邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及NR2B mRNA表达的影响

【目的】探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响,并从分子生物学角度探讨其作用机制。【方法】采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VD动物模型,将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、 VD模型组、中药高剂量组（剂量为57.6 g·kg－1·d－1）、中药低剂量组（剂量为14.4 g·kg－1·d－1）及尼莫地平组（剂量为5.4 mg·kg－1·d－1）,给药30 d后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,观察大鼠海马组织学改变,采用荧光定量法检测大鼠海马NR2B mRNA表达水平。【结果】水迷宫定位航行试验检测结果提示：第3天,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.05）;第4天,中药高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显著下降（P<0.05）。空间探索试验结果显示：60 s内中药高剂量组大鼠穿越平台的次数显著高于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）,各组停留在平台所在象限的时间与模型组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。各组海马组织病理检查可见模型组大鼠海马CA1区神经细胞丢失,神经细胞核碎裂、核膜不清、核仁消失,神经细胞收缩,胞浆嗜酸性增强,胶质细胞反应性增生;中药高、低剂量组海马CA1区可见神经元细胞损伤,病变损伤程度均较模型组显著减轻。尼莫地平组、中药高剂量组NR2B mRNA的表达较模型组显著升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;中药低剂量组有增高NR2B mRNA表达的趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】健脑1方可显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用可能与减少海马组织神经元损伤程度,上调海马NR2B mRNA表达有关。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠血清TNF-α与IL-10含量的影响

目的:通过观察赤雹根总皂苷(TSTDR)对佐剂性关节炎大鼠血清炎性细胞因子TNF-α与IL-10含量的影响,探讨TSTDR治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:60只大鼠随机分组:正常对照组,模型组,TSTDR低、中、高剂量组和雷公藤多苷组,每组10只大鼠。建立佐剂性关节炎大鼠模型后,TSTDR低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予不同剂量的TSTDR(40mg/kg/d、80mg/kg/d和160mg/kg/d),连续21d;雷公藤多苷组大鼠灌胃给予雷公藤多苷(12mg/kg/d),时间同TSTDR组大鼠。分别计算各组大鼠的关节炎指数,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α和IL-10的含量。结果:TSTDR各剂量组大鼠的关节炎指数、血清TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),TSTDR各剂量组大鼠血清IL-10含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:TSTDR对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用,机制可能与降低促炎性因子TNF-α水平、提高炎性抑制因子IL-10水平有关。     

内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海马组织中的表达及β-细辛醚的干预作用

目的:探讨内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海马组织中的表达及β-细辛醚的干预作用。方法:将100只SD大鼠随机分为5组(正常对照组、模型组、氟西汀组、β-细辛醚低剂量组和高剂量组),每组20只。孤养结合慢性不可预见性刺激,模型复制成功后第2天给予氟西汀组和β-细辛醚组1次/d灌胃,给药剂量分别为氟西汀10 mg/(kg·d)、β-细辛醚25 mg/(kg·d)、β-细辛醚50 mg/(kg·d)。于实验前和实验第29天,对大鼠进行行为学测量,采用免疫组织化学检测法检测PERK蛋白水平。结果:经28 d慢性不可预见性温和刺激(CUMS)后,模型组大鼠水平运动和垂直运动得分均明显低于正常对照组(P0.05);β-细辛醚低剂量和高剂量组与氟西汀组大鼠水平和垂直运动得分均明显高于模型组(P0.05)。模型组大鼠海马区PERK蛋白表达明显高于正常对照组(P0.05),β-细辛醚低、高剂量组与氟西汀组大鼠海马区PERK蛋白表达均明显低于模型组(P0.05)。结论:β-细辛醚可以改善大鼠抑郁行为,其机制可能与降低大鼠海马组织中PERK蛋白表达有一定关联。     

中药咽炎饮抗大鼠急性咽炎的实验研究

目的:评价中药咽炎饮对急性咽炎的药效作用,并对其机制进行初步探讨。方法:采用15%浓氨水向咽部喷雾制备大鼠急性咽炎模型,以双黄连口服液作为药物对照,分为双黄连组给予双黄连口服液8ml/(kg·d);咽炎饮高、低两个剂量组分别给予7.2,3.6g/(kg·d)的咽炎饮,正常组、模型组,分别给予等量生理盐水,灌胃,每天2次,连续7d。实验处理完成后,取血检测白细胞计数及白细胞分类计数。取咽部组织观察病理改变。离心取上清用酶联免疫法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)。结果:咽炎饮可抑制急性咽炎大鼠血中白细胞异常升高,减轻咽部组织的炎细胞浸润,减少TNF-α、IL-1β分泌。结论:咽炎饮可有效治疗大鼠急性咽炎,其机制可能与抑制TNF-α、IL-1β分泌有关。     

