HBV、HCV双重感染与原发性肝癌

<正>世界卫生组织肝癌预防会议指出,乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)与肝癌有密切的、特定的因果关系,两者相关率高达80％,因此认为HBV仅次于烟草是第二种已知的人类致癌物。随着HBV感染率的下降,丙型肝炎病毒(HCV)在慢性肝病及原发性肝癌中的伴随率逐渐升高。现就HBV、HCV双重感染致肝癌的相关性研究进展分述如下:     

HBV、HCV在原发性肝癌与其他恶性肿瘤患者感染情况分析

目的研究原发性肝癌与其他恶性肿瘤患者HBV、HCV感染率方法分析我院收治的200例原发性肝癌患者，同期收治的200例其他恶性肿瘤患者HBV、HCV感染情况分析．结果两组资料的HBV感染率分别为85％、22％，原发性肝癌组与其他恶性肿瘤组有显著性差异；HBV／HCV混合感染率分别为6．25％、2．12％，原发性肝癌明显高于其他恶性肿瘤；单纯HCV感染两者无明显差异。结论原发性肝癌患者的HBV感染率明显高于其他恶性肿瘤患者；HBV／HCV混合感染率也高于其他恶性肿瘤患者；单纯HCV感染率与恶性肿瘤患者无显著差异．     

HCV、HBV感染与原发性肝癌的临床关系探讨

目的探讨HCV、HBV感染与原发性肝癌的临床关系。方法回顾性分析2010年6月至2012年12月期间84例原发肝癌患者肝炎病毒标志检测的临床资料。选取同期收治的60例其他恶性肿瘤患者作为对照组。结果原发性肝癌组HBV感染率为84．52％,对照组为38．33％,差异有统计学意义（P〈0．01）。HBeAb（＋）、HBcAb（＋）、HBsAg（＋）感染模式最多,达50．00％;HBV—DNA阳性率64．29％。原发性肝癌组HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性率均高于对照组（P均〈0．01）。原发性肝癌组HCV感染率4．76％。结论HCV、HBV感染是发生原发肝癌的致病危险因素之一,临床上应定期对HCV、HBV感染患者行血清AFP、B超等检查,以便早发现、早治疗。     

抑癌基因PTEN及其与肝癌相关性研究进展

肿瘤的发生是一种受多因素影响的多阶段发展过程，癌基因的激活与抑癌基因的失活与异常被认为是其中重要的事件。PTEN为近年来发现的一种抑癌基因。抑癌基因是正常的细胞基因，它们具有维持细胞正常生长、诱导细胞程序化死亡等功能。这些基因的突变，可导致细胞的增殖分化失控，增加细胞癌变的可能性。已有实验证实抑癌基因PTEN的突变失活与多种肿瘤的发生发展密切相关。抑癌基因PTEN在调节细胞的增生和死亡、     

抑癌基因RASSF1A在肝癌中表达的研究

目的研究抑癌基因RASSF1A在肝癌组织以及肝癌细胞株中的表达情况及其与临床相关因素间的关系。方法收集24例手术切除的肝癌及其癌旁组织以及4株肝癌细咆株（SMMC7721、HepG2、BEL7402和BEL7703（由国家人类基因组南方中心提供）。用RT-PCR和Northern Blot的方法来分析基因RASSF1A在肝癌组织和肝癌细胞株中的表达情况。结果67％的原发性肝癌组织中未检测到RASSF1A的mRNA，而相应的癌旁组织中仅33％的样本未表达RASSF1A；75％（3／4）肝癌细胞株也未表达RASSF1A。结论RASSF1A在肝癌中是一潜在的抑癌基因．RASSF1A基因的失表达在原发性肝癌的发生发展中起重要作用，检测RASSF1A的表达情况可用于对肝癌的早期发现和早期诊断，结合临床相关因素对肝癌预后评估也有帮助。     

抑癌基因、癌基因在卵巢癌的表达及其预后

目的研究抑癌基因、癌基因在卵巢癌、交界性癌的表达及其与预后的关系.方法应用免疫组织化学ABC和S-P法测定卵巢癌、交界性癌和卵巢良性肿瘤中P53、CerbB-2、EGF、EGF-R基因表达.结果卵巢浆液性囊腺癌P53、CerbB-2、EGF、EGF-R基因表达分别为77.4%、80.6%、74.2%、90.3%;卵巢粘液性囊腺癌基因表达分别为77.8%、77.8%、55.6%、44.4%;交界性癌分别为71.4%、85.7%、57.1%、92.9%.CerbB-2基因表达在临床分期晚期表达高,差异有统计学意义(P＜0.05).另外,本研究分析了抑癌基因和癌基因的表达与卵巢癌生存期和预后的关系,结果表明P53、EGF、EGF-R在卵巢癌的阳性表达与其生存期有相关性(P＜0.05〉.应用多因素COX回归分析结果表明,去除其他影响因素之后,临床分期和P53基因为影响卵巢癌预后的主要因素,临床分期晚和P53基因表达低的卵巢癌患者预后差.结论不同卵巢癌病理类型的基因表达不同,临床分期和P53基因为影响卵巢癌预后的主要因素.     

