山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA_2和PGI_2代谢的影响

目的　探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织TXA2 和PGI2 代谢的影响。方法　 40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组 ,采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉 体循环低血压法”建立全脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌注 2h ,通过放免法测定脑组织TXB2 、6 -keto -PGF1α含量及其比值。结果　缺血组脑组织TXB2 、6 -keto-PGF1α含量明显高于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;再灌注组脑组织TXB2 、TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值明显高于缺血组 (P <0 0 1) ;而治疗组脑组织TXB2 及TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值较缺血再灌注组显著降低 (P <0 0 1)。结论　脑缺血再灌注损伤与TXA2 /PGI2 比例失调有关 ;山莨菪碱具有抑制TXA2 合成 ,调节TXA2 -PGI2 平衡的作用     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO/ET，TXB2/6-keto-PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法(RIA)测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者［31例Ⅰ期高血压(Ⅰ期组),16例高血压合并肾功能损害(肾损组)］血浆ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α的浓度。结果：Ⅰ期组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较正常组显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01);肾损组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较Ⅰ期组又显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01)。高血压时血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率(CCr)呈负相关;而血浆NO/ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO/ET代谢失衡与高血压肾功能损害的发生与发展有关。     

川芎嗪对妊娠期高血压综合征患者血浆血栓素A2/前列环素平衡的调节作用

目的 观察川芎嗪对妊娠期高血压综合征(PIH)患者血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡的调节作用.方法 选择50例轻中度PIH患者为川芎嗪治疗组,予以川芎嗪120 mg静脉滴注10 d,另取正常妊娠对照组50例.放射免疫法检测川芎嗪治疗组治疗前后TXA2和PGI2的稳定代谢产物血浆血栓素B2(TXB2)和6-keto-PGF1a含量的变化,正常妊娠对照组只测定1次.结果 与正常妊娠对照组相比较,川芎嗪治疗组患者血浆TXA2含量上升,而血浆PGI2含量下降(均P<0.05).经过川芎嗪治疗10 d后,患者血浆TXA2含量下降,而血浆PGI2含量上升(均P<0.05).结论 PIH患者存在TXA2/PGI2比值升高.川芎嗪治疗PIH患者的另一作用机制可能是通过降低TXA,含量和升高PGI2含量,从而纠正TXA2/PGI2比值失衡.     

参麦对围手术期肝缺血再灌注损伤患者血浆血栓素A_2和前列环素I_2的调控作用

目的:观察参麦对肝缺血再灌注损伤患者血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)的调控作用。方法:将40例择期行肝叶切除的患者分为实验组和对照组。对照组在肝门阻断前30min静脉滴入5%葡萄糖盐水250mL,实验组在5%葡萄糖盐水250mL中加入参麦注射液2mL/kg体重。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60min时放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果:两组患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α浓度均增加(P<0.05),但实验组增加幅度低于对照组(P<0.05),且肝门再开放60min后TXB2、6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α已降到或低于肝门阻断前水平(P<0.05)。结论:血浆TXA2/PGI2比值升高,可能是肝缺血再灌注损伤机制之一。参麦对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PGI2比值升高有关。     

葛根素对心肌缺血-再灌注损伤兔乳酸脱氢酶活性变化的影响

目的:探讨心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)时乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化以及中医药的保护作用机制.方法:实验兔30只,随机分为对照组、盐水组和葛根素葡萄糖注射液(PGI)组,每组10只.制作MIRI模型,观察血清及心肌组织LDH活性、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量、TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)比值变化及PGI对它们的影响.结果:MIRILDH活性进行性升高(P<0.05或P<0.01),心肌组织内LDH活性明显下降(P<0.01)而T/K比值显著增高(P<0.01);PGI能降低血清中升高的LDH活性,降低心肌组织中LDH活性和T/K比值,均有显著性差异(P<0.05和 P<0.01).结论:PGI可通过纠正TXA2与前列环素的平衡,对MIRI时LDH活性的异常改变起积极的调节作用,以达到心肌保护作用.     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠血浆血管活性物质的影响