生脉散对VD大鼠行为学及海马组织NOS和神经元细胞凋亡的影响

目的 探讨中药方剂生脉散改善VD模型大鼠认知障碍的作用机制.方法 取健康Wister大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、空白模型组、生脉散高剂量组、生脉散低剂量组和尼莫地平组.除正常对照组和假手术组外,其余各组采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致VD模型.术后生脉散低剂量组和高剂量组各自给予生脉散生药10 g/kg/d、30 g/kg/d,尼莫地平组予尼莫地平20/mg/kg/d灌胃,正常对照组、假手术组与空白模型组以等量生理盐水灌胃.通过Moreis水迷宫观察各组大鼠的学习记忆改善情况并检测各组大鼠海马组织中NOS阳性细胞数的变化及海马神经元细胞的凋亡率.结果 大鼠学习记忆能力、海马组织中NOS阳性细胞数及神经元细胞的凋亡率,生脉散低剂量组及尼莫地平组与空白模型组比较,差异有显著性意义(P<0.01);生脉散高剂量组和尼莫地平组相比,差异无显著性意义(P>0.05).结论 生脉散能明显改善VD大鼠的学习记忆能力.对缺血引起的VD具有益智作用,其作用机制可能与降低大鼠海马组织中的NOS阳性细胞数和抑制神经元凋亡有关;生脉散对血管性痴呆大鼠有一定的预防及逆转作用,但不能使其恢复至正常.     

ISL-β-CD对实验性类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子及关节滑膜组织病理改变的影响

目的研究异甘草素-β-环糊精包合物(isoliquiritigenin-β-cyclodextrin,ISL-β-CD Complex)对Ⅱ型胶原蛋白诱导的类风湿性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠细胞因子水平及关节滑膜组织病理改变的影响。方法将四周龄雄性SD大鼠分为六组,空白对照组、模型对照组,雷公藤多苷片组(100mg·kg-1)和3个不同剂量的ISL-β-CD组(100、400、800mg·kg-1),除空白对照组,其余五组建立CIA模型,自加强免疫第2天灌胃给药4周,末次给药后取血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10;取关节滑膜,观察关节滑膜病理改变情况。结果与模型对照组相比,ISL-β-CD各个剂量组均能降低大鼠关节肿胀(P<0.05),降低大鼠血清中促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6的含量(P<0.05),升高抑炎性细胞因子IL-4、IL-10的含量(P<0.05);ISL-β-CD高剂量组对IL-1β、IL-4水平的影响与阳性药物雷公藤多苷片相比差异无统计学意义(P>0.05)。形态学观察ISL-β-CD各个剂量组和雷公藤多苷片组对滑膜细胞增生有显著的抑制作用。结论 ISL-β-CD可通过上调IL-4、IL-10抑炎性细胞因子和下调IL-1β、TNF-α、IL-6促炎性细胞因子而发挥治疗类风湿性关节炎的作用。     

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠分裂与融合蛋白Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1的影响

目的 观察滋肾活血方对血管性痴呆（vascular dementia, VD）大鼠海马组织线粒体融合蛋白1(mitofusin 1, Mfn1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2, Mfn2)、线粒体动力蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1, Drp1)、线粒体分裂蛋白1(fission mitochondrial 1, Fis1)表达的影响。方法 选用雄性SD大鼠60只,随机均分为假手术组、模型组、滋肾活血高剂量组、滋肾活血中剂量组、滋肾活血低剂量组、西药组。除假手术组外,其余各组均采用改良2-VO法建立VD大鼠模型。每组大鼠按9 mL/(kg·d)剂量灌胃相应药物。模型组、假手术组给予蒸馏水,滋肾活血低剂量组、滋肾活血中剂量组、滋肾活血高剂量组予以滋肾活血方溶液[9.8、17.8、35.6 g/(kg·d)]灌胃,西药组以多奈哌齐溶液[150 mg/(kg·d)]灌胃。连续喂药2周后,采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能;取海马组织,采用免疫组化法检测实验大鼠海马组织中的Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1蛋白表达量。结果 与假手术组比较,模型...     