超声剪切波速度与原发性肝癌病灶中癌基因、抑癌基因表达及血管新生因子含量的关系

目的:探讨超声剪切波速度(SWV)与原发性肝癌病灶中癌基因、抑癌基因表达及血管新生因子含量的关系。方法:收集在本院接受手术治疗的原发性肝癌患者100例作为观察组,另取同期在本院进行体检的健康人50例作为正常对照组。术前测定两组研究对象的超声SWV水平,并进一步将观察组分为高SWV组、低SWV组各50例。留取术中肿瘤组织标本,采用荧光定量PCR法测定其中癌基因、抑癌基因mRNA的表达量。采用酶联免疫吸附法测定观察组术前血清中血管新生因子的含量。结果:观察组的肝脏超声SWV水平显著高于正常对照组(P<0.05);高SWV组肿瘤组织中原癌基因CK、Ki67、Gly-3、Survivin、Pokemon mRNA的表达量高于低SWV组,抑癌基因Tg737、p16、p27、PTEN、runx3mRNA的表达量低于低SWV组;血清中血管新生因子VEGF、MMP-9、IGF-1R的含量高于低SWV组(P<0.05)。结论:原发性肝癌患者肝脏超声SWV水平增高,且SWV水平与患者癌基因、抑癌基因表达及血管新生因子含量直接相关。     

临沂市肝癌患者HBV,HCV双重感染的研究

本文报道了临沂市４５例肝癌患者ＨＢＶ、ＨＣＶ双重感染的研究。３７／４５例ＨＢｓＡｇ阳性；８／４５例ＨＢｓＡｇ阴性；４５例抗ＨＢｃ阳性；１８／４５例ＨＢｃ－ＤＮＡ阳性，１０／４５抗－ＨＣＶ阳性；其中２例ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性，ＨＣＶ基因型检测结果表明：２例ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性肝癌均为ＨＣＶⅡ型感染。本文研究表明：本市ＰＨＣ患者是以ＨＢＶ感染为主，其次为ＨＢＶ、ＨＣＶ双重感染。     

抑癌基因WAF1在喉癌组织中的表达及意义

目的 :探讨喉癌组织中抑癌基因 (WAF1 )的表达及其意义。方法 :采用 Western印迹杂交法。结果 :正常喉粘膜组织中有不同程度的 WAF1基因蛋白 p2 1的表达。 64例中有 47例 Western印迹杂交出条带 ,阳性表达率为 73.4%。喉癌组织中 p2 1也有表达 ,64例中有 33例 ,表达率为51 .5%。喉癌 p2 1阳性表达的 33例患者中 1 4例 p53表达阴性 ,但 p2 1无表达的 31例患者中仍有1 3例患者 p53表达阳性 ,且表达量较多。p2 1的表达与喉癌病理分级无关。结论 :p2 1蛋白在喉癌中的表达率低 ,p2 1蛋白表达障碍可能是喉癌发生、发展的重要机理。 p2 1蛋白表达不完全受 p53蛋白的诱导。     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。     

人原发性肝癌组织内抑癌基因PTEN的突变检测

目的 检测人原发性肝细胞性肝癌(HCC)组织中抑癌基因PTEN的突变。方法 采用PCR—SSCP技术和DNA测序技术检测60例HCC组织中PTEN的突变。结果 在60例配对HCC标本中，发现了共6个突变位点的存在。其中，出现在外显子内的突变有1个，即在31B号标本第4外显子中5’—侧翼下游13bP处检测到C→T的突变(89031C→T)，该突变导致了PTEN蛋白第84伉氨基酸由精氨酸变为赖氨酸。另外5个突变均位于内含子中，包括在34B号标本的第4外显子3’-侧翼下游106bP处的5碱基(AATAG)缺失突变、在9B号标本的第4外显子3’—侧翼下游67bP处检测到的一个G→T点突变(89125G→T)、在33B号标本的第6外显子3’—侧翼下游58bP处检测到的一个T→A点突变(110285T→A)、在44B号标本的第8外显子5’—侧翼上游29bP处检测到的一个C—T点突变(118833C→T)、在22B号标本的第8外显子5’—侧翼上游82bP处检测到一个A→C点突变(118780A→C)。在我们选择的SK—HEP—1、HePG2、Huh—7、ChangliVer和WRL68肝脏细胞中未检测到PTEN基因的突变。结论 肝癌组织中PTEN突变可能参与了原发性肝癌的形成。     

