慢性肺源性心脏病的治疗

慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病.     

慢性肺源性心脏病76例分析

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease,CPHD）是由于肺、胸廓或肺动脉的病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,合并心室扩张和／或肥厚,发生心力衰竭的心脏病。CPHD是我国呼吸系统的一种常见病。患病率约为4．42‰,大约有80％～90％的CPHD是由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起。我院2007年1月2008年5月共收治76例CPHD患者。现报告如下。     

慢性肺源性心脏病的诊疗

慢性肺源性心脏病(chronic cot pulmonale)是指因呼吸系统在解剖或功能上的慢性病变所导致的肺循环阻力增加,肺动脉高压、右心室负荷增加,引起右室肥厚和扩大,最后引起右心功能不全的心脏疾病.     

慢性肺源性心脏病合并肺血栓栓塞症临床分析

目的探讨由慢性阻塞性肺疾病(COPD)导致的慢性肺源性心脏病(CPHD)合并肺血栓栓塞症(PTE)患者的临床特点。方法选择住院治疗的CPHD合并PTE患者28例(CPHD PTE组),并选择同期住院治疗的CPHD患者30例(CPHD组),比较两组患者的临床症状及体征、血浆D-二聚体(D-dimer)水平、氧分压(PaO2)及肺动脉收缩压(SPAP)。结果CPHD PTE组患者的咳嗽、咳痰、呼吸困难、肺部干湿啰性音等临床症状和体征发生率与单纯CPHD患者比较,差别无统计学意义(P>0.05);但两组患者顽固性右心衰及双下肢不对称水肿发生率间差别有统计学意义(P<0.05)。单纯CPHD组患者经常规治疗后SPAP、血浆D-dimer水平、PaO2与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CPHD PTE组患者经常规治疗后SPAP、血浆D-dimer水平、PaO2与治疗前比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05),两组患者常规治疗后SPAP、血浆D-dimer水平、PaO2比较差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论对于CPHD患者无法用原发病解释的顽固性右心衰、低氧血症、血浆D-dimer及SPAP的升高,尤其是出现双下肢不对称水肿等临床表现,应高度警惕合并PTE的可能性。     

贝那普利与缬沙坦治疗重度COPD合并慢性肺源性心脏病效果比较

目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)代表药贝那普利与血管紧张素受体阻滞剂代表药缬沙坦治疗重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病的临床疗效。方法重度COPD合并肺心病患者112例随机分为贝那普利组、缬沙坦组各56例。全部患者均给予抗感染、平喘、氧疗、利尿(螺内酯)、强心等治疗,贝那普利组患者加用贝那普利片2.5⁵.0mg,1次//d;缬沙坦组加用缬沙坦片205.0mg,1次//d;缬沙坦组加用缬沙坦片20⁴0 mg,1次/d。疗程均为4周。观察2组患者的临床疗效,治疗前后患者的肺功能、CAT评分、血压、心率及不良反应。结果治疗后贝那普利组总有效率(92.9%)高于缬沙坦组(71.4%)(P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后与治疗前FEV_1%、FEV_1/FVC均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);但2组患者FVC%比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,2组治疗后CAT评分均降低,且贝那普利组较缬沙坦组降低更明显(P<0.05);与贝那普利组比较,治疗后缬沙坦组患者血压偏低、心率偏快(P均<0.05);贝那普利组咳嗽(6例,10.7%)多于缬沙坦组(2例,3.6%),低血压((4例,7.1%)少于缬沙坦组(10例,17.9%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论重度COPD合并肺心病患者使用贝那普利治疗可获得较好的效果,值得临床推广。     

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑研究进展

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展.方法:总结、归纳、分析近年来的相关文献资料.结果:目前研究显示慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑、肺动脉高压是发展至肺心病的关键环节,内皮素-1(ET-1)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、人结缔组织生长因子(bFGF)、碱性成纤维细胞(CTGF)等多种细胞因子参与并影响血管重塑的发生.结论:认识COPD血管重塑相关细胞因子的表达变化,对COPD病情发展机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.     

慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭的护理

慢性肺源性心脏病是指肺组织、肺血管的慢性肺部疾患或胸廓畸形致使肺循环阻力增加 ,肺动脉高压 ,从而导致右心室肥大 ,最终发展成右心衰竭 ,其中以慢性支气管炎引起的阻塞性肺气肿所致者占90 %以上。由于老年人免疫功能低下 ,病情严重 ,住院时间长 ,并发症多 ,病死率高。但如能及时控制感染 ,纠正心肺功能并配合准确有效的护理措施 ,对于避免病情加重 ,降低死亡率有着重要意义。我科1997～ 1999年共收治肺心病合并呼吸衰竭患者 2 8例 ,好转出院 2 0例 ,自动出院 5例 ,死亡 3例。现将护理体会介绍如下。护理体会　　 1.保持呼吸道通畅　保持…     

COPD合并慢性肺源性心脏病患者临床特点及MSCT影像诊断价值

目的 探讨阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病患者临床特点及多层螺旋CT(MSCT)影像诊断价值。方法 选取本院2018年12月至2019年12月150例COPD患者,其中单纯COPD患者91例,COPD合并肺心病患者59例,另选取同期本院无心肺疾病史的健康体检者30例作为正常对照组,所有纳入对象均通过MSCT检查,分析COPD合并肺心病患者临床特点,记录右心室功能参数,分析各参数疾病诊断价值。结果 COPD合并肺心病患者胸痛、双下肢浮肿症状比例高于单纯COPD患者,肢体导联低电压、电轴顺钟向转位、右心室肥大、房性早搏心电图表现比例高于单纯COPD患者(P<0.05);COPD合并肺心病患者舒张末容积(EDV)、每搏输出量(SV)、射血分数(EF)水平低于单纯COPD患者,单纯COPD患者低于健康对照患者(P<0.05);三组收缩末容积(ESV)水平比较(P>0.05);EDV、SV及EF联合检测鉴别单纯COPD与无COPD ROC曲线下面积为0.887高于单独检测0.807、0.789、0.778,鉴别单纯COPD与COPD合并肺心病ROC曲线下面积为0.912高于单...     

慢性肺源性心脏病合并冠心病的临床探析

目的：探讨慢性肺源性心脏病合并冠心病的临床特点。方法：选取我院收治的75例慢性肺源性心脏病合并冠心病患者为观察组,另将同期收治的单一性慢性肺源性心脏病患者75例为对照组,对2组资料进行回顾性分析探讨。结果：观察组患者在心绞痛、心悸、心肌梗死、心界向左扩大、呼吸困难,缺血性ST-T改变、束支传导阻滞等临床表现和心电图结果方面,均比对照组患者明显增高,2组比较,差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：对该病进行及时有效的诊治十分关健。     

慢性肺源性心脏病合并冠心病的临床分析

目的：本研究主要是对慢性肺源性心脏病合并冠心病的临床特点进行分析和探讨。方法选取慢性肺源性心脏病患者100例,随机分为2组（n=50）。观察组是慢性肺源性心脏病合并冠心病患者,对照组是单一性慢性肺源性心脏病患者,比较2组患者的临床表现及心电图等情况。结果观察组患者有心绞痛、心梗、呼吸比较困难,且发生率比对照组发病率高,差异有统计学意义（P＜O．05）;观察组患者电轴左偏、陈旧性心肌梗死、束支传导阻滞的发生率比对照组发病率高,差异有统计学意义（P＜O.05）。结论临床工作中,应对慢性肺源性心脏病合并冠心病高度重视,如果发现身体不适要到医院诊断并及时的治疗。     

慢性肺源性心脏病护理

目的 分析慢性肺源性心脏病病人的护理问题,探讨其对策.方法 回顾性分析44例慢性肺源性心脏病病人的临床资料.结果 慢性肺源性心脏病病人普遍存在心理的、呼吸道、感染、饮食等方面的问题;本组病人死亡2例,余均病情稳定出院.结论 慢性肺源性心脏病病人在进行药物治疗的同时,应配合相应的健康宣教.     