枸杞多糖促进压疮大鼠皮肤创面愈合的作用机制研究

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对压疮(PU)大鼠创面愈合的作用机制。方法 将50只Wistar大鼠随机数字表法分为5组：对照组、模型组、LBP高剂量组[100 mg/(kg·d)]、LBP中剂量组[75 mg/(kg·d)]和LBP低剂量组[50 mg/(kg·d)]。采用缺血再灌注损伤方法制备PU大鼠模型并给予LBP进行治疗2周。观察各组大鼠创面的治愈率。采集血清进行IL-6、IL-1β、TNFα和VEGF水平检测。采用RT-qPCR方法对皮肤创面组织中IL-6、TNFα和VEGF的mRNA水平进行检测。结果 LBP可以增加PU大鼠创面组织愈合率，并随剂量增加愈合率增高，具有剂量依赖性。与模型组相比，LBP治疗可以明显降低血清IL-6、IL-1β和TNFα的水平，提高VEGF水平，并具有剂量依赖性，差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比，LBP治疗后PU大鼠创面组织中IL-6和TNFα的mRNA明显下降，而VEGF mRNA升高，并具有剂量依赖性，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 LBP在PU大鼠创面愈合过程中发挥了抗炎和促进毛细血管增生的作用，为创面愈合...     

补肾活血调营化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺功能及转化生长因子-β_1、炎性因子的影响

目的通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨阳和平喘颗粒对COPD大鼠模型肺功能及转化生长因子-β_1(TGF-β1)、炎性因子的影响,分析可能影响病情的作用环节和途径,为缓解COPD病程进展提供研究基础。方法 Wistar雄性大鼠120只,20只作为正常组[灌服生理盐水10 ml/(kg·d)],其余采用气管内滴入脂多糖加烟熏双因素联合建立COPD大鼠模型,随机分为模型组[生理盐水10 ml/kg·d)]、实验药物低剂量组、中剂量组、高剂量组[分别灌胃阳和平喘颗粒混悬液1. 75 g/(kg·d)、3. 5 g/(kg·d)、7 g/(kg·d)]、阳性药物对照组(桂龙咳喘宁混悬液3. 5 ml/100 g),每组20只。分别于第0、8、20周检测各组大鼠肺功能,包括出潮气量(VT)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量时的呼气流量(EF50);检测血清和肺组织TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量。结果模型组、实验药物低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药物对照组8周和20周VT、EF50和PEF均低于正常组,大鼠血清和肺组织TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6和IL-8均高于正常组,差异有统计学意义(P 0. 05);实验药物高剂量组和阳性药物对照组20周VT、EF50和PE结果均高于模型组、实验药物低剂量组、中剂量组,血清和肺组织TNF-α、TGF-β_1、IL-1β、IL-6和IL-8结果均低于模型组、实验药物低剂量组、中剂量组,差异有统计学意义(P 0. 05),阳性药物对照组与实验药物高剂量组各项指标比较,差异无统计学意义(P0. 05)。结论各组COPD大鼠模型肺功能均显著降低,TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6和IL-8结果显著增高,随着阳和平喘颗粒剂量的增加,COPD大鼠模型肺功能均显著提升,TNF-α及各项炎性因子水平呈现降低趋势,桂龙咳喘宁组与阳和平喘颗粒高剂量组结果相似。     

小青龙汤对肺纤维化大鼠肺组织的改善作用及机制研究*

目的观察小青龙汤对肺纤维化大鼠肺组织病理变化及肿瘤坏死因子-α（TNF-a）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响并探讨其作用机制。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠60只，随机数字表法将大鼠分成4组，正常组、模型组、阳性对照组、小青龙汤组，除正常组外，其他3组大鼠制备肺纤维化模型，造模后第2天给药，阳性对照组大鼠灌胃3.15 mg/kg强的松药液，小青龙汤组大鼠灌胃270 mg/kg的小青龙汤药液，正常组和模型组大鼠灌胃等剂量生理盐水，1次/d，连续给药14 d。观察组大鼠一般状况、体质量、肺组织病理变化和肺组织TGF-β1、TNF-α表达。结果给药后第7天、第14天，和正常组相比，模型组大鼠体质量降低；和模型组相比，阳性对照组、小青龙汤组大鼠体质量升高，差异有统计学意义（P<0.05）；和正常组相比，模型组大鼠肺纤维化病理积分升高；和模型组相比，阳性对照组、小青龙汤组大鼠肺纤维化病理积分降低，差异有统计学意义（P<0.05）；和正常组相比，模型组大鼠肺组织TNF-α、TGF-β1表达升高；和模型组相比，阳性对照组、小青龙汤组大鼠肺组织TNF-α、TGF-β1表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论小青龙汤可改善肺纤维化大鼠肺组织病理变化，其作用机制可能和降低肺组织TGF-β1、TNF-α表达有关。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠的血压调节机制研究

