速度改变情况。结果经过不同治疗方式后,治疗组总有效率为90.70%与对照组66.67%比较差异有统计学意义(P0.05);治疗前两组正中神经传导速度比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,神经传导速度均上升,且治疗组神经传导速度(49.6±4.2)m/s显著高于对照组(45.7±3.8)m/s,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论甲钴胺联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病效果显著,加速神经传导速度,优于单纯甲钴胺治疗,值得临床推广。     

硫辛酸对糖尿病小鼠氧化还原状态及大血管并发症的影响

目的建立糖尿病小鼠模型,研究硫辛酸(LA)干预后氧化还原状态、糖代谢酶活性和大血管的变化。方法小鼠分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和硫辛酸干预(LA)组,每组各10只,检测FBG、FIns,谷胱甘肽还原型氧化型比值(GSH/GSSG),超氧化物歧化酶活性抑制率(SODI),肝脏丙酮酸羧化酶(PC)和己糖激酶(HK)活性;HE染色观察胰岛细胞、电镜观察腹主动脉的微结构。结果 LA组干预6周后,FBG低于DM组[(10.05±0.40)vs(7.03±0.26)mmol/L,P0.05)];干预结束后GSH/GSSG、肝脏PC活性低于DM组[(23.15×10~(-2)±7.99×10~(-2))vs(36.20×10~(-2)±1.14×10~(-2)),(2.87×10~(-2)±0.32×10~(-2))vs(17.30×10~(-2)±4.01×10~(-2))Abs/μg pro/min,P0.05];胰岛细胞体积和排列、腹主动脉内皮细胞形态等较DM组恢复。结论 LA可以改善糖尿病小鼠模型氧化应激状态,减轻胰岛细胞和主动脉内皮的损伤。     

α-硫辛酸联合甲钴胺对老年痛性糖尿病周围神经病变氧化应激的影响

目的探讨α-硫辛酸联合甲钴胺对老年痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)氧化应激的影响。方法选取100例确诊为PDPN的患者,随机、平均分成两组:单用甲钴胺组(对照组)给予甲钴胺0.5 mg,静脉推注,隔日1次;硫辛酸联合甲钴胺治疗组(联合治疗组)在对照组的基础上加用α-硫辛酸0.6 g加入生理盐水250 ml,静脉滴注,1次/d,两组疗程均为4 w。在治疗前后,检测两组患者的空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、神经传导速度〔右腓总神经(MNCV)/右腓肠神经(SNCV)〕、丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)。结果治疗组的治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后,两组FPG、TG、CHOL、Hb A1c和MDA水平与治疗前相比均明显降低(P0.05),且治疗组各指标与对照组相比降低更明显(P0.05);治疗后,两组SNCV、MNCV和SOD水平较治疗前明显升高(P0.05),且治疗组的升高幅度较对照组更明显(P0.05)。结论α-硫辛酸联合甲钴胺对老年PDPN具有较好的临床疗效,可显著提高神经传导速度,明显减弱氧化应激反应,从而促进神经功能的修复。     

糖尿病周围神经病变合并腕管综合征的电生理特点分析

目的 分析糖尿病周围神经病变(DPN)合并腕管综合征(CTS)的电生理特点,探讨电生理检查对于鉴别DPN合并CTS的诊断价值。方法 将2013年5月至2017年4月于我院门诊和病房收治的DPN、CTS及DPN合并CTS患者共122例进行回顾性分析,分为CTS组51例、DPN组30例、DPN合并CTS组(DPN+CTS)41例,另选健康对照(NC)组32名,行神经电生理检查包括正中神经运动末端潜伏期(DML)、正中神经复合肌肉动作电位(CMAP)、正中神经感觉传导速度(SCV)、正中神经分段SCV(指-掌SCV及掌-腕SCV)、正中-桡神经潜伏期差(MRLD)及正中-尺神经潜伏期差(MULD)。结果 DPN+CTS组掌-腕SCV低于DPN组[(37.66±5.78)vs(45.57±3.89)m/s,P0.05],MRLD、MULD大于DPN组[(0.56±0.19)vs(0.19±0.08)ms,(0.57±0.18)vs(0.20±0.09)ms,P0.05];DPN组、DPN+CTS组与NC组比较,正中神经DML均延长[(3.99±0.57)vs(4.68±0.88)vs(3.24±0.37)ms,P0.05],SCV均降低[(46.22±5.46)vs(41.39±5.25)vs(52.60±3.36)m/s,P0.05]。结论 常规电生理检查鉴别DPN合并CTS有一定困难,分段感觉传导速度SCV及MRLD、MULD对鉴别DPN合并CTS有诊断价值。     

