补肾生血药对化疗早期骨髓细胞的影响

目的 观察补肾生血药对化疗早期骨髓细胞的影响。方法 选取65只SPF级6～8周龄体重（20±2）g雄性BALB/c小鼠,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、阳性对照组、补肾生血药高剂量组、补肾生血药低剂量组,每组13只。预防给药5 d,补肾生血药高（47.0 g/kg）、低（23.5 g/kg）剂量组采用补肾生血药灌胃,其余组灌胃等量蒸馏水。预防给药结束后,模型组、阳性对照组、补肾生血药高及低剂量组均腹腔注射环磷酰胺（100 mg/kg）,空白组腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。同时进行干预用药,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（30μg/kg）,其余组与预防给药阶段相同,连续5 d。干预结束后,收集各组骨髓细胞,观察细胞超微结构,检测骨髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、γ干扰素（IFN-γ）含量,检测骨髓细胞JAK激酶2(JAK2)、信号转导及转录激活因子5 (STAT5)的mRNA及JAK2、STAT5及磷酸化STAT5 (P-STAT5)蛋白表达情况。结果 空白组骨髓有核细胞分布密集,核膜、胞膜完整,细胞器结构清晰。模型组有核细胞稀少...     

补肾调肝法对自身免疫性卵巢早衰小鼠卵巢促卵泡生成素受体mRNA表达的影响

目的旨在探讨补肾调肝法对自身免疫性卵巢早衰小鼠卵巢促卵泡生成素受体(FSHR)mRNA表达的影响。方法随机将60只小鼠分为6组,5组制作免疫性小鼠卵巢早衰模型(分别为模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组),另设1组为空白对照组。造模成功后第6天开始各药物组灌胃给药。连续灌胃4周后摘眼球取血,取卵巢组织待测。采用RT-PCR方法研究免疫性卵巢早衰小鼠的卵巢FSHR mRNA表达。结果卵巢FSHR mRNA表达模型组高于空白对照组,用药后表达均降低,总体趋势:中药高剂量组>西药组>中药中剂量组>中药低剂量组。结论补肾调肝方剂对自身免疫性卵巢早衰小鼠有一定的治疗作用,其治疗机理主要通过纠正紊乱的生殖内分泌轴,调动下丘脑—垂体—卵巢的生殖功能,改善临床症状,进一步对免疫性卵巢早衰起到一定的防治作用。     

异臭椿烷对S180肉瘤细胞小鼠移植瘤的影响

目的 探讨不同剂量的异臭椿烷治疗S180肉瘤细胞小鼠皮下移植瘤效果.方法 建立S180肉瘤细胞小鼠皮下移植瘤动物模型,随机分为空白对照组、阳性对照组、异臭椿烷高、中、低剂量组,每组9只.异臭椿烷高、中、低剂量组分别给予1.0、0.5、0.1 mg/L异臭椿烷0.1 mL,灌胃给药,每天1次;阳性对照组采用环磷酰胺腹腔注射给药,25 mg/(kg*d);空白对照组每只给予0.1 mL纯食用油灌胃.5组均连续给药5 d后间隔2 d再次连续给药5 d.停药后24 h处死小鼠, 称取小鼠体质量,比较小鼠实验前后体质量变化;称取瘤质量,计算抑瘤率.结果 异臭椿烷各剂量组和阳性对照组小鼠状态总体表现明显强于空白对照组,体质量增加幅度明显高于空白对照组,肿瘤生长速度明显慢于空白对照组,差异均有显著意义(F=34.786、16.407,q=3.059～16.077,P<0.05).结论 异臭椿烷对S180肉瘤细胞小鼠皮下移植瘤生长具有一定的抑制作用.     

