电针对脑缺血大鼠神经血管单元及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠神经血管单元主要标志蛋白——血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)和Wnt/β-catenin信号通路关键成分β-连环蛋白(β-catenin)、支架蛋白(Axin2)蛋白及mRNA表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的机制。方法:将108只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组36只,并按照术后7、14、21 d分为3个时相组,每组12只。电凝大鼠大脑中动脉建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组大鼠予以电针刺激"百会""水沟"及双侧"三阴交""内关"(2 Hz/100 Hz,2~4 V,30 min)。第1次电针在造模后2 h内进行,此后每天上午电针1次,7 d为1个疗程,最多3个疗程。用Zea Longa评分法评价各组大鼠神经功能缺损情况;用磁共振影像系统检测各组大鼠脑梗死情况;分别用免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin及Axin2蛋白和mRNA的表达。结果:与对照组比较,造模后模型组大鼠神经功能评分和脑梗死体积均明显升高(P<0.01);电针组在术后第7、14、21天神经功能评分和脑梗死体积均显著低于模型组(P<0.01)。与对照组比较,模型组各时点缺血脑组织中VEGF、GFAP、β-catenin蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01),NeuN、Axin2蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组各时点VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin蛋白和mRNA表达显著增多(P<0.01),且随着时间延长,表达均逐渐增加,在第21天达到峰值;Axin2蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论:电针可以有效保护脑缺血大鼠神经血管单元,减少脑梗死体积,改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,其机制可能与上调β-catenin及下调Axin2的表达,激活经典Wnt/β-catenin信号通路有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

川芎赤芍对脑缺血再灌注大鼠模型GFAP、VEGF及Notch1表达的影响

目的：本研究主要观察川芎赤芍对大鼠脑梗死再灌注后外周血胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、血管内皮生长因子（VEGF）和脑内Notch1表达的影响。方法：采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、川芎赤芍低剂量组、川芎赤芍高剂量组、银杏叶片组。采用ELISA法测定大鼠外周血GFAP、VEGF含量,采用real-time PCR法检测缺血脑组织Notch1 mRNA表达。结果：与模型组相比,川芎赤芍能够提高外周血GFAP、VEGF水平,上调脑组织Notch1 mRNA 的表达。结论：川芎赤芍可升高缺血再灌注大鼠外周血GFAP、VEGF的水平及缺血脑组织Notch1 mRNA的表达。     

丹红注射液对大鼠急性脑梗死后血管新生的影响

目的:探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后血管新生的影响。方法:随机选取20只SD大鼠为空白组,20只SD大鼠为假手术组,60只SD大鼠采用线栓法制作永久性脑梗死模型,造模成功后随机分为模型组、丹红治疗组、丁苯酞治疗组,每组20只,丹红治疗组予丹红注射液腹腔注射(4.2 mL/kg),丁苯酞治疗组予丁苯酞氯化钠注射液腹腔注射(10 mL/kg),模型组、假手术组、空白组均予等量生理盐水腹腔注射,1次/d,分别连续给药7 d、14 d。于给药第7天、14天给予过量麻醉药处死,每次每组大鼠10只,采用免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)变化,用TTC染色法测定大鼠脑梗死体积。结果:丹红治疗组、丁苯酞治疗组大鼠VEGF表达明显高于空白组、假手术组、模型组(P0.05);丹红治疗组、丁苯酞治疗组缺血区MVD明显多于模型组(P0.05);丹红治疗组、丁苯酞治疗组大鼠脑梗死体积明显小于模型组(P0.05)。结论:丹红注射液能促进大鼠脑梗死后新生血管的形成,缩小梗死体积,其机制可能为上调缺血脑组织VEGF的表达,增加缺血半暗带内血管密度。     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA的变化及通心络对其的影响