原发性肝癌信号转导途径相关抑癌基因

原发性肝癌(HCC)的发生发展是多基因参与、多基因相互作用的结果。抑癌基因通过信号途径发挥作用,其中包括:p53、Wnt、mTOR、RAS、Hedgehog等途径。30%～60%的肝癌中发现有p53突变,p53与p21、p27、p16等抑癌基因相互交叉,共同发挥抑癌作用。Wnt途径中,APC、Axin1及E-cadherin的编码基因在HCC中分别因高甲基化、突变、启动子超甲基化而失活。多数肝癌中都发现有mTOR的过度表达,mTOR途径受几个抑癌基因产物调控。RASSF1基因转录产物RASFF1A能与癌蛋白Ras相结合而影响细胞凋亡。     

抑癌基因WAF1在喉癌组织中的表达及意义

目的：探讨喉癌组织中抑癌基因（ＷＡＦ１）的表达及其意义。方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交法。结果：正常喉粘膜组织中有不同程度的ＷＡＦ１基因蛋白ｐ２１的表达。６４例中有４７例Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交出条带,阳性表达率为７３．４％。喉癌组织中ｐ２１也有表达,６４例中有３３例,表达率为５１．５％。喉癌ｐ２１阳性表达的３３例患者中１４例ｐ５３表达阴性,但ｐ２１无表达的３１例患者中仍有１３例患者ｐ５３表达阳性     

HBV感染与抑癌基因启动子甲基化的研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染引起多种抑癌基因启动子甲基化已有广泛的研究和报道,本文从体内和体外研究总结了目前与HBV感染相关的抑癌基因甲基化研究现状及HBV引起抑癌基因甲基化的最新机制,为未来研究提供思路。     

HCC与HBV、HCV感染的调查与临床分析

原发性肝癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一，其与乙型肝炎病毒（HBV）的相关性较高，可达80％，HBV是人类已知的致癌因素之一。我们在临床中亦发现丙型肝炎病毒（HCV）在慢性肝病及HCC中伴随发病呈逐渐上升的趋势，且出现HBV、HCV双重感染的现象。本文对30例HCC与HBV、HCV感染的状况进行了临床调查分析，现报告如下。     

抑癌基因p16在卵巢肿瘤中的表达

目的探讨卵巢癌中抑癌基因p16的表达情况及其与卵巢癌分级分期转移预后的关系.方法用免疫组化ABC法检测30例正常卵巢(NO)、32例卵巢良性肿瘤(BOT)、8例交界性卵巢肿瘤(BLT)和103例卵巢癌(OC)组织中的抑癌基因p16蛋白表达情况.分析p16蛋白表达与卵巢癌分级分期、转移预后的关系.结果①p16蛋白表达在恶性、交界性、良性肿瘤组及止常卵巢中的表达率分别为58.3%、81.3%和26.7%.肿瘤组明显高于正常对照组(P<0.05)、恶性组明显低于良性组(P<O.05)又明显高于正常组(p<0.01).交界性组也明显低于良性组(p<0.01).②p16蛋白表达与卵巢癌的组织学类型、残余灶大小、淋巴结转移及治疗情况无明显关系.③分化较差、期别较晚及预后不佳的卵巢癌患者的p16蛋白表达均明显降低.结论p16基因在卵巢肿瘤的发生发展中起重要的作用.并影响卵巢癌的分化程度、病程进展及临床预后.     

抑癌基因P53在肺癌中表达的意义

应用免疫组织化学技术－ＳＰ法，检测１０６例原发性肺癌组织和３７例癌旁组织中Ｐ５３蛋白的表达，肺癌组织Ｐ５３蛋白阳性表达率为５２．８％，其中鳞癌，腺癌和小细胞癌Ｐ５３阳性率分别为５２．８％，４７．１％和６３．２％，而癌旁组织未见Ｐ５３蛋白表达，Ｐ５３表达与组织学分型，病理分及临床ＰＴＮＭ分期无关。