慢性肺源性心脏病合并心肌梗死24例分析

目的 分析慢性肺源性心脏病合并心肌梗死及其并发症的临床特点方法对我院5年间24例慢性肺源性心脏病合并心肌梗死患者进行回顾性分析,按1980年全国第3次肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准及1979年世界卫生组织制定的心肌梗死诊断标准,结合病史、症状、体征、心电图和心肌酶的动态改变,X线胸片和超声心动图等检查确诊结果 24例慢性肺源性心脏病合并心肌梗死患者中,以老年男性病例多见,心肌梗死症状不典型,陈旧性心肌梗死和急性心肌梗死发病率各占50%,其中前壁心肌梗死占多数,为45.83%,陈旧性前壁心肌梗死及急性前壁心肌梗死分别占25%和20.83%,并发症中心功能不全及心律失常多见,Ⅱ级以上心功能不全占87.50%,心律失常中以房性早搏多见,占41.67%,病因与长期缺氧、血液粘稠度改变、电解质紊乱、年龄、合并多个心肌梗死危险因素有关.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病与血浆同型半胱氨酸的相关性

目的：通过监测不同病期患者血浆中同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）水平的变化,探讨其在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）病情监测、预后评价、预防的临床意义。方法：2006年1月至2009年12月,以本院住院的COPD急性发作期患者103例作为急性发作期组,72例COPDI临床缓解期患者为缓解期组,68例健康体检者作为对照组采用酶联免疫吸附法检测3组受检者血浆中HCY的水平变化,同时检测受检者的动脉血气、吸烟指数、体质量指数、肺功能、心脏彩色多普勒等,并对结果进行分析比较。结果：COPD急性发作期和临床缓解期HCY含量显著高于正常对照组[（37．43±25．69）μmol／L．（24．56±8．98）μmol／L,（11．28±1．95）μmol／LP〈0．01]。COPD急性发作期HCY含量显著高于临床缓解期（P〈0．01）,合并肺心病的COPD急性发作期患者HCY含量显著高于未合并肺心病患者（P〈0．01）。结论：COPD患者存在高同型半胱氨酸血症,血浆HCY参与了COPD的病理生理过程,通过监测HCY,可以反映COPD的病情变化,对预测COPD的高危状态有一定的参考价值。     

慢性肺源性心脏病合并急性心肌梗塞临床特点分析

回顾性分析我院自1990年1月～1994年12月收治的慢性肺源性心脏病合并急性心肌梗塞17例，发现临床症状多样，其中以气促突然加重多见，典型心前区绞痛较少，临床误诊或漏诊率高，死亡率高。     

慢性肺源性心脏病合并心肌梗死24例分析

目的 分析慢性肺源性心脏病合并心肌梗死及其并发症的临床特点方法对我院5年间24例慢性肺源性心脏病合并心肌梗死患者进行回顾性分析,按1980年全国第3次肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准及1979年世界卫生组织制定的心肌梗死诊断标准,结合病史、症状、体征、心电图和心肌酶的动态改变,X线胸片和超声心动图等检查确诊结果 24例慢性肺源性心脏病合并心肌梗死患者中,以老年男性病例多见,心肌梗死症状不典型,陈旧性心肌梗死和急性心肌梗死发病率各占50%,其中前壁心肌梗死占多数,为45.83%,陈旧性前壁心肌梗死及急性前壁心肌梗死分别占25%和20.83%,并发症中心功能不全及心律失常多见,Ⅱ级以上心功能不全占87.50%,心律失常中以房性早搏多见,占41.67%,病因与长期缺氧、血液粘稠度改变、电解质紊乱、年龄、合并多个心肌梗死危险因素有关.     

慢性肺源性心脏病的护理

肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病,系指由支气管-肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压等多种因素的心脏病. (1)控制性吸氧的护理肺心病病人吸氧原则为持续低流量控制吸氧.吸氧浓度要求从24%～28%、流量为1～2L/m i n开始.吸氧的目的在于提高P a O2,一般要求吸氧后的P a O2上升至8kPa(60mmHg)以上为宜,以达到纠正缺氧,又不因吸氧而引起C O2潴留的目的.     

慢性肺源性心脏病的诊断

目的讨论慢性肺源性心脏病的诊断.方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并鉴别.结论根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”,患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,并引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及静脉高压等.     

慢性肺源性心脏病的护理

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致循环阻力增加、肺动脉高压;右心室肥厚、扩张、右心功能衰竭的心脏疾病.     

慢性肺源性心脏病的辨证论治

目的 探讨慢性肺源性心脏病的辨证论治的方法.方法 研究近年来中医药对慢性肺源性心脏病急性发作期的病因病机、辨证论治.结论 中医治疗慢性肺源性心脏病的效果良好.     

慢性肺源性心脏病89例死因分析

收集1999年1月～20013年12月在我院住院死亡的89例慢性肺源性心脏病(以下简称肺心病)患者的死亡记录，总结报告如下。