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）mRNA在大鼠缺血/再灌注损伤（MCAO）脑组织的表达情况及通心络对其的影响。方法采用MCAO模型并予通心络灌胃,应用反转录集合酶链式反应（RT-PCR）检测缺血再灌注损伤后5d、7d、14d、21d、30d神经干细胞增殖分化相关细胞因子VEGF mRNA的变化。结果缺血再灌注模型组VEGF mRNA在不同时间段均有表达,VEGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧VEGF mRNA开始表达增强,5d、7d、14d、21d、30d时PCR表达灰度值均高于缺血对照组。结论缺血/再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA表达增强,通心络胶囊可强化此反应,进而可能诱导神经干细胞增殖。     

补阳还五汤及其拆方对大鼠脑缺血后神经发生的影响

目的研究补阳还五汤及其拆方对大鼠局灶性脑缺血后神经发生（neurogenesis）的影响及作用机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90min后再灌注,分假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组,缺血后24h灌胃给药,连续14天。并腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bro-modeoxyuridine,BrdU）,1次,天,连续14天。在缺血后第1、7、14天,采用改良的神经症状严重程度评分（mNSS）和角实验评价神经功能;缺血后第14天,采用免疫荧光双标检测BrdU／Nestin、BrdU／NeuN和BrdU／GFAP免疫阳性细胞,Westernblot检测脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达。结果与模型组比较,全方组及补气组大鼠mNSS评分降低和右转次数减少（P〈0．05,P〈0．01）,侧脑室下区BrdU／Nestin免疫阳性细胞、缺血皮层周边区BrdU／NeuN和BrdU／GFAP免疫阳性细胞数量增多（P〈0．05,P〈0．01）,BDNF和VEGF蛋白表达增加（P〈0．01）;但补气组BrdU／GFAP差异无统计学意义（P〉0．05）,活血组各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与全方组比较,补气组和活血组大鼠BrdU／Nestin、BrdU／NeuN和BrdU／GFAP免疫阳性细胞显著减少（P〈0．01）,BDNF和VEGF蛋白表达下降（P〈0．01）。结论补阳还五汤能显著促进脑缺血后神经发生和神经功能恢复,机制可能与上调BDNF和VEGF蛋白有关,方中补气药和活血药具有协同作用。     

针刺涌泉、重灸百会对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响

目的探讨针刺对缺血性脑卒中的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠40只,随机分为模型组和针灸组,每组20只。以线栓法闭塞大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）制作局灶脑缺血再灌注损伤模型。采用免疫组织化学染色SABC法检测缺血脑组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白表达,RT—PCR法检测缺血脑组织VEGFmRNA表达,TTC染色测定脑梗死面积。结果脑组织VEGFmRNA表达与模型组相比,针灸组缺血半暗带区VEGFmRNA表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;脑组织VEGF蛋白表达与模型组相比,针灸组VEGF蛋白表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型大鼠的脑组织出现大面积梗死灶,与正常组比较,差异明显（P〈0．01）;与模型组比较,针灸组脑梗死面积明显缩小,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针刺涌泉、重灸百会能显著增强脑组织VEGF蛋白及VEGFmRNA表达,促进缺血半暗带区血管生成,这可能是针灸治疗脑缺血的作用机制之一。     

麝香黄芪复方滴丸联合骨髓间充质干细胞对缺血性脑卒中大鼠脑组织神经胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的：探讨麝香黄芪复方滴丸联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）对缺血性脑卒中大鼠模型脑组织神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、BMSCs组和联合组,每组10只。制作大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,BMSCs组和联合组予尾静脉BMSCs细胞注射,中药组和联合组给予麝香黄芪复方滴丸溶液灌胃。术后第2天神经功能评分、MRI检查脑梗死及普鲁士蓝染色检测是否移植BMSCs,第5天取脑组织做尼氏染色、免疫组化、免疫荧光及Western Blot测定脑组织GFAP的表达。结果：与模型组比较,联合组在第5天能显著降低神经功能评分（P<0.05）,减少神经元损伤,减少GFAP的表达（P<0.01）。结论：麝香黄芪复方滴丸联合BMSCs能够显著降低星形胶质细胞的GFAP的表达,减少神经元损伤,改善神经功能。     