依帕司他联合甲钴胺对老年2型糖尿病周围神经病变患者感觉及运动神经传导的影响

选取2017年2月～2019年2月老年DPN患者84例,随机平分为对照组给予甲钴胺治疗,观察组采用甲钴胺联合依帕司他治疗。结果观察组治疗后正中神经感觉支为(44. 93±1. 95) m/s、腓总神经感觉支为(44. 17±1. 49) m/s、正中神经运动支为(51. 22±1. 04) m/s、腓总神经运动支为(47. 21±0. 91) m/s高于对照组,(P 0. 05);观察组治疗后MDA为(3. 25±0. 18)μmol/L、Hcy为(20. 95±8. 63)μmol/L低于对照组,SOD为(85. 14±1. 33) U/L高于对照组,(P 0. 05)。结论依帕司他与甲钴胺联合可有效提高老年DPN患者感觉与运动神经传导速度,减轻氧化应激。     

甲钴胺联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效

目的观察甲钴胺联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法选择广西壮族自治区桂东人民医院2015-01-10—2017-05-31收治的DPN患者260例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组130例。在常规治疗基础上,对照组患者采用甲钴胺治疗,观察组患者采用甲钴胺联合硫辛酸治疗。比较两组患者临床疗效,治疗前后密歇根糖尿病神经病变计分法(MDNS)评分、糖化血红蛋白及空腹血糖。结果观察组患者总有效率为83.85%,高于对照组的48.46%(P0.05)。治疗前两组患者MDNS评分比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组患者MDNS评分低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前后糖化血红蛋白、空腹血糖比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论甲钴胺联合硫辛酸治疗DPN的临床疗效确切,可有效改善患者临床症状。     

α-硫辛酸与甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变对比研究

目的探讨α-硫辛酸与甲钴胺在糖尿病周围神经病变治疗中的疗效。方法收集该院2015年3月—2017年3月收治的糖尿病周围神经病变患者270例,随机分为两组各135例,观察组采用α-硫辛酸治疗,对照组采用甲钴胺治疗,比较效果。结果观察组总有效率为93.14%,明显优于对照组82.29%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组肌电图神经传导速度为(49.27±3.73)m/s,明显优于对照组(45.02±3.22)m/s,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病周围神经病变患者采用α-硫辛酸治疗,可提高神经传导速度,减轻临床症状,值得应用。     

α-硫辛酸联合甲钴胺、依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

将DPN 76例患者随机分成两组。A组:α-硫辛酸联合甲钴胺、依帕司他,B组:甲钴胺联合依帕司他,连续治疗三周。比较两组治疗前后症状、体征和神经传导速度。结果两组患者的神经症状和体征及神经传导功能都得到明显改善,其应用α-硫辛酸联合甲钴胺、依帕司他治疗组可以更加明显改善DPN患者症状及体征,更明显增加神经病变组织的传导速度,疗效显著。结论运用α-硫辛酸联合甲钴胺、依帕司他治疗糖尿病周围神经病变,可显著提高临床疗效,改善患者的生活质量。     

α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效观察

将76例糖尿病周围神经病变(DPN)患者随机分为两组,治疗组38例与对照组38例,两组均给予糖尿病基础治疗,对照组于甲钴胺治疗,治疗组在此基础上加用α-硫辛酸,疗程为3周。观察并记录治疗前后临床症状和体征。结果治疗组DPN症状和体征改善高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲钴胺联合α-硫辛酸治疗可明显改善糖尿周围病神经病变。     

α-硫辛酸联合甲钴胺及前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的评价α-硫辛酸联合甲钴胺及前列地尔治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法将32例患者随机分为两组：治疗组予α-硫辛酸、甲钴胺及前列地尔,对照组予甲钴胺及前列地尔,治疗2周。观察两组临床疗效及神经传导速度（NCV）。结果治疗组总有效率达87．5％,明显高于对照组的50％（P〈0．05）;两组患者的神经病变主觉症状问卷（TSS）评分明显改善（P〈0．05）;治疗组NCV较对照组有显著提高（P〈0．01）。结论临床使用旷硫辛酸联合甲钴胺及前列地尔治疗DPN安全有效。     

