α-促黑素细胞激素对瘢痕疙瘩成纤维细胞分泌转化生长因子-β1的影响

目的：研究α-促黑素细胞激素(α-MSH)对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞分泌转化生长因子-β1(TGF—β1)的影响，为研究瘢痕疙瘩的病因提供新的依据。方法：取人的瘢痕疙瘩组织，利用组织块培养法进行成纤维细胞原代培养，DMEM培养液传代、扩增培养，加入10^-6mmol／L浓度的α-MSH，应用ELISA方法检测其水平，分析α-MSH对人瘢痕疙瘩成纤维细胞分泌TGF-β1的影响。结果：10^-6mmol／L浓度的α-MSH可明显促进瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的分泌。结论：一定剂量的α-MSH对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的分泌具有促进作用。     

转化生长因子β1对肌成纤维细胞膜型基质金属蛋白酶1的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对鼠肌成纤维细胞(C2C12细胞)分泌膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)的影响,探讨其内在机制.方法 用不同浓度的TGF-β1(0、1、5、10 ng/mL)干预C2C 12细胞5h,200 pmol/L siRNA-smad3转染C2C12细胞24 h,用Western blot和Northern blot方法测定MT1-MMP及其mRNA表达.结果 0、1、5、10 ng/mL TGF-β1干预C2C12细胞5 h,Western blot半定量检测MT1-MMP的结果分别为2.86±0.28、2.05±0.31、1.60±0.21、1.02±0.24,F=224.9,P<0.01;Northern blot定性结果显示,mRNA条带显示逐渐变弱.5 ng/mL TGF-β1干预C2C12细胞4、12、24 h,Western blot半定量检测结果分别为1.02±0.29、0.80±0.21、0.4±0.12,各时间点值比较,均P<0.05.Northern blot定性结果显示,mRNA条带显示随时间延长而逐渐变弱.200 pmol/L siRNA-smad3转染C2C12细胞24 h,再用5 ng/mL TGF-β1干预C2C12细胞5 h,半定量Western blot检测结果显示:内对照组0.82±0.12(siRNA-control+5 ng/mL TGF.131)、空白对照组1.61±O.21(siRNA-control)、实验组1.84±0.23(siRNA-Smad3+5 ng/mL TGF-β1),内对照组和实验组比较差异有统计学意义(P<0.05);Northern blot定性结果显示:MT1-MMP mRNA表达在实验组和空白对照组较强,而内对照组较弱.结论 TGF-β1抑制鼠C2C12细胞分泌MT1-MMP,呈剂量和时间依赖性:siRNA阻断Smad3表达可消除TGF-β1对MT1-MMP的抑制作用.     

基质金属蛋白酶促进瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移及其意义

目的 通过研究瘢痕疙瘩中基质金属蛋白酶(MMPs)与成纤维细胞迁移的关系,探索从抑制成纤维细胞迁移角度治疗瘢痕疙瘩的新方案.方法 切取21例已确诊的瘢痕疙瘩组织为实验组,同例标本附带的正常皮肤组织为对照组,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法,定量检测成纤维细胞上清中Ⅰ型前胶原肽(PINP),基质金属蛋白酶-1、-2(MMP-1,MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的含量;向实验组或对照组上清中分别添加MMPs抑制剂(GM 6001),利用Transwell细胞小室实验对成纤维细胞的迁移情况进行评估.结果 与正常皮肤成纤维细胞相比,瘢痕疙瘩组织MMP-1、MMP-2、TIMP-1和PINP表达均较高,有显著差异(P＜0.01);瘢痕疙瘩成纤维细胞迁徙活动与正常皮肤成纤维细胞相比,有显著差异(P＜0.01),而这些成纤维细胞的迁徙活动可被广谱MMPs抑制剂(GM 6001)所抑制,有显著差异(P＜0.01).结论 瘢痕疙瘩成纤维细胞高表达基质金属蛋白酶,产生的的基质金属蛋白酶增加了瘢痕疙瘩成纤维细胞的迁徙活动.     