电针对脑梗死大鼠神经功能及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察电针对高血压基础上形成脑梗死大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,证实电针对星形胶质细胞（AST）变化的影响是其促进脑梗死功能恢复的机制之一。方法双肾双夹法制备RHRSP模型,双侧肾动脉狭窄术后12周,取血压≥l80mmHg大鼠,电凝法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,随机分为MCAO假手术组、MCAO组（模型组）、穴位治疗组、非穴位治疗组,后两组行电针刺激。MCAO后各组分别于1d、3d、7d、14d、21d进行神经功能缺损评分,HE染色观察病理形态变化,GFAP免疫荧光染色观察电针对局灶性脑梗死缺血灶周围GFAP的表达。结果假手术组大鼠在各时间点神经功能缺损评分均为0分;各时间点模型组神经功能评分均高于穴位治疗组,1d时两组差异无统计学意义,3d、7d、14d、21d,两组差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。3d时模型组大鼠神经缺损症状最重,而电针组随着时间的延长其神经功能缺损评分在逐渐降低。在各时间点模型组与非穴位组无明显差异。HE染色可见穴位治疗组ASI及组织肿胀较模型组明显减轻。在五个时间点模型组和电针组GFAP表达都明显增高,与假手术组比较（P〈0.01）,电针组GFAP表达均明显低于同时段模型组（P〈0.05）。各时间点模型组GFAP表达与非穴位组比较无显著性差异。结论穴位电针治疗能下调脑缺血后GFAP表达,进而改善神经功能。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。     

基于miRNA 微阵列探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠神经血管单元的保护机制

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠微小RNA（miRNA）表达谱的影响,探讨其对脑缺血后神经血管 单元（NVU）的保护机制。方法将SD 大鼠随机分为对照组、模型组、补阳还五汤组（5 g·kg-1）及丁苯酞组 （54 mg·kg-1）,灌胃给药。除对照组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血模型。灌胃给药7 d 后, 采用神经行为学评分评估神经功能损伤,HE 染色评估病理损伤,免疫组化法检测脑组织中神经血管单元相关 蛋白微管相关蛋白2（MAP2）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和血管性血友病因子（VWF）的表达,miRNA 微 阵列筛选差异表达的miRNAs,通过基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析差 异miRNAs 靶基因参与的主要生物学过程,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法验证微阵列芯片结果。结果与 对照组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高（P＜0.01）;缺血侧神经元排列不规整,细胞间隙增宽,细 胞核固缩;缺血侧脑组织中MAP2 及VWF 的表达降低（P＜0.01）,GFAP 表达上升（P＜0.01）;共有82 个差异 表达的miRNAs（FC≥1.5 且P＜0.05）。与模型组比较,补阳还五汤组大鼠神经行为学评分降低（P＜0.01）;缺血 侧神经元排列相对规整,细胞间隙减小,核仁较清晰;缺血侧脑组织MAP2 及VWF 的表达上升（P＜0.01）, GFAP 表达下降（P＜0.01）;并有9 个差异表达的miRNAs（FC≥1.5 且P＜0.05）。生物信息学分析显示核心 miRNAs 可能主要通过IL-17 信号通路、趋化因子信号通路及Hippo 信号通路等发挥治疗作用。与对照组比 较,qRT-PCR 检测发现模型组中rno-miR-532-5p、rno-miR-338-3p 及rno-miR-412-5p 表达下调（P＜0.01 , P＜0.05）,rno-miR-211-3p 及rno-miR-494-3p 表达上调（P＜0.01,P＜0.05）;与模型组比较,补阳还五汤组 rno-miR-532-5p、rno-miR-338-3p 及rno-miR-412-5p 表达上调（P＜0.01,P＜0.05）,rno-miR-211-3p 及 rno-miR-494-3p 表达下调（P＜0.01）,与微阵列芯片结果趋势一致。结论补阳还五汤可能通过影响脑缺血大 鼠的miRNA 表达谱,保护神经血管单元,发挥抗脑缺血损伤的作用。     