目的 观察益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤(ALI)大鼠血浆血管活性物质的影响,探讨中药的肺保护作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、中药组,每组10只.采用脂多糖(LPS,1 mg/kg)200 μl经气管滴入法制备大鼠ALI模型;对照组滴人等量生理盐水.中药组于制模前连续1周每日灌胃含黄芪和丹参的中药液2 ml;对照组和模型组灌胃等量生理盐水.制模后3 h取静脉血,采用放射免疫法检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量.结果 与对照组比较,模型组血浆CGRP、6-keto-PGF1a含量明显降低[CGRP(ng/L):29.04±5.27比45.05±8.11,6-keto-PGF1a(ng/L):121.64±17.72比236.05±35.18],ET-1、TXB2含量明显升高[ET-1(ng/L):83.66±7.36比49.23±4.71,TXB2(ng/L):1 259.09±32.72比882.81±44.95,均P<0.01];与模型组比较,中药组血浆CGRP[(38.19±4.79)ng/L]、6-keto-PGF1a((222.58±30.06)ng/L]含量明显升高,ET-1[(53.78±5.10)ng/L]、TXB2[(902.35±40.07)ng/L]含量明显降低(P<0.05或P<0.01),且与对照组无明显差异(均P>0.05).结论 益气活血中药黄芪与丹参可能是通过促进CGRP合成与释放、抑制ET-1的生成及释放,维持TXA2/PGI2相对平衡,从而起到对ALI大鼠的防治作用.     

参附注射液对犬急性心肌缺血再灌注血浆NO、ET、6-keto-PGF1α、TXB2的影响

目的：探讨参附注射液（SF）预处理对犬急性心肌缺血再灌注血浆一氧化氮（N0）、内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-ke-to-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）浓度的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。检测不同时间点4种血浆活性物质含量，并对心肌组织行电镜观察。结果：与空白对照组（生理盐水）相比，SF高剂量组（4ml／kg）血浆NO、ET和TXB2水平显著降低（P〈0．05），6-keto-PGF1α的水平显著升高（P〈0．05）；心肌组织病理学损伤程度明显减轻。结论：SF预处理能通过显著降低犬血浆NO、ET和TXB。水平，显著升高6-keto-PGF1α水平，从而对缺血再灌注心肌起到保护作用。     

久强脑立清对自发性高血压大鼠血浆血栓素A2和前列环素水平的影响

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法设立JNQ低、中、高剂量 3个组 ,剂量分别为 0 13 3 g/kg、0 2 65 g/kg和 0 5 3 0g/kg ,SHR和正常Wistar大鼠对照组给予 1%羧甲基纤维素溶媒对照 ,分别灌胃给药 5周后 ,分离血浆 ,用放免法测定血浆中TXA2 和PGI2 的稳定代谢产物TXB2 和 6 keto PGF1α的水平。结果SHR血浆TXB2 及TXB2 /6 keto PGF1α(T/P)值明显上升 (P <0 0 1) ,PGI2 无明显变化 (P >0 0 5 )。经JNQ3种剂量治疗 5周后 ,SHR的血浆TXB2 均显著下降 ,并呈明显的剂量依赖关系 ,高剂量组SHR血浆 6 keto PGF1α水平也有明显提高 ,各治疗组T/P比值均下降。结论JNQ对SHR血浆TXA2 /PGI2 的平衡失调有明显的改善作用     

有氧运动对高血压大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响

目的：探讨运动对自发性高血压大鼠（SHR）血浆6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）含量和前列环素，血栓烷A2（PGI2／TXA2）系统的影响。方法：雄性SHR大鼠随机分为对照组和运动组。运动组大鼠进行60min/d无负重游泳运动，每周5d，实验共10周。实验期间，每2周测定大鼠血压，10周后，采用放射免疫非平衡法测定血浆TXB2和6-keto—PGF1α含量。结果：对照组大鼠血压较试验前显著性升高（P〈0．01），而运动组大鼠血压较试验前显著性下降。与对照组相比，运动组大鼠血压、TXB2含量显著下降（P〈0．01），血浆6-keto-PGF1α含量，6-keto—PGF1α／TAB，比值显著提高（P〈0．01）。结论：适宜的运动可以降低SHR大鼠血压水平，改善PG12／TXA2失衡，预防高血压及血栓形成。     

