磁敏感加权成像对大面积脑梗死后出血转化早期诊断临床价值的预探索研究

目的 探讨磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）磁敏感加权成像（susceptibility-weightedimaging, SWI）技术在早期诊断大面积脑梗死后出血转化（hemorrhagic transformation,HT）中的价值。 方法 纳入39例经磁共振确诊的大面积脑梗死患者为研究对象,在发病72 h内行头颅计算机断层扫 描（computed tomography,CT）和SWI检查,比较两种检查方法对脑梗死后HT的检出率及敏感性。参考 欧洲协作性急性卒中研究（European Cooperative Acute Stroke Study,ECASS）分型标准对脑梗死后HT 患者的HT进行分级,比较HT分级在两种检查方法中的差异,分析脑梗死后HT分级与美国国立卫生研 究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分的相关性。 结果 SWI、CT两种方法诊断脑梗死HT的阳性率分别为61.54％和12.82％（P <0.001）;SWI检出发生 脑梗死后HT者24例,其中1级占12.82%;2级占25.64%;3级占15.48%;4级占7.69%;经Spearman相关性 分析,SWI序列的HT分级与临床NIHSS评分的增长呈正相关（R =0.94,P <0.01）。 结论 SWI技术可以早期、敏感评价大面积脑梗死后HT。     

急性脑梗死SWI低信号与血脑屏障完整性对于出血性转化的早期判断

目的研究急性脑梗死病例磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)低信号与对比增强磁共振成像(contrast-enhanced MRI,CE-MRI)之间的关系,判断其性质及发生机制,比较两者评价脑出血的能力。方法分析2012年8月²013年11月我院收治的86例急性脑梗死患者的影像资料,统计梗死区内SWI低信号与CE-MRI强化的病灶数目,评价其信号表现特点。结果 SWI与CE-MRI检出脑出血的敏感度均为100%,特异度分别为86.17%、87.10%。SWI低信号除为出血外(17个),还可能为脑微出血(8个)、梗死灶的引流静脉(3个)及陈旧性出血灶(2个)。CE-MRI出现强化的病灶共29个,其中17个为出血灶。结论 SWI与CE-MRI对急性脑梗死后出血的敏感度都很高,特异度也相当,但两者对其诊断能力不同。SWI会出现假阳性现象;而CE-MRI对脑出血的提示早于SWI,可于出血发生前判断血脑屏障的完整性,甚至预测出血性转化的发生,两者结合可更准确地判断梗死后出血。     

急性脑梗死患者脑微出血的相关危险因素分析

目的 探讨急性脑梗死（ACI）患者脑微出血（CMB）的相关危险因素,为CMB的预防提供参考.方法 取本院自2011年以来入院的ACI患者84例,均进行MRI磁敏感加权成像（SWI）检查,根据患者有无CMB分为CMB组52例和无CMB组32例.分析2组患者的一般资料及相关临床指标,得出ACI合并CMB的危险因素.结果 CMB组患者年龄显著大于无CMB组,CMB组患者有高血压史、脑卒中史和吸烟史比例显著高于无CMB组;CMB组血HDL水平显著高于无CMB组,血LDL水平显著低于无CMB组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 在ACI患者中,CMB的发生与否与患者年龄、高血压史、脑卒中史和吸烟史以及血HDL、LDL水平直接关联,这对往后临床预测ACI患者发生CMB具有一定的借鉴意义.     

腔隙性脑梗死合并脑微出血临床及影像学特征研究

目的探讨腔隙性脑梗死患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的临床及其影像学特征。方法采用前瞻性研究方法,连续收集2013年8月~2015年9月在本院神经内科住院的腔隙性脑梗死患者120例,根据有无CMBs将患者分为有CMBs组(39例)和无CMBs组(81例),比较2组间基本临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMBs发生的独立危险因素。结果 120例腔隙性脑梗死患者中合并CMBs39例(32.5%),其中2组年龄(t=6.373,P0.001)、高血压病(χ~2=5.385,P=0.02)、高尿酸(χ~2=4.474,P=0.04)、腔隙性脑梗死数目(t=8.773,P0.001)以及脑白质疏松程度评分(t=7.964,P0.001)比较差异具有统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、高血压病、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度评分是腔隙性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素。结论腔隙性脑梗死患者CMBs发生与年龄、高血压病、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度有关。     

