β细胞凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病β细胞凋亡增加。首先β细胞内胰淀素沉积，通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡。其次高血糖通过调节β细胞Bcl家族水平、白介素(IL)-1β/核因子-κB和己糖胺介导的路径，游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Bcl-2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导8细胞凋亡。此外，高糖和游离脂肪酸还存在共同通路——氧化应激，且二者具有协同效应。了解2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制，对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程，更好地防治2型糖尿病具有重要意义。     

β细胞凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病β细胞凋亡增加.首先β细胞内胰淀素沉积,通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡.其次高血糖通过调节β细胞Bcl家族水平、白介素(IL)-1β/核因子-κB和己糖胺介导的路径,游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Bcl-2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导β细胞凋亡.此外,高糖和游离脂肪酸还存在共同通路--氧化应激,且二者具有协同效应.了解2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制,对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程,更好地防治2型糖尿病具有重要意义.     

胰淀素与2型糖尿病

胰岛淀粉样蛋白沉积和β细胞团减少是 2型糖尿病 (DM)的病理特征。胰岛 β细胞分泌的胰淀素是胰岛淀粉样蛋白的主要成分 ,最近研究表明 ,胰淀素能诱导胰岛 β细胞凋亡并在胰岛素抵抗、磺脲类药物继发失效等方面具有一定作用 ,其类似物普兰林格 (Pramlintide)对胃排空的作用正用于临床。胰淀素形成的胰岛淀粉样蛋白沉积引起胰岛 β细胞功能障碍 ,在 2型DM的发生、发展中具有重要作用。因此抑制淀粉样蛋白形成 ,作为治疗 2型DM的方向是很有前景的。     

β细胞脂性凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病是随着肥胖人群的增多而发病增加的疾病，其发生是胰腺β细胞分泌的胰岛素不足以代偿胰岛素抵抗的结果。肥胖者脂肪组织分解产生的游离脂肪酸（FFA）明显增加，不仅参与胰岛素抵抗的发生，也证实有着损害β细胞功能，导致β细胞凋亡的作用。β细胞脂性凋亡学说近年来逐渐成为人们关注、研究的热点。了解2型糖尿病胰岛β细胞脂性凋亡的机制，对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程，更好地防治2型糖尿病具有重要意义。     

胰淀素引起胰岛β细胞凋亡的机制

胰岛淀粉样蛋白沉积是2型糖尿病的重要特征之一。研究表明,胰淀素作为胰岛淀粉样蛋白沉积的主要成分可通过多种机制引起β细胞凋亡。病理条件下,胰淀素可形成具有细胞毒性的聚集物损害细胞膜;刺激细胞内信号转导途径,诱导多种途径介导细胞程序性死亡;影响细胞内外的钙离子调节、增强某些凋亡基因的表达;通过氧化应激机制导致细胞凋亡。了解这些机制,对深入了解2型糖尿病的致病机理和探索治疗2型糖尿病的新前景有重要意义。     

胰淀素与2型糖尿病

糖尿病（diabetes mellitus,DM）是以高血糖为主要表现的内分泌代谢疾病,已经成为危害世界人民健康的主要慢性疾病。2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）为糖尿病的主要发病类型,占所有糖尿病患者的90%以上,其特点是以胰岛素抵抗为主到胰岛素分泌不足最后致使胰岛素依赖。在中国,这一情况尤为严重,     

胰淀素与2型糖尿病

胰岛淀粉样蛋白沉积和β细胞团减少是2型糖尿病(DM)的病理特征。胰岛β细胞分泌的胰淀素是胰岛淀粉样蛋白的主要成分，最近研究表明，胰淀素能诱导胰岛β细胞凋亡并在胰岛素抵抗、磺脲类药物继发失效等方面具有一定作用，其类似物普兰林格(Pramlintide)对胃排空的作用正用于临床。胰淀素形成的胰岛淀粉样蛋白沉积引起胰岛β细胞功能障碍，在2型DM的发生、发展中具有重要作用。因此抑制淀粉样蛋白形成，作为治疗2型DM的方向是很有前景的。     

针灸对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响

目的 探讨针灸对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响及作用机制.方法 将造模成功的大鼠按随机化原则分为针刺组、用药组、安慰剂组,同时将普食大鼠作为正常对照组,每组各10只.针刺组大鼠取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,用药组用罗格列酮(0.2 mg/kg体重)灌胃,安慰剂组用生理盐水(2 ml/kg体重)灌胃,均1次/d,连续4 w.观察治疗前后空腹血糖变化;实验结束时,HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化标记胰岛β细胞,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)+免疫组化法标记凋亡的胰岛β细胞.结果 针刺组、用药组胰岛β细胞凋亡率均明显低于安慰剂组(P＜0.01),针刺组胰岛β细胞凋亡率有低于用药组的趋势,但无显著性差异(P＞0.05).结论 针刺可有效抑制2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡.     

未折叠蛋白反应与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡

内质网(ER)是细胞内蛋白质合成、折叠的重要场所,对应激极为敏感.多种因素均可导致ER功能发生改变,统称为内质网应激(ERS).ERS可以启动细胞内一系列适应性反应,即未折叠蛋白反应(UPR),以恢复细胞内环境的稳态.但持久和(或)剧烈的ERS将启动细胞凋亡程序.胰岛β细胞具有高度发达的ER,使其对2型糖尿病长期高血糖和游离脂肪酸所致的应激更为敏感.大量的研究表明,作为ERS组成部分之一的UPR在β细胞凋亡中起重要作用.现综述UPR导致2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的具体机制.     

胰淀素、胰岛淀粉样蛋白沉积与2型糖尿病

胰岛淀粉样蛋白沉积是 2型糖尿病的一个典型病理特征 ,该沉积的主要成分为胰淀素 (Amylin)———一种由胰岛 β细胞分泌的生物活性多肽 ,在血糖水平的自稳机制中起重要作用 ,与胰岛淀粉样蛋白沉积的形成密切相关 ,因此可能是 2型糖尿病发生发展的重要因素。文中综述了胰淀素的生物学功能、实验检测方法、与胰岛淀粉样蛋白沉积产生的关系及其可能机制。     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

2型糖尿病以胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能进行性减退为特征，β细胞功能丧失是导致糖尿病的关键因素。糖脂毒性、内质网应激和细胞因子介导了β细胞退化。肠道激素、抗炎性反应因子以及胰岛素增敏剂则有助于β细胞的新生和保护。     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.     

内脂素研究进展

内脂素是一种主要由内脏脂肪分泌的细胞因子,通过与胰岛素受体结合发挥类胰岛素样的降血糖作用,并促进脂肪组织的分化与合成。有研究认为内脂素由于结构缺陷可能并非真正具类胰岛素样作用。尽管如此,内脂素仍为肥胖和糖尿病治疗提供可能靶点。     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,可结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素作用,从而降低血糖;还能够促进脂肪组织的分化、合成及积聚。而对于visfatin与胰岛素抵抗之间的关系目前仍不清楚。现有研究表明visfatin可能是联系肥胖和糖尿病之间的未知环节,它的发现为研究肥胖和糖尿病的发病机制增加了新内容,可能为糖尿病治疗提供一个新的靶点。