目的 探讨无患子皂苷对自发性高血压大鼠的血压调节机制.方法 40只自发性高血压大鼠随机分为模型组、阳性对照组、无患子皂苷低剂量组、无患子皂苷中剂量组、无患子皂苷高剂量组,每组8只.8只健康SD大鼠设为对照组.对照组、模型组大鼠每日灌胃生理盐水,10 mL/(kg·d),连续灌胃14 d.阳性对照组每日灌胃替米沙坦,20 mg/(kg·d),连续灌胃14 d.无患子皂苷低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别每日灌胃无患子皂苷20 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、70 mg/(kg·d),连续灌胃14 d.各组大鼠分别于每日给药前、给药后1、2、3 h测定尾动脉收缩压.各组大鼠分别于末次给药后1 h,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平.结果 给药后,阳性对照组、无患子皂苷各组收缩压值均显著低于给药前和模型组(P<0.05).给药后,无患子皂苷各组的大鼠尾动脉收缩压值与阳性对照组间无显著差异(P>0.05).阳性对照组、无患子皂苷各组的血清NO水平显著高于模型组(P<0.05),血清ET-1、TXA2水平均显著低于模型组(P<0.05).无患子皂苷剂量越高,血清NO水平越高,血清ET-1、TXA2水平越低.结论 无患子皂苷对自发性高血压的降压作用明显,其作用机制可能与改善血管内皮功能、降低机体炎症水平有关.     

积雪草苷对平阳霉素诱导的大、小鼠肺纤维化的保护作用

  目的：观察积雪草苷对平阳霉素诱导的大、小鼠肺纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。  方法：①小鼠实验:将KM小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照(醋酸泼尼松,5 mg/kg)组和积雪草苷低剂量(40 mg/kg)、高剂量(80 mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其他各组小鼠采用一次性气管注入平阳霉素(5 mg/kg)的方法诱导肺纤维化模型。造模次日,各组灌胃给予相应的药物干预,连续28 d。末次给药后,分离肺组织;测定肺指数;ELISA检测肺组织白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β含量;PCR检测肺组织转化生长因子-β₁(TGF-β₁)mRNA表达。②大鼠实验:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照(醋酸泼尼松,4 mg/kg)组和积雪草苷低剂量(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其他各组大鼠采用一次性气管注入平阳霉素(5 mg/kg)的方法诱导肺纤维化模型。造模次日,各组灌胃给予相应的药物干预,连续28 d。末次给药后,分离肺组织;测定肺指数;HE染色后光镜下观察各组大鼠肺组织形态学变化;ELISA检测肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量;PCR检测肺组织TGF-β₁mRNA表达。  结果：①小鼠实验:模型组小鼠肺指数,肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量及TGF-β₁ mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.01)。与模型组相比,阳性对照组与积雪草苷低、高剂量组小鼠的肺指数及肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01),积雪草苷低、高剂量组小鼠肺组织TGF-β₁ mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。②大鼠实验:模型组大鼠肺指数,肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量及TGF-β₁ mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.01)。与模型组相比,阳性对照组与积雪草苷低、高剂量组大鼠肺指数显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织TGF-β₁ mRNA表达水平显著降低(P<0.01);阳性对照组和积雪草苷高剂量组大鼠肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),积雪草苷低剂量组TNF-α、IL-1β含量较模型组明显降低(P<0.05)。③HE染色观察显示,模型组大鼠肺泡结构破坏,成纤维细胞增生,伴有大量炎症细胞浸润;积雪草苷低、高剂量组和阳性对照组大鼠上述病变均有改善,炎症细胞浸润和肺泡萎陷减轻。  结论：积雪草苷对平阳霉素诱导的大、小鼠肺纤维化具有保护作用,其机制可能与下调TGF-β₁mRNA表达、抑制炎症细胞因子激活有关。     