颈椎手术后并发脑梗死或脑出血的DWI及SWI特点分析

目的探讨颈椎手术后并发脑梗死、脑出血磁共振弥散加权成像(DWI)和磁敏感加权成像(SWI)的影像学特点。方法选取郑州市骨科医院2010-01—2015-12行颈椎手术后并发脑梗死37例和脑出血14例患者,采用GE 1.5T磁共振,全部常规行MRI、DWI、SWI扫描,对比分析图像特点。结果颈椎术后并发脑梗死,DWI序列显示为均匀高信号影;SWI序列显示为等信号影,如有继发性出血,SWI序列可见到小斑点状的低信号影。颈椎术后并发脑出血,DWI序列显示出血中心为低信号影,周围可见稍高信号水肿区;SWI出血中心显示为均匀斑片样低信号影,周围可见高信号水肿区。定量分析颈椎术后(≤6 h、7～12 h和13～24 h)3个时间点出血区表现的弥散系数(ADC)值:(3.66±1.05)×10~(-4)、(3.73±0.68)×10~(-4)、(3.79±0.85)×10~(-4);梗死区ADC值:(6.23±1.13)×10~(-4)、(5.80±2.05)×10~(-4)、(4.86±0.85)×10~(-4),颈椎术后出血区ADC值低于梗死区ADC值,差异有统计学意义(P0.05)。3个时间点颈椎术后出血区相位(PV)值:—0.70、—0.70、—0.71,梗死区(PV)值:—0.33、—0.34、—0.32,出血区低于梗死区PV,差异有统计学意义(P0.05)。结论根据颈椎术后脑梗死、脑出血DWI、SWI序列的影像学表现特点不同,行快速诊断及鉴别,对临床诊断、病情监测、指导治疗及预后有重大的意义。     

卒中合并脑微出血的影像学研究

目的 探讨ICH和脑梗死患者合并脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）数量分级及部位分布差异。 方法 连续选取2017年8月-2018年12月在北京市大兴区人民医院神经内科病房住院且资料完整的 卒中患者，分为ICH和脑梗死两组。收集患者发病2周内头颅MRI磁敏感加权成像影像，统计ICH与脑梗 死患者中CMBs数量分级及部位分布特点。 结果 共入组患者234例，其中ICH组79例，脑梗死组155例。ICH组合并CMBs 65例（82.3%），其中 CMBs＞5个的患者41例（51.9%）；脑梗死组合并CMBs 73例（47.1%），其中CMBs＞5个的患者21例 （13.6%），两组差异有统计学意义（P＜0.001）。ICH组中，CMBs同时累及脑叶和深部脑组织的患者40例 （50.6%）；脑梗死组中，CMBs同时累及脑叶和深部脑组织的患者25例（16.1%），两组差异有统计学意 义（P＜0.001）。 结论 CMBs病灶＞5个多见于ICH患者；CMBs同时累及脑叶及深部脑组织多见于ICH患者。     

阿托伐他汀降脂治疗对脑微出血的影响

目的探讨阿托伐他汀降脂治疗对脑微出血的影响。方法 48例大动脉动脉粥样硬化性脑梗死合并脑微出血患者根据其血脂水平等分为强化降脂组(20例)、标准降脂组(14例)和非降脂组(14例);入组者在脑血管病常规治疗的基础上,强化及标准降脂治疗组分别给予阿托伐他汀平均(18.6±9.9)mg/d或(7.7±3.0)mg/d 3个月。治疗前后分别行磁敏感加权成像(SWI)检查脑微出血灶数以及血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平检测。结果强化及标准降脂组治疗后血清TC、LDL水平较治疗前显著下降(均P<0.05),非降脂组治疗前后血脂水平无明显变化;各组间治疗前后脑微出血灶数目差异无统计学意义。结论阿托伐他汀短期降脂治疗对脑微出血无明显影响。     

大动脉粥样硬化型脑梗死患者脑微出血与脑动脉狭窄的相关性

目的 探讨大动脉粥样硬化型(large artery atherosclerosis,LAA)脑梗死患者脑微出血(cerebral mi-crobleeds,CMBs)与颅内外动脉狭窄的相关性.方法 纳入2018年10月-2021年6月期间于我院神经内科住院,首次发生LAA型脑梗死患者512例.根据头部磁敏感加权成像(...     