玫瑰花水煎剂对小鼠耐缺氧和抗疲劳的实验研究

目的:观察不同浓度的玫瑰花水煎剂对小鼠耐缺氧和抗疲劳的影响。方法:昆明小鼠共60只,随机分为空白对照组(蒸馏水)、玫瑰花水煎剂低剂量组(0.25 g/kg)、玫瑰花水煎剂高剂量组(0.50 g/kg),灌胃给药28 d。检测各组小鼠常温常压耐缺氧时间、负重游泳时间、血中血红蛋白的含量和负重游泳后乳酸含量。结果:与空白对照组相比,高、低剂量组常温常压耐缺氧时间延长,差异有统计学意义(P<0.05);高、低剂量组小鼠负重游泳时间均延长,但低剂量组无显著性差异(P>0.05),高剂量组有统计学意义(P<0.05);高、低剂量组血红蛋白含量均增多,高剂量组差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组无显著性差异(P>0.05);负重游泳后,高、低剂量组血乳酸含量均减少,高剂量组差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组无显著性差异(P>0.05)。结论:玫瑰花水煎剂能明显提高小鼠耐缺氧和抗疲劳能力。     

甘松提取物不同部位组合给药对小鼠小肠推进运动的影响

目的:观察甘松不同提取部位组合给药对小鼠小肠推进运动的影响。方法:将昆明种小鼠完全随机分成阿托品阴性对照组、甘松水提物高剂量组(简称Ⅰ组)、甘松水提物高剂量加挥发油高剂量组(简称Ⅱ组)、甘松水提物高剂量加挥发油低剂量组(简称Ⅲ组)、甘松水提物低剂量加挥发油低剂量组(简称Ⅳ组)及西沙必利阳性对照组,一次性灌胃给药,观察不同药物组对小鼠小肠推进运动的影响。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组药物的小肠推进作用优于阴性对照组;Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组药物的小肠推进作用优于阳性对照组。结论:甘松不同提取部位组合灌胃给药对小鼠小肠推进运动有较好的促进作用。     

益智仁提取物对小鼠生精能力的影响实验研究

目的 探讨益智仁提取物对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用.方法 水提法获得益智仁提取物.50只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、益智仁提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组(0.2g/kg、0.4g/kg、0.8g/kg)共5组.除对照组外,其余各组每天注射环磷酰胺75 mg/kg,连续5d,制备生精障碍小鼠模型.末次给药后,益智仁提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予相应剂量灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d.末次灌胃后24h,取小鼠睾丸和附睾组织.检测各组小鼠精子密度、活率及精子畸形率,HE染色观察睾丸组织形态.结果 与模型组相比,益智仁提取物各剂量组均可提高精子密度、精子活率,降低精子畸形率,组织学观察,益智仁提取物各剂量组小鼠睾丸组织病理性损害均得到改善.结论 益智仁提取物对环磷酰胺所致小鼠生精障碍具有明显的治疗作用.     

古钩藤水提液对小鼠实验性高血糖影响的实验研究

目的探讨古钩藤水提液对小鼠实验性高血糖的影响。方法建立链脲佐菌素和四氧嘧啶诱导小鼠高血糖模型,按高、中、低剂量的古钩藤水提液灌胃给药,空白对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予盐酸二甲双胍、格列本脲,观察给药后小鼠血糖的变化。结果给药前模型对照组、格列本脲组、古钩藤高剂量组、中剂量组、低剂量组5组之间血糖值比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;给药后古钩藤高剂量组、中剂量组、低剂量组血糖值均明显低于链脲佐菌素模型对照组（P＜0．05）。给药前模型对照组、二甲双胍组,以及古钩藤高剂量组、中剂量组、低剂量组5组之间血糖值比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;给药后古钩藤高剂量组、中剂量组、低剂量组血糖值均明显低于四氧嘧啶模型对照组（P＜0．05）。结论古钩藤水提液对链脲佐菌素致高血糖小鼠和四氧嘧啶致高血糖小鼠都有显著降血糖作用。     

