脑活素综合治疗新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿窒息后缺氧缺血性脑病(简称HIE)是造成新生儿早期死亡的重要原因,且存活者中多留有脑瘫、智力低下、癫痫等永久性神经损害。我们于1990年1月～1992年6月共收治中、重度HIE132例,随机分为两组,治疗组68例,采用脑活素2ml/(次·日)静点;对照组64例,予胞二磷胆硷150mg     

新生儿缺氧缺血性脑病72例脑电图分析

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围生期造成脑损伤后遗症的主要原因，脑电图（EEG）在HIE的早期诊断及预后判断中起一定作用［'］。本文就72例HIE的EEG结果进行分析，并与头颅CT进行比较，以探讨EEG和头颅CT在该病临床诊断中的价值。对象和方法一、对象选择1994年9月～1996年7月     

全身及选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效评价

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由围生期缺氧所致的脑损伤。在发达国家，围生期窒息可导致0．3％～0．5％活产婴儿发生中度HIE，0．05％～0．1％发生重度HIE。HIE是新生儿死亡和儿童致残的主要原因之一。文献报道，10％～60％HIE婴儿死亡，至少25％存活儿有远期的神经系统发育障碍后遗症。对新生动物的研究和对新生儿的初步研究表明，对围生期发生HIE的新生儿给予亚低温治疗，可降低神经系统发育障碍后遗症的发生而无不良反应，目前将脑部温度降低2～5℃的亚低温治疗被认为是临床上可行的、改善HIE新生儿预后的手段。为此，国际上开展了大规模的RCT研究，旨在研究全身亚低温，伴全身轻度亚低温选择性头部亚低温治疗新生儿HIE的有效性及安全性。     

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制和防治进展

围生期窒息所致缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencepholopathy,HIE）为新生儿期危害最大的常见病之一,常引起新生儿死亡和其后神经系统的发育障碍。估计约有0．2％～0．4％的足月儿和60％的早产儿或小于胎龄儿围生期窒息,其中10％～60％可在新生儿期死亡,25％的存活儿可呈现永久性脑损害如脑瘫、癫痛、智力低下、学习困难及视听障碍等临床后遗症。我国每年出生的新生儿中,则有7％～IO％（140万～200万）的新生儿发生窒息,其中约1／3的窒息儿死亡,30万左右的窒息儿出现不同程度的残疾,后果极为严重。如何早期诊断、合理治疗乃至…     

窒息后的干预与缺氧缺血性脑病的相关性

目的观察2000年新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)治疗方案的实用性。方法把我院1998～2003年收入儿科的129例窒息儿分成新方案组和旧方案组，对HIE的发生率、发病程度及预后进行回顾性分析。结果两组窒息儿HIE发生率差异无显著性，但新方案组中重度HIE发生率及死亡率降低。结论早期干预可降低窒息儿的死亡率和致残率。     

脑多肽治疗新生儿缺氧缺血性脑病45例疗效观察

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿常见的颅内病变,自1997年1月～1997年12月我科对45例HIE患儿应用支持疗法及对症处理,并加用脑多肽治疗,现报告如下。 临床资料 一、病例选择 101例HIE患儿均符合杭州会议制定的HIE临床诊断依据和分类标准,并经头颅CT扫描证实。其中1996年1月～1996年12月期间住院病例共56例为对照组,男39例,女17例;早产儿9例,足月儿47例;体重<     

新生儿窒息及新生儿缺氧缺血性脑病血清游离脂肪酸水平变化及其意义

目的：探讨游离脂肪酸(FFA)与窒息儿脑损伤的关系。方法：选择缺氧缺血性脑病患儿(HIE)15例、窒息无脑损伤儿14例及正常儿12例,均于生后24 h内抽股静脉血,用气相色谱法进行FFA血清水平测定。结果：无脑损伤组FFA水平明显高于对照组(油酸亚油酸除外);HIE组不仅明显高于对照组,而且明显高于无脑损伤组。结论：对窒息儿早期测定血清FFA各主要成分,可能有助于早期识别新生儿窒息后脑损伤,以指导临床早期干预和有效的治疗。     

应用尿乳酸盐与肌酐比值早期预测新生儿缺氧缺血性脑病的危险性

围产期窒息所致的缺氧缺血性脑病 (HIE)是新生儿期危害最大的常见病 ,常引起新生儿死亡及神经系统的发育障碍。探讨早期预测HIE的危险性因素并给予适当的干预或治疗 ,是防止HIE的重要措施。 2 0 0 0年 1 0月至 2 0 0 1年 1 1月 ,我们通过测定 1 2 8例新生儿尿乳酸盐 /肌酐 (L/C)比值 ,结合HIE临床分度 ,以探讨二者的相关性。对象与方法1 研究对象 :本组 1 2 8例均来自我院妇产科出生的窒息新生儿 ,均符合新生儿窒息诊断标准[1 ] 。正常对照组 30例。两组胎龄、体重、性别差异无显著性 (表 1 )。2 方法 :两组均于出生后 6～ 1 2h取尿…     