磁敏感血管征在显示超急性脑梗死颅内动脉血栓中的应用

目的探讨磁敏感加权成像(SWI)技术显示超急性脑梗死颅内动脉血栓的应用价值。方法选取46例发病6 h内的超急性脑梗死患者进行回顾性分析,术前进行头部平扫CT、常规MRI、弥散加权成像、SWI(发病6 h以内),之后进行数字减影血管造影(DSA)检查;分析CT脑动脉高密度征(CHAS)、SWI磁敏感血管征(SVS)诊断动脉血栓的灵敏度、特异度,利用Kappa检验CHAS与SVS之间的一致性。结果 46例患者中DSA证实颅内动脉血栓15例。以DSA为参考标准,CHAS和SVS诊断动脉血栓的灵敏度、特异度、诊断效率、阳性预测值、阴性预测值分别为86.7%(13/15)、93.5%(29/31)、91.3%(42/46)、86.7%(13/15)、93.5%(29/31)和100%(15/15)、93.5%(29/31)、95.7%(44/46)、91.3%(42/46)、100%(29/29),CHAS与SVS诊断动脉血栓一致性较好(k=0.758,P0.05)。结论 SVS对显示颅内动脉血栓有重要意义,SWI技术可常规用于超急性期脑梗死患者。     

缺血性脑卒中合并脑微出血的相关危险因素分析及SWAN的临床检测价值

目的 探寻缺血性脑卒中患者合并脑微出血(CMBs)与相关危险因素的关系及SWAN序列的临床检测价值。方法 选取本院2013年4月～2015年4月连续收治常规MRI检查确诊的155例缺血性脑卒中患者,根据磁敏感加权成像上有无微出血灶分为CMBs组(76例)和无CMBs组(79例)。比较2组患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史等以及有无高血压病、糖尿病、高脂血症、脑出血等临床相关因素,并记录相关生化指标。对以上因素进行相关性分析,筛选出与CMBs相关的危险因素。记录各危险因素组常规MRI及SWAN序列对CMBs的检出例数。结果 155例缺血性脑卒中患者中有CMBs者76例(占49%),多发生于皮质-皮质下区(占36%); CMBs的发生与年龄、饮酒史、糖尿病及高超敏C反应蛋白水平有关; 多因素Logistic回归显示高血压病、高脂血症、脑白质疏松、脑出血及高纤维蛋白原、高同型半胱氨酸是其独立危险因素(P<0.05); SWAN序列对各危险因素组CMBs阳性检出率明显高于常规MRI序列(P<0.001)。结论 缺血性脑卒中患者伴有高血压病、高脂血症、脑白质疏松、脑出血及高纤维蛋白原、高同型半胱氨酸与CMBs发生密切相关; 对于缺血性脑卒中合并上述高危因素者,可考虑将SWAN列入常规MRI检查以筛查CMBs病灶和评价患者有无出血倾向。     

Late hemorrhagic transformation of cerebellar infarction under anticoagulant treatment

Anticoagulant treatment after cerebral infarcts is still debated due to the imperfectly evaluated risk of hemorrhagic transformation. In the case reported here the hemorrhage developed during anticoagulant treatment instituted 18 days after the onset of the infarct. The role of previously administered aspirin is discussed.     

脑梗死后自发性出血性转化的危险因素分析

目的 探讨影响脑梗死后自发性出血性转化的危险因素. 方法 对四川省人民医院神经内科自2011年11月至2012年2月收治的151例未溶栓治疗的脑梗死患者进行连续性登记研究,根据住院期间CT或MRI复查示有无颅内出血分为出血组16例和非出血组135例.对可能影响自发性出血性转化的因素进行Logistic回归分析,并对校正后的独立危险因素进行受试者工作曲线(ROC)分析以获得最佳预测自发性出血性转化的值. 结果 单因素分析显示出血组患者入院时随机血糖、脉压差、超敏C反应蛋白水平与非出血组比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果表明入院时随机血糖(OR=1.274,95％CI:1.093～1.485)、脉压差(OR=1.208,95％CI:1.005～1.051)是影响自发性出血性转化的独立危险因素.ROC曲线分析显示,入院时随机血糖为5.575 mmol/L、脉压差为35 mm Hg时具有最佳预测效应. 结论 入院时随机血糖升高、脉压差增高的患者需高度警惕自发性出血性转化的可能.     