复方藤梨根制剂对CT26小鼠移植瘤的生长及瘤体内血管内皮生长因子表达的影响

目的通过建立Balb／c小鼠CT26人工种植模型,研究复方藤梨根制剂对肿瘤的抑制作用及对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法100只Balb／c小鼠随机分为5组,即空白对照组、荷瘤对照组、低剂量给药组、中剂量给药组及高剂量给药组,各20只,分别皮下接种造模,造模后第2天开始连续灌胃3周。给药组予低浓度0．5g／ml、中浓度1g／ml及高浓度2g／ml复方藤梨根制剂灌胃,空白对照组及荷瘤对照组每天以0．9％氯化钠注射液灌胃。所有小鼠第22天处死,观察各组的瘤质量、抑瘤率,免疫组化检测各组小鼠肿瘤VEGF的表达。结果中、高剂量给药组的瘤质量、抑瘤率与低剂量组和荷瘤组差异均有统计学意义（均P〈0．05）,中、高剂量给药组的VEGF的表达与荷瘤对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论复方藤梨根制剂能抑制肿瘤生长,下调了CT26瘤体中VEGF表达,具有抗肿瘤血管生成作用。     

乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受的影响和机制研究

目的:研究乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受的影响和机制.方法:小鼠随机分4组:生理盐水对照组、心得安对照组、乙酰唑胺高剂量组和乙酰唑胺低剂量组.高剂量组予乙酰唑胺1 g·kg-1灌胃、低剂量组予乙酰唑胺0.2 g·kg-1灌胃,阳性对照组给予盐酸普萘洛尔0.16 g·kg-1灌胃,生理盐水对照组用20 g·kg-1生理盐水灌胃,各组小鼠均每天灌胃一次,连续5 d,并于末次给药1 h后测定小鼠在室温空调25℃条件下的常压缺氧耐受能力;同时在小鼠死亡时尽快断头取血,以3 000 r/min连续离心5 min,按试剂盒说明书测定血清胆碱酯酶(T-ChE)活性和总抗氧化能力(T-AOC).结果:乙酰唑胺低剂量组和高剂量组小鼠耗氧率均较生理盐水对照组显著降低(均P<0.01),与心得安组比较差异亦有统计学意义(分别为P<0.01和P<0.05);乙酰唑胺高剂量组T-ChE活性和T-AOC均明显比生理盐水对照组高(均P<0.01),亦比心得安组显著增高(分别为P<0.01和P<0.05).结论:乙酰唑胺高、低剂量均能提高小鼠抗常压的缺氧耐受能力,可能与提高T-AOC和T-ChE活性有关.     

参蓝口服液治疗实验性血栓和血脂的药效评估

目的：研究参蓝口服液对大鼠血栓形成及高脂饮食引起的小鼠高血脂的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组及参蓝口服液高、低剂量组；空白对照组用去离子水灌胃，以临床使用剂量的阿司匹林灌胃作为阳性对照，参蓝口服液高、低剂量连续灌胃22天，观察每组大鼠实验性血栓形成情况及其对凝血功能的影响。用高脂饲料喂养的方法造成高脂血症小鼠模型，随机分为正常对照组、空白对照组、阿托伐他汀钙组及参蓝口服液高、低剂量组连续给药6周，观察参蓝口服液对模型小鼠血脂的影响。本实验中，参蓝口服液高低剂量分别为临床使用剂量的6倍和2倍。结果：抗血栓实验中，参蓝口服液高低剂量组、阳性对照组大鼠血管最大堵塞率和刺激后平均堵塞率与模型对照组相比显著降低（P<0.05或P<0.01），最大聚集率较模型对照组显著降低（P<0.05或P<0.01），同时并不影响正常的凝血功能。在治疗高脂血症实验中，检查了小鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）等高脂血症的重要检测指标，发现参蓝口服液高低剂量组小鼠TG从给药后第2周开始出现降低趋势；...     