急性脑血管病患者血浆血栓素B2和6-酮-前列环素的动态分析

目的动态测定急性脑血管病患者血浆中的血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF1α)及TXB2/6-keto-PGF1α(T/6-K)比值,为临床积极干预提供参考依据。方法急性脑血管病患者300例,分为3组:CI组205例、TIA组70例、CH组25例,正常对照组120例。ELISA双抗体夹心法测定TXB2,ELISA竞争抑制法测定6-keto-PGF1α。测定急性脑血管病患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-酮-前列环素1α及TXB2/6-K比值,同时将其动态值变化与正常对照组进行统计分析。结果 3组患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量均高于正常对照组(P<0.01),TXB2到一周时最高,到二周时下降,6-keto-PGF1α逐渐增高,到2周时最高。3组患者TXB2/6-K在发病24h内、1周时均高于正常对照组(P<0.01),1周时最高,CI组,TIA组到2周时下降基本和正常对照组相似(P>0.05),CH组下降比正常对照组低(P<0.01)。结论维持TXB2/6-keto-PGF1α的平衡有助于血流通畅,TXB2、6-keto-PGF1α水平可反映急性脑血管患者血小板活化功能状态和血管内皮细胞损伤情况。临床常规测定有助于急性脑血管病事件的综合评估。对于TIA患者患者进一步发展为脑梗死有重要的警示价值。     

The behaviour of prostanoids during the course of acute experimental pancreatitis in rats

The behavior of two vasoactive prostanoids was studied in experimental acute pancreatitis (AP) in rats. The stable metabolites of prostacyclin (PGI2) and thromboxane A2 (TXA2), 6-keto-PGF1 alpha and TXB2, respectively, were measured during the course of experimental AP. Blood samples were taken at 3, 6, and 8 h after the induction of AP. In AP both plasma 6-keto-PGF1 alpha plasma TXB2 and serum TXB2 increased up to 6 h simultaneously (6-keto-PGF1 alpha from 271.1 +/- 77.2 pg/ml (mean +/- SD) to 459.4 +/- 192.6 pg/ml, plasma TXB2 from 752 +/- 350 pg/ml to 3640 +/- 2160 pg/ml and serum TXB2 from 22.3 +/- 14.8 micrograms/ml to 140.8 +/- 52.8 micrograms/ml). After 6 h 6-keto-PGF1 alpha remained elevated, whereas serum TXB2 dropped significantly. We suggest that in AP the balance of PGI2 and TXA2 is initially maintained, but later on an imbalance appears to favor vasodilatory PGI2. These agents may contribute to the regulation of the blood flow in the pancreas and thus play a role in the pathophysiology of AP.     

乌司他丁对体外循环心脏手术患者TXA2和PGI2的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对体外循环（CPB）心脏手术患者血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）的影响。方法将60例CPB择期心脏手术患者随机分为实验组和对照组，分别采用UTI1．2万U／kg稀释于10ml生理盐水中和等量生理盐水中，一次性加入CPB预充液中，分别于麻醉诱导后（L）、主动脉开放30min（T2）、术毕（T3）及术后6h（T4）4个时点，抽取桡动脉血用放射免疫法测定TXB2／6-keto—PGF1a浓度。结果CPB后两组患者T2、T3、T4血浆TXB2、TKG6-keto—PGF1a浓度均较T1浓度增加（P〈0．05），但实验组增加幅度低于对照组（P〈0．05），且术后6hTXB2、6-keto—PGF1a浓度己降到或低于术前水平（P〈0．05）。结论血浆TXA2和PGI2比值升高，可能是CPB后肺损伤的机制之一。乌司他丁对CPB后肺损伤的保，护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱，抑制TXA2／PGI2比值升高有关。     