影响急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的相关因素

目的探究影响急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的相关因素。方法选取攀枝花学院附属医院 2013年 12月~2015年 12月收治的急性脑梗死后非溶栓患者 120例。根据患者是否发生出血转化,分为出血转化组（n=41）和非出血转化组（n=79）。对两组的吸烟史、饮酒史、高脂血症、血压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等进行单因素和多因素分析。结果出血转化组有吸烟史、饮酒史、高脂血症及心房颤动者多于非出血转化组（χ 2=47.71,24.04,16.38,27.27; P＜ 0.01）;与非出血转化组相比,出血转化组的 LDL-C及空腹血糖水平较高（t=4.65、5.74,P＜ 0.01）,梗死面积较大（χ 2=35.60,P＜0.01）;多因素分析显示,心房颤动（OR=4.14,95%CI=2.06~8.31,P＜ 0.01）、脑空腹血糖（OR=2.92,95%CI=1.36~6.26,P＜ 0.01）、LDL-C（OR=4.81,95%CI=2.72~8.49,P＜ 0.01）及大面积梗死（OR=3.00,95%CI=1.60~5.63,P＜ 0.01）为急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的独立危险因素。结论心房颤动、空腹血糖水平、 LDL-C及大面积脑梗死是急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的独立危险因素。     

脑梗死后出血性转化的分型与针对性治疗相关性研究

目的探索脑梗死后出血性转化(HT)的分型与治疗间的关系。方法收集出血性转化患者48例,并根据欧洲急性卒中合作组(ECASSⅡ)的CT分型标准分为出血性梗死(H I)和脑实质出血(PH)。30例H I患者在发现HT后继用抗血小板药物;11例H I患者及7例PH患者则停用抗血小板药物。随访至出院时观察病情变化。结果继用抗血小板药物的H I患者中,8例病情好转,22例病情无变化。停用抗血小板药物的H I患者中,2例病情加重,9例无变化。7例PH患者均停用抗血小板药物,5例病情无变化,2例好转。结论 HT患者的治疗应结合CT分型。对H I患者可继续给予抗血小板药物;对PH患者应停用抗血小板药物,但不需使用止血药。     

CT与MRI对脑梗死后出血性转变的诊断价值

目的探讨CT与MRI在脑梗死后出血性转变(HT)中的诊断价值。方法对2011-01—2014-04我院收治的45例HT患者的临床资料进行回顾性分析,对CT与MRI的检查结果进行对比。结果45例患者中,脑内血肿34例(75.6%),脑梗死病灶内片状、斑点状或条状出血11例(24.4%)。其中大面积脑梗死继发出血24例(53.3%),中等面积继发出血15例(33.3%),小面积脑梗死继发出血6例(13.3%);CT检出HT 10例(22.2%),MRI检出45例(100%),差异有统计学意义(P0.05);在对不同部位的HT检查中,CT检出幕上出血9例(20.0%),幕下出血1例(2.2%);MRI检出幕上出血39例(86.7%),幕下出血6例(13.3%)。MRI对幕上及幕下出血的检出率均优于CT(P0.05)。结论在HT的诊断中,MRI比CT更加准确和敏感,在判断出血时间、指导临床治疗以及预后判断中具有重要意义。     

急性脑梗死后出血转化的危险因素分析

目的 探讨急性脑梗死后出血转化的相关危险因素。方法 选取2016年12月-2017年12月入住本院的140例急性脑梗死患者,其中急性脑梗死后出现出血转化者70例,其余为无出血转化者70例,分析2组患者在入院时首次空腹血糖、总胆固醇、同型半胱氨酸、尿酸水平、高血压病病史、糖尿病病史、房颤病史、饮酒史及既往脑卒中病史的差异,先进行单因素分析,对差异有统计学意义的指标进一步行多因素Logistic回归分析。结果 急性脑梗死后出血转化组患者在入院时首次空腹血糖水平、心房颤动病史、高血压病史的例数均高于非出血转化组(P<0.05),而非出血转化组中总胆固醇水平高于出血转化组(P<0.05),2组同型半胱氨酸、尿酸水平、糖尿病病史、饮酒史、既往脑卒中病史无统计学差异(P>0.05)。结论 急性脑梗死患者入院时高空腹血糖水平(>6.1 mmol/l)、房颤病史、高血压病史是急性脑梗死发生出血转化的独立危险因素,而总胆固醇(TC)是防止出血转化的一个保护因素。     

血压变异性与脑梗死后自发性出血性转化的关系

目的探讨24 h血压变异性(BPV)与脑梗死后自发性出血性转化(HT)的关系。方法收集急性脑梗死住院患者相关临床资料,根据住院期间复查CT或MRI有无颅内出血分为HT组与非HT组。比较两组的临床特点及BPV。结果本研究共纳入患者39例,其中HT组15例,非HT组24例。HT组年龄明显大于非HT组(P=0.034)。HT组24 h平均收缩压、收缩压标准差、舒张压标准差、舒张压变异系数均明显大非HT组(均P0.05)。结论血压变异性越大,发生自发性HT的风险就越大。