补肾健脾方对卵巢早衰小鼠ER/c-Myc/TERT信号通路调控的影响

目的  观察补肾健脾方对卵巢早衰(POF)小鼠ER/c-Myc/TERT信号通路调控的影响。方法  将50只B6AF1小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、补肾健脾方高剂量组、补肾健脾方低剂量组。采用小鼠透明带3(ZP₃)诱导建立POF模型, 各组分别给予药物或生理盐水, 期间定时观察小鼠动情周期的变化。干预4周后, 取小鼠血清和卵巢组织。放射免疫分析法检测小鼠血清雌二醇(E₂)、促卵泡生成激素(FSH)的水平; HE染色法观察卵巢组织病理形态; 免疫荧光法检测卵巢透明带的变化; Western blot法检测雌激素受体(ER)、c-Myc和端粒酶逆转录酶(TERT)的表达。结果  与模型组相比, 补肾健脾方高、低剂量组均可显著升高小鼠血清E₂水平(P < 0.05), 降低FSH水平(P < 0.05, P < 0.01), 提高生长卵泡和成熟卵泡的数量, 降低卵巢透明带的荧光表达, 显著增加ER、c-Myc、TERT的表达(P < 0.05, P < 0.01)。结论  补肾健脾方通过提高E₂水平, 促进ER的激活, 刺激c-Myc的表达, 进而调节TERT的表达, 从而促进卵巢颗粒细胞的增殖发育以及卵母细胞的成熟, 是其发挥治疗POF作用的途径。      

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡凋亡相关蛋白的影响

目的研究补肾活血方对卵巢早衰(POF)小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法采用透明带3作抗原,对BALB/c雌性小鼠皮下多点注射,建立免疫性POF模型。用补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为阳性对照药,采用ELISA法测定外周血清抗透明带抗体(AzpAb)的含量,进行脏器指数及卵巢病理学观察,免疫组织化学SABC法检测卵泡凋亡调控基因(bcl-2/Bax)表达变化。结果与空白组比较,模型组AzpAb表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各剂量组、倍美力组表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组卵巢指数、胸腺指数均明显下降,脾脏指数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,高剂组和倍美力组卵巢指数(P<0.01)、胸腺指数(P<0.05)增加,脾脏指数降低(P<0.05);与空白组比较,模型组bcl-2蛋白表达明显下降、Bax蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,各剂量组、倍美力组bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论补肾活血方可能通过调节凋亡调控基因(bcl-2/Bax)的表达,使AzpAb表达明显下降,从而调节免疫反应,抑制抗体集聚,阻止卵泡的过度凋亡,改善卵巢的免疫功能,使有生机卵泡增加,淋巴细胞、浆细胞浸润减少,达到抑制自身免疫损伤、保护卵巢、改善卵巢功能的目的。     

槲皮素对小鼠移植宫颈癌的抑制作用

目的:探讨槲皮素对小鼠宫颈癌U14的抗癌作用及其可能机制.方法:建立615近交系小鼠U14移植瘤动物模型,并随机分成4组:对照组、低剂量干预组[1.5 g/(kg·d)]、中剂量干预组[3.0 g/(kg·d)]及高剂量干预组[6.0 g/(kg·d)],腹腔注射给药,连续用药20 d,于接种后26 d处死各组小鼠,检测各组小鼠的瘤体平均质量并计算抑瘤率,采用免疫组织化学半定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及核因子-κB(NF-κB)表达水平,用原位TdT检测法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡指数(AI).结果:高剂量干预组肿瘤的生长明显受到抑制,肿瘤体积和瘤质量均明显低于对照组(P＜0.01),其抑瘤率显著高于低、中剂量干预组(P＜0.01);高剂量干预组MVD及NF-κB表达水平明显降低,AI则明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),但低、中剂量槲皮素对MVD,NF-κB表达及AI无明显影响(P＞0.05).结论:槲皮素对小鼠宫颈癌的生长具有显著的抑制作用,其抗癌机制可能与抑制微血管生成和促进细胞凋亡有关.     

LAT1及CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对其细胞生物学行为的影响

目的观察L型氨基酸转运载体1(LAT1)与其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对细胞增殖与迁移能力的影响。方法将胃癌细胞SGC-7901分为1、10、100μmol/L BCH干预和空白对照共4组,RT-PCR、IF与Western blot检测胃癌细胞SGC-7901中LAT1与CD98hc mRNA、蛋白的表达。不同浓度的BCH作用于胃癌细胞SGC-7901 48 h后,新型四唑氮盐(MTS)比色法检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,Transwell细胞迁移小室检测各组细胞迁移能力的变化。结果 LAT1及其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中呈高表达。与空白对照组相比,随着BCH浓度的提高,胃癌细胞SGC-7901的增殖能力与迁移能力逐渐降低。细胞周期分析发现,BCH处理的胃癌细胞组S期细胞减少,而G0/G1期细胞增加(P<0.05)。结论 LAT1及其异二聚体CD98hc在SGC-7901细胞中有表达,LAT1可能促进SGC-7901细胞的增殖,加快细胞周期进程,增强SGC-7901细胞的迁移能力。     

