缬沙坦对高血压心肌肥厚的疗效观察

高血压造成的左心室肥厚是中老年人心脏病突发事件的主要危险因素。因此，对服用缬沙坦有效的56例1、2级高血压病患者进行了疗效观察，并以同期间断服药的30例患者为对照，目的为探讨长期服用缬沙坦对高血压患者左心室肥厚的影响。     

超负荷心肌肥厚心肌细胞的凋亡和增殖

在超负荷心肌肥厚过程中存在心肌细胞的凋亡和增殖,心肌细胞的凋亡可能是代偿性肥厚向心衰转变的决定因素,凋亡的发生机制涉及外在因素和一些内源性细胞通路。另一方面,心肌肥厚中既有心肌细胞的肥大,亦存在心肌细胞的增殖,心肌细胞的增殖与细胞周期素(Cyclin)、细胞周期依赖激酶(Cdk)、Cdk抑制因子(CdkI)、bcl2、p53及端粒等因子有关,心肌细胞的凋亡和增殖通过一些因子相关联。     

降压药物治疗心肌肥厚的研究进展

心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素,是心血管疾病发病率和死亡率升高的主要原因。减轻或逆转心肌肥厚,是预防和治疗的重要目标,也是减少心血管病发生与死亡的重要方法之一,本文就近几年降压药物治疗心肌肥厚的研究进展进行综述。     

抗高血压药物治疗心肌肥厚的研究进展

<正> 心肌肥厚广泛见于高血压心脏病和肺源性心脏病等多种心脏疾患。心肌肥厚是心脏对抗增高的压力负荷(室壁应力增加)以维持心脏泵功能,是心脏受累的病理表现。过去对左心室肥厚(LVH)未予以重视。经多年实践研究,已逐渐认识到高血压心脏的向心性肥厚常伴心肌舒张功能不良即顺应性降低,冠脉灌注不足,心肌缺血,导致心脏舒缩功能均障碍,近年的前瞻性研究证实LVH是一极重要的诊断及预后     

β-受体阻滞剂与高血压性心肌肥厚

高血压是一种最为常见的心血管疾病之一，心脏是高血压最常损害的靶器官之一，主要表现为心肌肥厚，高血压性心肌肥厚在一定程度上是心脏对后负荷增高的代偿反应，同时也是导致心血管并发症和预后恶化的一种独立的重要危险因素。     

心力衰竭机制的研究进展

充血性心力衰竭(CHF)是一种在全世界范围内都极为普遍的、有潜在致病性的临床综合征,是心脏病进展的最终结局。目前认识到CHF发生的机制主要有神经体液因     

老年晨峰高血压与左室心肌肥厚的关系分析

高血压患者血压波动的昼夜节律特征与靶器官损害及心血管终点事件的发生具有密切关系,而血压的晨峰现象尤为明显。晨峰高血压是指血压从深夜低谷水平逐渐上升,在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平。晨峰高血压现象在老年高血压患者中尤为突出,是心血管事件发生的独立危险因素。而长期的晨起血压高负荷会加重高血压左心室肥厚[1]11-13。为探讨老年原发性高血压患者晨峰高血压现象与心肌肥厚的关系,笔者对2009年1月至2011年12月,我院住院的老年高血压患者的血压及左室心肌重量     

胰岛素对心脏细胞增殖的影响及其在心肌肥厚中的作用

目的　研究胰岛素对心肌细胞和心肌成纤维细胞增殖的影响 ,探讨其在心肌肥厚中的作用。方法　①乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的培养及光镜、电镜和免疫细胞化学染色的鉴定。②两种细胞在不同浓度胰岛素作用下细胞数量、代谢活性与DNA合成 (WST 1、BrdUELISA法 )的测定及细胞周期分析 (流式细胞仪 )。结果　①培养的心脏细胞分别为心肌细胞和成纤维细胞。②胰岛素作用下 ,心肌细胞的数量、WST 1与BrdU的OD值及S +G2 +M期细胞百分比无变化 (P >0 0 5 ) ;而心肌成纤维细胞的数量、WST 1与BrdU的OD值及S +G2 +M期细胞百分比均升高 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论　胰岛素可促进培养的心肌成纤维细胞增殖 ,可能在心肌肥厚中起重要作用     

心肌脂肪酸代谢高血压性心脏病左室肥厚的独立性预告

高血压是病理性左室肥厚 (LVH)的最常见的病因。人们认为高血压性LVH的发生可能是使室壁紧张力正常和维持心功能的一种适应性反应 ;然而 ,时间过长 ,LVH就适应不良 ,从而导致左室增大和 (或 )左室功能障碍 (LVD)。左室质量(leftventricularmass)的增加是高血压性LVH和LVD的特点。然而高血压患者以同心性肥厚为特点 ,心力衰竭者为典型的偏心性重塑。至今引起心脏肥厚/或功能障碍的病理性重塑的分子机制还很不清楚。压力超负荷性心肌肥厚和心力衰竭的动物模型及特点性扩张型心肌病病人的心肌脂肪酸利用 (MFAV)和氧化(MFAO)降低 ,从…     