米诺环素对神经病理性疼痛大鼠海马促炎性细胞因子表达的影响

目的 观察米诺环素对腰5脊神经横断(L5-SNT)所致神经病理性疼痛大鼠模型海马水平TNF-α、IL-1β、IL-6表达变化的影响。方法 将雄性SD大鼠36只完全随机法分成4组,即正常组(Z组)、假手术组(J组)、模型+生理盐水组(MS组)及模型+米诺环素组(MM组),每组9只。MS组、MM组进行SNT神经病理性疼痛大鼠模型建立,而后MM组每天给予米诺环素40mg/kg腹腔内注射,而MS组给予同等剂量的生理盐水腹腔内注射。术后观察各组大鼠行为学变化并于术前1天及术后1～11天测定大鼠机械缩足阈值(PWT);选择术后第2、7、11天随机取每组动物处死,应用实时PCR法检测大鼠海马水平TNF-α、IL-1β及IL-6的表达。结果 (1)行为学检测:与术前1天比较,MS组与MM组大鼠出现明显的机械性痛觉过敏(P＜0.05),而与MS组比较,MM组大鼠机械性痛觉过敏得到明显改善(P＜0.05)。(2)促炎性细胞因子变化:与J组比较,MS组大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6表达上调(P<0.05),而与MS组比较,MM组大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6的表达均有不同程度的下降(P＜0.05)。结论 米诺环素具有明显的镇痛作用,其作用机制可能与抑制海马中TNF-α、IL-1β及IL-6的表达及释放有关。     

石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.05或P0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05或P0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。     

反式白藜芦醇对Aβ25-35致痴呆大鼠海马caspase12的影响

目的观察反式白藜芦醇(TR)对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)致痴呆大鼠海马caspase12 mRNA和蛋白表达的影响,补充说明TR抗痴呆的作用机制。方法大鼠随机分为五组:假手术组、阳性对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组9只。在大鼠海马给予Aβ25-35造模结束后连续灌胃15 d每日1次,阳性对照组给予多奈哌齐1mg/kg,低剂量给予TR10mg/kg,高剂量TR40mg/kg,假手术组和模型组给予同体积的生理盐水。第15天时处死大鼠,免疫组化及Western blot检测海马caspase12蛋白表达,实时定量PCR检测海马caspase12 mRNA的表达。结果大鼠注射Aβ25-35后,模型组海马caspase12蛋白和mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01)。TR剂量依赖性地降低了大鼠caspase12蛋白表达和mRNA表达(P<0.05)。结论 TR抗Aβ25-35致痴呆大鼠的作用机制与抑制海马caspase12基因表达有关。     

清热凉血养阴祛风法对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子TNF-α、IL-1β的研究

目的:探讨清热凉血养阴祛风法对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子TNF-α、IL-1β的影响。方法:取SD大鼠制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、痹颗粒组、实验组。造模后第7天起分别予痹颗粒1.88 g/(kg·d),实验方29 g/(kg·d),正常组、模型组予生理盐水3 mL/(只·d),连续灌胃3周。腹主动脉取血,用流式细胞技术检测外周血中T淋巴细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+),用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清中细胞因子TNF-α及IL-1β。结果:实验组CD4+、CD8+T淋巴细胞,CD4+/CD8+的比值与模型组比较差异有显著性(P0.01或P0.05),CD4+淋巴细胞水平降低,CD8+淋巴细胞水平升高,CD4+/CD8+的比值降低。实验组细胞因子TNF-α及IL-1β水平与模型组比较差异有显著性(P0.01),TNF-α、IL-1β水平降低。结论:清热凉血、养阴祛风法能调节T淋巴细胞紊乱和相关细胞因子水平,对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用。     

姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法采用DSS制备UC小鼠模型,将BALB/c小鼠50只,随机分为5组:正常组A、模型组B、地塞米松组C(1.5mg/kg·d)、姜黄素低剂量组D(15mg/kg·d)、姜黄素高剂量组E(60mg/kg·d),每组10只。7d后,进行组织学损伤评分,并检测结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA表达。结果 D组的组织学损伤评分、结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA的表达均高于C组及E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量姜黄素能降低小鼠组织学评分,降低结肠组织IL-1、TNF-α的含量,降低结肠黏膜TNF-αmRNA的表达,对溃疡性结肠炎具有保护作用。