抑制miR-31表达对人角质形成细胞增殖、凋亡的影响研究

目的探讨miR-31对人角质形成细胞系HaCaT细胞增殖和凋亡的影响以及可能机制。方法培养HaCaT细胞,利用瞬时转染的方法,对不同组细胞进行转染。反义寡核苷酸技术（ASO）组:转染微小RNA（miR）-31 ASO;对照ASO组:转染对照ASO;空白对照组:转染空白质粒。MTT法检测不同转染组细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI双染色检测不同转染组细胞凋亡情况,PI单染色法检测不同转染组细胞周期,Western blotting检测不同转染组细胞中Rho相关结构域BTB蛋白质1（RhoBTB1）蛋白表达。结果ASO组细胞中miR-31表达量明显低于对照ASO组和空白对照组（P < 0.01）;ASO组细胞在24、48、72、96 h时吸光度值均低于对照ASO组和空白对照组（P < 0.05~P < 0.01）,且3组细胞随着时间推移,吸光度值均较之前逐渐增加（P < 0.01）;ASO组细胞凋亡率、G₀/G₁期细胞比例、RhoBTB1蛋白表达量明显高于对照ASO组和空白对照组（P < 0.01）;而S期和G₂期细胞比例明显低于对照ASO组和空白对照组（P < 0.01）。结论miR-31可能参与了人角质形成细胞系HaCaT细胞增殖、凋亡过程,可能通过调控RhoBTB1蛋白表达而实现这一生物学过程。     

抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1表达对乳腺癌细胞增殖和周期的影响

  目的  检测硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在乳腺癌细胞中的表达,分析抑制SCD1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和周期的影响及机制。  方法  采用蛋白质印迹法检测乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231及正常人皮肤成纤维细胞株HSF中SCD1的表达。应用SCD1特异性抑制剂MF-438干预MCF-7细胞,采用MTS法测定细胞增殖的抑制率,计算IC₅₀值;采用PI染色流式细胞术分析细胞周期分布,蛋白质印迹法检测特异性周期蛋白Cyclin D1、Akt、pAkt、pAMPK、pACC蛋白的表达。  结果  乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞中SCD1的表达高于人皮肤成纤维细胞HSF细胞(P＜0.05)。MF-438在100 nmol/L~100 μmol/L浓度范围内,抑制低血清培养下的MCF-7细胞的增殖,并显示出显著的剂量依赖性,IC₅₀值为(3.9±0.45) μmol/L。5 μmol/L MF-438干预MCF-7细胞后,处于细胞周期中S期和G₂/M期的细胞比例减少(P＜0.01),G₀/G₁期细胞比例增加(P＜0.01),Cyclin D1的表达水平降低(P＜0.01);同时,pAkt及pAkt/Akt表达下降(P＜0.05),pAMPK及pACC表达水平升高(P＜0.05)。  结论  SCD1在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用,抑制SCD1活性能通过下调Akt通路、活化AMPK通路,阻滞乳腺癌细胞周期进展,抑制细胞增殖。     