奥扎格雷钠干预治疗原发性血小板增多症合并血栓形成的研究

本研究观察了原发性血小板增多症（primary thrombocytosis,PT）患者临床血栓发生率及其与血小板功能变化的关系,探讨阿患者预防性应用血栓素A2抑制剂对其血小板活性的影响及其对血栓的预防和治疗的临床效果。以流式细胞术测定血小板表面的CD62P、PAC-1水平;ELISA方法测定血浆血栓素A2（TXA2）代谢产物TXB2和前列环素（PGI2）代谢产物6-K—PGF1α水平;观察和比较各组血小板功能的变化及其与血栓形成的关系。结果表明：奥扎格雷钠干预治疗前合并血栓组TXB2、CD62P、TXB2／6-keto—PGF1α比值均比未合并血栓组高,统计学差异具有显著性（P〈0．01）;奥扎格雷钠干预治疗后2组各项血小板功能指标除6-keto—PGF1α外,均较治疗前有明显降低（P〈0．01）,且合并血栓组在奥扎格雷钠治疗后除CD62P仍较朱合并血栓组高（p〈0．05）以外,其余指标均与未合并血栓组无显著性差异（P〉0．05）。结论：PT合并血栓者血小板多项功能指标均较未合并血栓者异常升高,血小板功能活化也是PT患者血栓发生的高危因素。奥扎格雷钠均可使2组患者血小板活化指标明显降低,体内TXA2的生成减少和TXA2／PGI2的比值改善.奥扎格雷钠不但具有治疗血栓作用,而且还有较好的预防血栓效果。     

Stimulation of prostacyclin synthesis by physical exercise in type I diabetes

We examined the effect of short- and long-term exercise on prostacyclin (prostaglandin I2 [PGI2]) and thromboxane A2 (TXA2) synthesis in type I (insulin-dependent) diabetic patients and healthy control subjects. PGI2 synthesis was assessed by determining the urinary excretion of 6-keto-PGF1 alpha and 2,3-dinor-6-keto-PGF1 alpha and TX synthesis by measuring TXB2 in serum and urine. In the resting state, prostanoid excretion and concentrations were similar in diabetic and control subjects. During 40 min of ergometric cycling exercise, the urinary excretion of 6-keto-PGF1 alpha (a hydration product of vasodilatory PGI2) increased 5.8-fold more in the 12 control subjects than in the 15 diabetic patients (P less than .02). Serum TXB2 concentration rose similarly in diabetic patients and control subjects (P less than .05). During a 75-km competitive cross-country ski race (7 h, 30 min), urinary excretion of 6-keto-PGF1 alpha rose 1.9-fold in 7 diabetic (P less than .05) and 3.3-fold in 10 control (P less than .001) subjects, whereas urinary dinor excretion, reflecting vascular PGI2 synthesis more closely, increased only in the control subjects (P less than .01). Urinary TXB2 excretion remained unchanged in both groups during long-term exercise. These data suggest that diabetic patients have normal PGI2 and TXA2 synthesis in the resting state but diminished PGI2 response to both acute and prolonged exercise.     

雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制探讨

目的研究雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法大鼠在体结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、前列环素（PG12）及血栓素A2（TXA2）水平。结果雷米普利对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高NO含量及SOD、GSH—Px活性,能使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显下降,PG12水平及PGl2／TXA2比值明显增高。结论雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGl2／TXA2失衡等机制有关。     

Plasma renin activity, angiotensin II, prostacyclin and thromboxane A2 concentrations in 139 preeclamptic patients