新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的研究

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由围生期窒息缺氧所致的脑损伤,而缺氧窒息所致损伤不是孤立发生于脑部,其中肺、肾、心及消化系统亦可由缺氧缺血而引起损伤。过去我们对HIE合并多脏器损伤认识不足,尤其是对心肌的损伤,临床观察及治疗往往仅局限于HIE,忽略了心肌损伤的诊断和治疗,而心肌损伤的早期诊断和治疗对HIE的恢复是相当重要的。本文对我院收治的98例不同程度的HIE患儿进行了心肌酶、心电图等检查,对HIE合并心肌损伤者给予早期诊断并进行相应治疗,现报告如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病儿血清电解质的变化

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）可引起多脏器功能损害及电解质紊乱。现将我们1995年1月～1997年12月收治的42例HIE的血清电解质改变报告如下。临床资料一、一般资料42例中男27例，女15例。年龄为生后1h～72h。其中早产儿11例、HIE的诊断均依据1989年济南会议标准［1]。临床分度：     

新生儿缺氧缺血性脑病患病情况调查及早期诊断探讨

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的发生率及早期诊断。方法　选择大连市妇产医院 2 0 0 1年出生的活产窒息新生儿作观察对象 ,调查HIE发生率。抽取其中 30 5例足月窒息儿 ,于出生后 72h内按时段严密观察其神经系统症状及体征共 18项 ,比较确诊HIE病例与未被确诊HIE病例 18项指标的变化及出现频率。结果　大连市妇产医院 2 0 0 1年出生活产新生儿 82 78例 ,足月儿 7899例 ,早产儿 379例 ;发生窒息 4 81例 ,诊断HIE 79例 (79/ 82 78,0 95 % )。 30 5例足月窒息儿中 ,经观察至 72h ,5 5例诊断为HIE ,余 2 5 0例为单纯窒息儿 ;HIE患儿生后兴奋、激惹发生率为 6 1 8% ,持续 2 4h者仍占 32 7% ,窒息儿少见的嗜睡、迟钝发生率为 18 2 % ,生后肢体肌张力减弱和拥抱、握持反射减弱发生率在 6 0 %以上 ,生后 72h仍持续在 4 0 % ;两组患儿在各时段神经症状出现频率比较 :生后 30min兴奋、激惹发生率两组差异最大 (P <0 0 1)。结论　HIE发生率占新生儿总数的0 95 % ,占足月儿 1 0 0 % ,占窒息儿的 16 4 2 %。HIE患儿最早出现的神经系统症状是兴奋、激惹意识改变 ;3～6h时仍有肢体肌张力改变 ,部分可出现嗜睡、抑制症状 ,此时可考虑HIE诊断 ;生后 12h ,窒息儿兴奋、激惹已明显减少 ,肢体肌张力也基本恢复     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病94例疗效观察

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害,是导致新生儿死亡和致残的主要原因之一。在综合治疗的基础上加用高压氧治疗中重度HIE,疗效明显,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料系定西市医院儿科及课题组协作单位儿科2001年1月～2004年12月住院HIE患     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病51例

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)是由于围生期窒息等因素导致的新生儿缺氧缺血性脑损害。正确处理HIE是减少后遗症的关键。我院 1999年 1月～ 2 0 0 2年 12月采用 1,6 二磷酸果糖治疗 5 1例HIE ,并用新生儿行为神经测定 (NBNA)评价其疗效 ,现报道如下。资料和方法一、一般资料　男 5 5例 ,女 4 2例 ;胎龄 <37周 8例 ,～ 4 2周 84例 ,>4 2周 5例 ;1minApgar评分≤ 3分 37例 ,～ 7分 6 0例 ;5minApgar≤ 3分 12例 ,～ 7分 75例 ,≥ 8分 10例 ;出生体重 <2 5 0 0g 15例 ,～ 4 0 0 0g 78例 ,>4 0 0 0g 4例 ;入院前病程<12h 6 0例 ,～ 2 4h 37…     