针刺对更年期脑缺血大鼠GFAP和OX42表达的影响

目的:研究针刺对更年期脑缺血大鼠缺血区脑组织GFAP和OX42蛋白表达的影响,探讨针刺对神经损伤的保护作用及可能机制。方法:雌性SD大鼠,经筛选为自然更年期,随机分为假手术组、缺血模型组和针刺组,采用右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立脑缺血动物模型。针刺治疗后,采用Ber-derson神经体征评分法,观察大鼠神经行为学变化,光镜观察脑组织的病理学变化;免疫组织化学法检测脑组织中GFAP和OX42蛋白表达。结果:针刺能明显改善大鼠脑缺血后24 h和7 d的神经损伤症状;改善脑组织病理形态学损伤状态;对缺血24 h和7 d脑组织中GFAP和OX42蛋白表达有不同程度降低,与模型组相应时间点相比较,差异有统计学意义(P﹤0.05或P﹤0.01)。结论:针刺能够抑制胶质细胞GFAP和OX42的活化,减轻脑缺血后的炎症级联反应,从而改善脑组织病理学损伤状态,起到神经保护作用。     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C的影响

目的观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C（Cyt-C）的变化。方法Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、NBP治疗组、NBP预防组、NBP预防治疗组,每组再分为缺血再灌注6h,12h,24h3个亚组。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织细胞Cyt-C变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果假手术组脑组织中可见少许Cyt-C表达和凋亡细胞,模型组Cyt-C表达和凋亡细胞数较假手术组显著增加,于6h达高峰,之后逐渐下降,各时间点与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）;丁苯酞治疗组Cyt-C表达和凋亡细胞数均减少,各时间点与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;丁苯酞预防组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丁苯酞预防加治疗组较丁苯酞治疗组Cyt-C比表达和凋亡细胞数减少（P〈0.05）。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后给予丁苯酞治疗能下调Cyt-C表达,同时减少神经细胞凋亡,提示丁苯酞可能通过抑制神经细胞Cyt-C的释放起到减少细胞凋亡,保护神经元的作用。     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF及ES表达的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮生长因子（VEGF）及内皮抑素（ES）表达的影响,探讨头针对脑缺血再灌注后血管新生影响的机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48和96h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织缺血半影区内VEGF、ES的表达水平。结果正常对照组、假手术组VEGF中等量表达。与模型组比较。头皮针组各时间点大鼠脑组织VEGF含量增多,ES含量减少,其中脑缺血再灌注48h、VEGF含量达高峰,24hES含量达最低峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论头针可能通过上调缺血区VEGF的表达、下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复。     

电针促进脑梗死急性期后缺血半影区nNOS神经元恢复的实验研究

目的：探讨脑梗死急性期后电针对大鼠尾壳核缺血半影区神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元表达的影响。方法：建立永久性大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠模型,并随机分为假手术组、缺血组和电针组。3组动物在缺血1,7,14d行运动神经功能评分,采用免疫组化染色法在光镜及电镜下检测尾壳核缺血半影区nNOS表达。结果：与缺血组相比,电针组运动神经功能明显改善（P〈0．05）,电针组缺血半影区的nNOS神经元数目增加（P〈0．05）、结构更为完整。结论：电针促进了脑梗死急性期后尾壳核缺血半影区的nNOS神经元的恢复,加快了缺血后脑组织的康复进程。     