Plasma renin activity, plasma concentrations of angiotensin II (AngII), stable metabolites (6-keto-prostaglandin F1 alpha: 6-keto-PGF1 alpha) of prostacyclin (PGI2) and a metabolite (thromboxane B2: TXB2) of thromboxane A2 (TXA2) were measured with radioimmunoassay(RIA) in 107 normal pregnancy (control) and 139 preeclamptic patients in 28-41 gestational weeks. PRA and 6-keto-PGF1 alpha were significantly higher and AngII was slightly higher in preeclampsia than in control, and TXB2 was significantly lower in preeclampsia in control. The ratio of 6-keto-PGF1 alpha/TXB2 was significantly lower in preeclampsia than in control. These data suggest that the changes in the renin-angiotensin system may not be primary alterations in preeclampsia. It can be speculated that in preeclampsia the changes in absolute concentrations of 6-keto-PGF1 alpha and TXB2 are less important than the decrease in the ratio of the 6-keto-PGF1 alpha/TXB2.     

Effects of nitroglycerin on human vascular prostacyclin and thromboxane A2 generation

We examined the effects of NTG on human saphenous and umbilical vein PGI2 and TXA2 generation. Vascular rings from both types of vessels generated TXA2 in addition to PGI2. The treatment of vascular rings with NTG in concentrations of 5 to 1000 ng/ml and subsequent incubation with AA caused a significant increase in PGI2 in the supernatants, as identified by bioassay (platelet aggregation inhibition) and by measurement of 6-keto-PGF1 alpha (stable hydrolysis product of PGI2). The maximum increase in PGI2 was observed with therapeutic concentrations of NTG, i.e., 5 to 10 ng/ml. The levels of vessel wall-generated TXB2 (stable metabolite of TXA2) were not affected by NTG treatment. A prior incubation of vascular rings with indomethacin abolished the increase in PGI2 after NTG treatment. In contrast, incubation of vascular rings with OKY 1581 (selective TXA2 inhibitor) resulted in a significant additional increase in PGI2 release but no change in TXB2 levels after NTG treatment. These studies indicate important effects of NTG on vascular PGI2 generation but not on TXA2 generation.     

次声对脑组织血栓素A_2、前列环素代谢的影响

目的　探讨次声作用后脑皮层组织血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG的作用。方法　 40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG治疗 5组。采用第四军医大学研制的次声压力仓。用 8Hz、12 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。采用蛋白定量和放免法行脑TXA2 、PGI2 稳定代谢产物血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 PGF1α( 6 酮 )含量测定。结果　 7次与 14次组 ,TXB2 含量有显著意义升高 (P <0 .0 1) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1)。TXA2 /PGI2 值呈递增趋势 ;治疗组 ,TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 值恢复致正常水平。结论　次声可以通过引起脑TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,是次声导致脑损害的关键因素之一。MCPG可能通过影响脑TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。     

急腹症并发多器官功能障碍综合征细胞因子及炎症介质与肽类激素的变化

目的：探讨细胞因子及其他炎症介质与肽类激素在急腹症所致多器官功能障碍综合征（MODS）中的作用。方法：动态观察19例MODS患者血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-6（IL-6），血栓素B2（TXB2），6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α），内毒素，内皮素-1（ET-1），降钙素基因相关肽（CGRP），P物质（SP）及血清脂质过氧化物（LPO）和一氧化氮9NO）水平。结果；MODS患者的TNF-α主IL-6均显著增高；入院当天未治疗者IL-6高于经布什镜逆行胆管引流（ERBD）或激素等处理者，重症胆管炎高于重症胰腺炎，并发中毒性休克者高达24000ng/L。早期MODS患者的TNF-α和IL-6均显著高于全身炎症反应综合征（SIRS）者；MODS者的内毒素及LPO均显著程式高；MODS急症住院者NO升高，某些重症胰腺炎，肝癌及高龄肝脓肿长期发热者NO降低；TXB2和6-keto-PGF1α先升后降；ET-1和CGRP早期明显增高；SP于入院当天达峰值。结论；急腹症患者IKL-6持续高于300ng/L，提示MODS时IL-6和TNF-α可区别全身炎症反应程度；NO存在升高和降低两种情况；ET-1，CGRP，TXB2，6-keto-PGF1α，内毒素和LPO增高并促进MODS的形成与发展。