新生儿缺氧缺血性脑病264例临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期新生儿因缺氧引起脑部病变,病情重,病死率高,重者在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害,产生永久性神经功能障碍如智能低下、脑性瘫痪、癫癎等,严重危害儿童生活质量,如何正确治疗,改善预后,是备受重视的研究课题。我科1998年1月-2003年1月收治HIE264例综合治疗,分析报告如下。1　临床资料1.1一般资料　本组264例均符合HIE诊断标准与分度标准。男176例,女88例:胎龄<37周52例,37-42周193例,>42周19例;病程最短1h,最长21d。体重<2500g48例,2500-4000g210例,>4000g15例。1.2临床特点　HIE临床程度不一,表现各异,产时窒息     

新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液酶活性检测与临床预后的关系

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)患儿脑脊液 (ＣＳＦ)乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)、谷草转氨酶 (ＧＯＴ )、肌酸磷酸激酶(ＣＰＫ)与预后的关系 ,我们检测了ＨＩＥ儿ＣＳＦ中上述酶水平 ,并进行随访 ,报告如下。对象及方法一、对象　 1997年 1月～ 1999年 12月我院儿科住院的ＨＩＥ儿 2 7例 ,男 19例 ,女 8例 ;平均胎龄 37～ 41周 ,出生平均体重 3.6ｋｇ ,其中围生期窒息 2 4例 ,生后疾病引起 3例 ;轻度窒息 9例 ,中度窒息 13例 ,重度窒息 2例 ,并颅内出血 2例 ;临床诊断分度符合新生儿ＨＩＥ的诊断标准[1] ,其中轻度8例 ,中度 13例 ,重度 6例…     

新生儿窒息后及发生缺氧缺血性脑病早期临床表现演变

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发生率及早期诊断依据.方法 选择大连市妇产医院2001年出生的活产窒息新生儿作观察对象,调查HIE发生率.抽取其中305例足月窒息儿,于出生后72 h内按时段严密观察其神经系统症状及体征共18项,比较HIE患儿与单纯窒息儿18项指标的变化及出现频率.结果 2001年出生活产新生儿8 278例,足月儿7 899例,早产儿379例;发生窒息481例,诊断HIE 79例(79/8278,0.95%).305例足月窒息儿中,经观察至72h,55例诊断为HIE,余250例为单纯窒息儿;HIE和窒息儿生后兴奋、激惹发生率分别为61.8%,10.0%(X2=67.20,P＜0.010),HIE患儿生后24 h为32.7%,而窒息儿仅为1.6%;两者嗜睡、反应迟钝发生率分别为18.2%、6.8%(X2=19.43,P＜0.01),HIE患儿主要见于中重度者.生后30 min内,肌张力减弱和拥抱、握持反射减弱分别见于52.7%、63.6%的HIE患儿,生后72 h为40.0%、58.2%;而单纯窒息儿生后也有35.6%和45.6%发生改变,但在12 h仅为3.2%和2.8%.生后3～72 h发展为中重度HIE的患儿,异常的神经系统症状和体征常持续存在.抽搐、前囟张力增高在生后6 h出现,仅见于HIE患儿,发生率为5.0%.结论 窒息后发生HIE的新生儿,在生后不久即有明显的神经系统异常表现,持续的异常症状和体征对脏早期诊断有重要意义.     

新生儿缺氧缺血性脑病的MRI研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxia ischemic encephalopathy,HIE)是指由围生期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损伤.随着MRI技术的不断发展,MRI不仅能反映新生儿HIE的解剖、病理改变,而且能够反映其早期分子水平和代谢水平的变化,进行HIE病变性质与程度评价,并且无放射性损害,是HIE理想的影像检查方法.该文就近年来MRI在HIE诊断、判断预后等方面应用的研究进展作一综述.     

新生儿缺氧缺血性脑病78例

近年来随着对缺氧缺血性脑病(HIE)认识的深入,我院1990年6月～1992年6月共收治HIE78例,好转、治愈率85.8％,疗效尚满意。我们体会早期诊断、早期治疗,加强危重病儿的监护和护理、     

纳洛酮和复方丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病120例分析

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围生期窒息后的严重并发症之一，为新生儿期危害最大的常见病，常引起新生儿死亡和神经系统发育障碍，是导致儿童神经系统伤残的主要原因，严重危害新生儿的生命与健康。我院1999年2月～2006年12月采用复方丹参和纳洛酮治疗本病，取得了显著的疗效，现报告如下。     

Fisher判别分析在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用

本文分析了1993年1月～1997年6用本科收治的由新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）致残及致死患儿的临床资料，并和同期收治的非残儿进行对比，按Fisher判别原理，提出了估测HIE预后的新指标。资料和方法一、对象：1．A组（致残及致死组）符合1990年济南会议标准[1]，足月出生，随访具