MiR-183调控PDCD4表达对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用

目的 观察miR-183在体外通过靶向调控程序性细胞死亡因子4（PDCD4）对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用。方法 将不同浓度的miR-183模拟物（miR-183 mimics）和拮抗剂（miR-183 inhibitors）通过细胞转染技术转入SW1990胰腺癌细胞株中,筛选出合适浓度,进一步应用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot检测PDCD4基因和蛋白表达水平;MTT法检测miR-183 inhibitors对SW1990细胞生长的影响,流式细胞术和Hoechst染色检测SW1990细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测抗凋亡基因bcl-2蛋白的表达。结果 细胞转染50 nmol/L miR-183 mimic和150 nmol/L inhibitor后,miR-183基因的表达量与对照比较差异有统计学意义（P<0.05）。qPCR和Western blot发现miR-183 mimics能下调PDCD4的表达,而miR-183 inhibitors能上调PDCD4的表达,下调bcl-2（P <0.05）。MTT法显示miR-183 inhibitors能抑制细胞增殖,流式细胞术和Hoechst染色显示miR-183 inhibitors能促进胰腺癌细胞的凋亡及阻滞细胞周期于G₀/G₁期。结论 miR-183拮抗剂体外能抑制胰腺癌细胞增殖,促进凋亡和阻滞细胞周期,且可能通过靶向调节PDCD4基因发挥其调节作用。     

酪酪肽对胰腺癌Miapaca-2细胞凋亡的影响

目的 观察酪酪肽(PYY)对体外培养的胰腺癌Miapaca-2细胞凋亡的影响。方法 不同浓度(0.01、0.005、0.0025、0.00125 mmol/L) PYY分别作用于体外常规培养的Miapaca-2细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期;RT-PCR法检测Survivin mRNA,Western blotting法检测Survivin、Caspase-3蛋白的表达。结果 PYY处理48 h后细胞凋亡率明显升高,并呈浓度依赖性;G₀/G₁期细胞数明显增多,S、G₂/M期细胞数明显减少,G₁期前出现亚二倍体凋亡峰;PYY明显抑制Survivin蛋白和mRNA表达(P<0.01),上调Caspase-3蛋白表达(P<0.01)。结论 PYY能诱导胰腺癌Miapaca-2细胞凋亡,参与细胞周期调控,其机制可能与抑制Survivin蛋白和mRNA表达、上调Caspase-3蛋白表达有关。     

蛋白磷酸酶2A参与孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用

目的探讨蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)是否参与孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用,以进一步揭示孕激素作用的分子机制。方法分离培养原代小鼠子宫内膜上皮细胞,在细胞生长汇合时将其分为4组:以1μmol/L孕激素为对照组(P4组),其他3组分别给予1μmol/L孕激素和5nmol/L、10nmol/L、20nmol/L 3种不同剂量的PP2A抑制剂冈田酸(OA)作为实验组,分别为A、B和C组。各组细胞在上述实验因素作用24h后,采用流式细胞术检测细胞周期各时相分布的细胞百分数。结果与P4组相比,A组分布在细胞周期各时相的细胞百分数差异没有统计学意义;B组处于G1期和G2/M期的细胞百分数降低,而S期的细胞百分数增加;C组处于G1期和S期的细胞百分数增加,但G2/M期细胞百分数降低(P均<0.05)。结论适当剂量PP2A抑制剂OA可明显解除孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的抑制作用,使细胞周期进程加快,从而证实PP2A参与了孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用。     

补肾生血解毒方对免疫介导的再生障碍性贫血小鼠淋巴细胞分化及血液学参数的影响

目的探讨补肾生血解毒方对免疫介导的再生障碍性贫血(AA)小鼠淋巴细胞分化及血液学参数的影响。方法以~(60)Co-γ射线照射结合异源免疫细胞尾静脉注射致小鼠骨髓造血抑制模型,阳性对照药物免疫抑制剂环孢素A、中药补肾生血解毒方干预治疗,连续给药28 d。分别于第7、14、21、28天用血细胞计数仪检测外周血中血液学参数的变化;给药结束后用流式细胞仪检测小鼠外周血细胞中T细胞、B细胞、自然杀伤细胞(NK)比率的改变。结果与模型组相比,环孢素A组与补肾生血解毒方组在第21、28天,小鼠外周血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、白细胞(WBC)数量均升高(P0.05),差异有统计学意义。与模型组相比,补肾生血解毒方组大鼠外周血中CD3~+CD4~+细胞比率增多(P0.01),CD3~-CD19~+细胞和CD3~-NK1.1~+细胞比率降低(P0.01),差异有统计学意义。结论补肾生血解毒方能够通过调控AA小鼠淋巴细胞分化修复骨髓造血功能,达到治疗AA的目的。