心肌肥厚及肥厚逆转和慢性心力衰竭大鼠模型的建立及评价体系

目的探讨压力负荷型心肌肥厚（POH）、肥厚逆转和慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型的建立及其评价体系。方法8周龄SD雄性大鼠100只编码后按4：1比例分为2组：腹主动脉缩窄（AAC）组（80例）和假手术组（20例）,分别行肾上腹主动脉缩窄术或假手术。术后12周,根据超声左心室质量／体质量,AAC组进一步分为心肌肥厚组、肥厚逆转组、心衰组,分别给予正常饮食、福辛普利和卡维地洛灌胃、高盐饮食。结果超声、血流动力学、心质量／体质量、组织形态学等方面证据表明假手术组未发生心肌肥厚和心衰,心肌肥厚组出现明显心肌肥厚,肥厚逆转组表现为心肌肥厚的逆转心衰组则建立了明确的心衰。结论采用AAC法可以建立大鼠POH模型,血管紧张素转换酶抑制剂与B阻滞剂合用可明显恢复POH模型的肥厚心肌而形成肥厚逆转模型,在钠负荷下可促使POH进展为CHF而形成CHF模型。用超声心动图、血流动力学、心肺重量指数、光镜下心肺组织形态学证据结合症状观察,能较好地识别大鼠的心肌肥厚和CHF。     

心肌致密化不全的研究进展

心肌致密化不全（NVM）是一种少见的先天性心肌病,是胚胎发育过程中心内膜及心肌发育停止导致的心肌疾病,导致小梁化的心肌持续存在,以心室内有许多突起的肌小梁、小梁间深陷的隐窝和心室收缩和舒张功能减退为特征。1995年世界卫生组织及国际心脏病协会工作组将其归类为未定型心肌病。     

心肌肥厚模型建立方法的研究进展

目的:归纳总结心肌肥厚模型的建立方法。方法:以"心肌肥厚"等为关键词,查阅1991年1月至2013年3月中国知网和PubMed数据库中关于心肌肥厚模型的相关文献,根据诱发心肌肥厚的不同因素,分别从细胞水平和动物水平对建立心肌肥厚模型的方法及评价指标和方法进行综述。结果与结论:建立心肌细胞肥大模型的方法多数是通过分离并培养Wistar/SD大鼠的乳鼠心室肌细胞,并在此基础上给予不同药物刺激来诱导细胞肥大;建立动物心肌肥厚模型的方法有皮下或静脉注射肾上腺素类药物和手术两种。细胞水平建模的方法具有细胞专属性,能够排除成纤维细胞的影响;药物诱导动物心肌肥厚模型操作简单,能够模拟肾上腺素分泌量增加导致心肌肥厚的病理过程;手术主要是通过缓慢的病理变化模拟心肌肥厚,更接近真实病理过程。评价心肌肥厚模型建立方法的指标主要有全心质量指数和左心室质量指数,评价方法有心脏超声、免疫组化及Marker蛋白分析法。选择适宜的建模方法并进行正确评价,可为药物干预心肌肥厚疾病的基础研究提供科学的依据。     

亚降压剂量雷米普利预防高血压心肌肥厚的机制

目的　探讨亚降压剂量雷米普利的抗氧化作用对其抗高血压心肌肥厚作用的影响。方法　采用腹主动脉缩窄法制备大鼠高血压心肌肥厚模型。观察一氧化氮合酶抑制剂Ｎ Ｌ 精氨酸（６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和ＶｉｔＥ（２００Ｕ·ｄ－１）对雷米普利（１００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）抗心肌肥厚的影响,以及心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮代谢物（ＮＯ２－）等指标的变化。结果　给予雷米普利后８ｗｋ,与对照组比较心肌肥厚减轻而血压无明显降低,ＮＯ２－含量和ＳＯＤ活性明显提高,脂质过氧化物减少。ＶｉｔＥ能增强上述大部分作用,而Ｎ Ｌ 精氨酸能逆转此增强作用。结论　亚降压剂量雷米普利有抗心肌肥厚的作用,ＶｉｔＥ对此有增强作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。     

糖尿病视网膜病变相关危险因素研究进展

<正>世界卫生组织和国际糖尿病联合会预计全世界糖尿病发病率将会剧增。在过去的20年里全世界糖尿病患者数量增长了7倍多[1]。类似糖尿病这样的慢性病将会给社会和个人带来沉重的医疗负担,这在一些发达国家已体现出     