巨刺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF和Ang-1蛋白表达的影响

目的观察巨刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF和Ang-1蛋白表达的影响,探讨巨刺治疗脑缺血再灌注损伤可能的作用机制。方法雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、假手术组、模型组、健侧针刺(即巨刺法)组、患侧针刺组。各组再分为3 d和14 d两个亚组。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。于再灌注24 h后,健侧针刺组针刺人中、百会及电针健侧穴位;患侧针刺组针刺人中、百会及电针患侧穴位。电针选用疏密波,每次持续刺激30 min,每日1次。分别于3 d和14 d光镜下观察大鼠缺血脑组织结构;采用免疫组化法(S-ABC法)测定大脑皮质血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)蛋白表达的变化。结果针刺治疗后大鼠缺血区脑组织损伤程度明显改善,其中健侧针刺组较患侧针刺组改善明显;健侧针刺组、患侧针刺组VEGF及Ang-1的表达均较模型组增多(P0.05);而健侧针刺组的表达较患侧针刺组显著增多(P0.05)。结论巨刺能够明显改善再灌注损伤大鼠缺血区脑组织损伤程度,其机制可能与上调脑组织VEGF和Ang-1表达有关。     

补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血管新生影响的实验研究

目的探讨补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立急性脑缺血大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和尼莫地平组,给予不同处理,给药7d后处死大鼠,采用免疫组织化学法观察脑缺血区微血管密度（MVD）的变化及脑组织血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达情况,同时评价动物神经功能。结果与模型组比较,补阳还五汤组能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,MVD显著升高,并增强VEGF和bFGF的表达。结论补阳还五汤可促进急性脑缺血大鼠缺血区血管新生,增强脑组织VEGF和bFGF的表达,可能是其抗脑缺血的作用机制之一。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生的影响

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注（MCA0）模型大鼠脑内血管新生的影响。方法采用改良Longa动脉线栓法制作MCAO大鼠模型,选用雄性SD大鼠140只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h六个亚组。运用免疫组化S-P法,光镜下观察各组大鼠缺血脑组织微血管的密度。结果正常组和假手术组大鼠脑组织微血管密度计数（MVD）低于模型组及电针组,电针组各个时相MVD均显著高于相应时相的模型对照组（P〈0．05）。结论电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤有保护作用,其作用机制可能与促血管新生有关。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及对神经营养因子表达的影响

目的:观察脑缺血预处理(CIP)对再次缺血损伤大鼠的保护作用及脑组织中神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(I/R),脑缺血预处理再次损伤组(CIP+MCAO)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变,苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,免疫组化法观察BDNF,GDNF,VEGF在皮质、海马CA1区的表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经缺损评分明显升高,脑组织病理损伤程度较明显,血清中NSE水平明显升高(P0.01),大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF阳性表达面积和积分吸光度IA均明显降低,但仅有脑组织皮层与Sham组比较有统计学差异(P0.01);与I/R组比较,CIP+MCAO组可明显降低大鼠的神经缺损评分(P0.05),明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.05),降低血清中NSE水平(P0.01),CIP+MCAO组大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF,VEGF阳性表达面积和IA均明显增加(P0.05,P0.01)。GDNF的阳性表达虽有增加的趋势但没有统计学差别。结论:脑缺血预处理的神经保护作用与上调BDNF,VEGF内源性保护蛋白的表达有关。     

电针通过抑制丝切蛋白棒状小体的形成促进缺血性脑卒中大鼠神经功能修复

目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠改良神经功能缺损量表(mNSS)评分、脑梗死体积、缺血半暗带区脑组织中单丝氨酸蛋白激酶1(LIMK1)及丫叉同源物1(SSH1)蛋白表达、丝切蛋白棒状小体(Cofilin rod)密度及神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组及电针组,每组13只。采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型。给予电针组大鼠右侧“曲池”“足三里”电针治疗,30 min/次,1次/d,连续7 d。观察各组大鼠mNSS评分;用小动物磁共振成像系统检测大鼠脑梗死体积;Western blot法检测缺血半暗带区脑组织中LIMK1、SSH1蛋白表达量;免疫荧光染色法检测缺血半暗带区Cofilin rod密度;TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果:与正常组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比、缺血半暗带区脑组织中SSH1蛋白表达、Cofilin rod密度、凋亡细胞数量均上升(P<0.01),LIMK1蛋白表达明显降低(P<0.01);治疗7 d后,与模型组比较,电针组mNSS评分、脑梗死...