α-硫辛酸联合前列地尔、甲钴胺治疗老年糖尿病周围神经病变的临床疗效研究

目的探究α-硫辛酸联合前列地尔、甲钴胺治疗老年糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法选取冀中能源邢台矿业集团有限责任公司总医院2012年2月—2014年5月收治的老年DPN患者87例,随机分为观察组45例和对照组42例。两组患者均给予常规降糖治疗,对照组患者在此基础上加用甲钴胺和前列地尔治疗;观察组患者在对照组基础上联合α-硫辛酸治疗。连续治疗2周为1个疗程,两组患者均治疗1个疗程后评价临床疗效。比较两组患者的临床疗效,治疗前后正中神经、腓总神经运动神经传导速度(MCV)及正中神经、腓总神经、腓肠神经感觉神经传导速度(SCV),并观察治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(u=11.784,P0.05)。两组患者治疗前正中神经MCV和SCV、腓总神经MCV和SCV、腓肠神经SCV比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后正中神经MCV和SCV、腓总神经MCV和SCV、腓肠神经SCV均高于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论α-硫辛酸联合前列地尔、甲钴胺治疗老年DPN患者的临床疗效确切,且不良反应轻微。     

α-硫辛酸、前列腺素E1、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察α-硫辛酸、前列腺素E1、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法选取2016年5月—2018年5月年该院收治的84例糖尿病周围神经病变患者,将其随机分成两组,各42例,对照组给予患者前列腺素E1(10μg,静脉滴注,1次/d)+甲钴胺(1 mg,静脉滴注,1次/d)治疗,观察组在此基础上予以α-硫辛酸(600 mg,静脉滴注,1次/d)治疗,2周后比较两组患者治疗前后的神经传导情况及治疗效果。结果治疗后观察组患者腓总神经运动神经传导速度(MNCV)(46.27±6.15)m/s、正中神经MNCV(54.23±6.21)m/s和腓总神经神经传导速度(SNCV)(44.23±4.58)m/s、正中神经SNCV(45.69±5.17)m/s均明显高于对照组(P0.05);观察组治疗有效率(92.86%)明显高于对照组(73.81%)(P0.05)。结论α-硫辛酸、前列腺素E1、甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变可有效改善患者临床不适症,促进患者神经功能和神经传导速度恢复,治疗效果显著。     

糖尿病周围神经病变患者血清基质细胞衍生因子-1α水平改变及鼠神经生长因子对其影响的研究

目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)水平改变及鼠神经生长因子(MNGF)对其影响。方法选取T2DM患者180例,根据有无DPN分为DPN组92例和T2DM未合并DPN(T2DM)组88例。另选同期体检健康者90名作为健康对照(NC)组。将DPN组进一步分为MNGF治疗(A)亚组47例和基础治疗(B)亚组45例。检测各组血清SDF-1α水平,分析其与超氧化物歧化酶(SOD)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的关系。观察MNGF治疗前后两亚组血清SDF-1α水平的变化。结果血清SDF-1α水平由低到高依次为NC、DPN、T2DM组[(0.91±0.37)vs(1.71±0.43)vs(2.58±0.58)μg/L,P0.05或P0.01]。Pearson相关性分析结果显示,T2DM组血清SDF-1α水平与FPG、HbA1c、TGF-β1和hsC-RP呈正相关,与SOD呈负相关;DPN组血清SDF-1α水平与TG、TGF-β1呈正相关,与病程、FPG、HbA1c、SOD、hsC-RP、GAP-43、正中神经运动神经传导速度(MMCV)、腓总神经运动神经传导速度(PMCV)、正中神经感觉神经传导速度(MSCV)、腓总神经感觉神经传导速度(PSCV)呈负相关。A亚组血清SDF-1α水平治疗后较治疗前升高[(1.75±0.39)vs(2.09±0.45)μg/L,P0.05],B亚组治疗后与治疗前比较差异无统计学意义[(1.67±0.48)vs(1.71±0.51)μg/L,P0.05]。多元逐步回归分析结果显示,HbA1c、hsC-RP和腓总神经感觉神经传导速度(PSCV)是SDF-1α的影响因素。结论 DPN患者SDF-1α水平较T2DM患者低,MNGF增加血清SDF-1α水平。