钙超载诱导心肌肥厚的信号传导

心肌肥厚是指心肌细胞体积增大和间质增生.许多心血管疾病如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病,心肌肥厚为其共同的病理阶段,研究心肌肥厚发生发展,予以早期干预、逆转肥厚,具有重要的意义.Ca2 是细胞信号转导过程中主要的第二信使,高血压时许多胞外信号可激活蛋白激酶A[1-3](protein kinase A,PKA),PKA使L型Ca2 通道α和β亚基磷酸化,从而明显增加ICa(L);T型Ca2 通道调控细胞生长和增殖[4],在心肌梗死导致的心室肥大大鼠模型上观察到T型Ca2 通道的转录水平上调[5],在动物和人心脏都证实,高血压心肌肥厚时观察到Na /Ca2 交换器、莱恩素受体(ryanodine receptor,RyR)[6]、三磷酸肌醇[7](inositol-1,4,5-triphosphate,IP3)表达上调,钙泵表达明显下降,形成钙超载,钙超载是心肌肥厚重要的形成机制之一[8,9],也是目前研究的一大热点,本文就新近国内外研究对钙超载在介导心肌肥厚过程中的信号传导作一综述.     

血管紧张素受体拮抗剂对心肌肥厚的防治作用

左室心肌肥厚是引起心血管疾病发生率与死亡率增高的危险因素之一。而血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）在心肌肥厚形成中起着重要的作用。AngⅡ受体拮抗剂通过选择性拮抗AngⅡ受体亚型AT1介导的生理效应而具有防治心肌肥厚的作用。本文就其在防治心肌肥厚可能的作用途径进行了综述。同时为寻找新的抗心肌肥厚药物提供了一些思路。     

血管紧张素Ⅱ致心肌肥大及机制

心肌肥大是一个适应性的生理过程,它可以引起呼吸困难、心绞痛、晕厥、头晕、心悸等症状.无论是血压还是血容量增加都会造成左心室的肥大(LVH),这种肥大是以心脏和血管结构改变以及心肌重建为特征的.左心室肥大过程中细胞的紊乱是心室组织两类主要细胞即心肌细胞和纤维原细胞改变引起的.大部分关于心肌肥大的研究,都常使用培养的新生大鼠心室细胞(NRVMs).在心脏病变过程中,心肌细胞的肥大使心脏变大,同时伴随着单个细胞的增大,使收缩蛋白质如肌球蛋白重链的含量增加,并使诸如编码心钠素(ANF)的胚胎基因等过度表达.     

知黄复方抗心肌肥厚的处方筛选及抗小鼠心力衰竭作用考察

目的确定知黄复方中知母总皂苷与黄芪总皂苷合用抗心肌肥厚的最佳配比,通过概率和法证明处方的合理性;进行初步药效学试验。方法采用正交设计法。小鼠每天分早晚2次皮下注射盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline)1 mg.kg-1,连续给药14 d造成心肌肥厚模型,测定通过正交配比;药效学试验采用知母总皂苷与黄芪总皂苷最佳剂量配比为(25+100)mg.kg-1组成知黄复方,用前述方法造模,14 d后分别于不同时间测定各组小鼠的心率、跑步时间、游泳时间、缺氧存活时间和心指数。结果从正交分析可知,知母总皂苷的极差(R)>黄芪总皂苷的极差,知母总皂苷与知母总皂苷+黄芪总皂苷组成的复方相比P>0.05,黄芪总皂苷与知母总皂苷+黄芪总皂苷组成的复方相比P<0.05;知母总皂苷与黄芪总皂苷合用剂量组的心指数最小,由金氏概率和法得到Q=1.17;知母总皂苷、黄芪总皂苷及知母总皂苷与黄芪总皂苷组成的复方均可减慢模型小鼠的心率;知母总皂苷与黄芪总皂苷组成的复方均可延长小鼠的跑步时间、游泳时间和缺氧存活时间,可显著降低模型小鼠心指数。结论黄芪总皂苷对盐酸异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚具有显著的抑制作用;知母总皂苷与黄芪总皂苷在所选择剂量范围内的理论最佳配比为(25+100)mg.kg-1;知母总皂苷与黄芪总皂苷组成的复方有抗盐酸异丙肾上腺素所致小鼠心力衰竭作用。     

高血压左室肥厚的机制研究进展（英文）

原发性高血压的左室肥厚（LVH）包括心肌细胞肥大、心肌间质细胞增生、细胞外基质堆积。血流动力学即外周阻力和容量负荷,在 LVH 发病中起了一定作用。但最近临床试验证实,一些高血压患者尽管血压得到满意控制,但左室重量仍在增加,因此,血流动力学并不是 LVH 的主要致病因素。目前认为,循环与组织局部的神经内分泌因素在致 LVH 中起了更主要的作用,一氧化氮、内皮素、肾素-血管紧张素系统、氧化应激和炎性反应、钙超载,这些神经内分泌因素除了影响压力及容量负荷外,更主要的是其本身参与了心肌肥厚的形成过程。本综述旨在为高血压新的治疗方案提供理论与实践依据。