转化生长因子β1噬菌体模拟肽抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究

目的 从噬菌体随机12肽库中筛选获得转化生长因子(TGF)β1噬菌体模拟肽,评估其抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用.方法 以人TGF-β1单克隆抗体为靶,生物淘选噬菌体模拟肽.噻唑蓝(MTT)比色法定量测定活细胞的数量.Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测对成纤维细胞的凋亡作用.免疫荧光测定检测模拟肽与成纤维细胞的亲和力.实时定量PCR分析方法检测成纤维细胞核因子κB(NF-κB),结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平.结果 共获得10种噬菌体模拟肽,具有与TGF-β1、TGF-β2、TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)、TGF-β诱导因子、NF-κB或细胞分裂原素活化蛋白激酶(MAPK)相似的序列.MTT比色测定结果显示4种(第7～10组)噬菌体模拟肽组能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖(P＜0.05).免疫荧光测定显示是噬菌体上的模拟肽,而不是噬菌体本身,能够与瘢痕疙瘩成纤维细胞相结合;凋亡实验显示这4种噬菌体模拟肽能够轻度促使瘢痕疙瘩成纤维细胞发生轻度的晚期凋亡;实时定量PCR的结果显示这4种噬菌体模拟肽NF-κB的表达降低,表达量分别是阴性对照组的0.28、0.26、0.46、0.30倍,4种噬菌体模拟肽CTGF的表达降低,表达量分别是阴性对照组的0.26、0.60、0.34、0.17倍.结论 噬菌体模拟肽可能是通过调节NF-κB及CTGF的表达,调节瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖.     

基质金属蛋白酶-9与转化生长因子-β1在胎膜早破患者胎盘胎膜中的表达

目的有研究提示基质金属蛋白酶（martix metalloproteinase,MMP）及其抑制物金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP）、转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1在细胞外基质（extracellular matrix,ECM）降解过程中起着重要的作用,但MMP、TIMP和TGF-β1在胎膜早破（premature rupture of membrane,PROM）中的作用机制尚不明了。文中的研究目的为探讨PROM患者胎盘胎膜组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1表达变化及意义。方法采用免疫组织化学SP法和Western blot印迹杂交法分别检测足月未临产择期剖宫、足月自然临产阴道分娩和足月PROM各28例孕妇分娩后的胎盘胎膜组织中MMP-9,TIMP-1和TGF-β1表达变化。结果免疫组化结果显示：①未临产组胎膜组织中MMP-9表达强度最低（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最高（P〈0.05）,胎盘中MMP-9表达趋势亦同;②TIMP-1和TGF-β1表达趋势与MMP-9相反,未临产组胎膜组织中TIMP-1和TGF-β1表达强度最高（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最低（P〈0.05）,胎盘中TIMP-1和TGF-β1亦然。Western blot结果显示：①未临产组胎膜组织中MMP-9表达量最低（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最高（P〈0.05）,胎盘中MMP-9表达趋势亦同;②未临产组胎膜组织中TIMP-1和TGF-β1表达量最高（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最低（P〈0.05）,胎盘中TIMP-1和TGF-β1亦然。胎盘和胎膜上TGF-β1表达水平与TIMP-1表达呈正相关,与MMP-9表达呈负相关。结论胎盘胎膜上TGF-β1表达降低,可通过调节MMP-9和TIMP-1的表达引起MMP-9/TIMP-1之间的比例失衡,使胶原降解加速,胎膜强度与韧性下降,从而导致PROM的发生。     

转化生长因子-β1对瘢痕成纤维细胞的调节及意义

目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对瘢痕成纤维细胞中纤维粘连蛋白(FN)和肌动蛋白(α—actin)表达的诱导作用，探讨TGF-β1与瘢痕挛缩的关系。方法 采用细胞培养、免疫组化、图像分析技术，观察在不同含量TGF-β1的作用下，瘢痕成纤维细胞FN和α—actin的表达情况。结果 不同含量的TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达FN和α—actin的作用不同，分别以25～100μg／L和10～50μg／L为有效；与正常瘢痕组织相比，增生性瘢痕的成纤维细胞在表达FN和α—actin方面，对TGF-β1的反应更为敏感，差异均有显著性意义(P＜0．01)。结论 TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞FN和α—actin的表达增加可能与瘢痕挛缩有关。     

RNA干扰对人瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1刺激结缔组织生长因子表达的影响

目的 体外构建结缔组织生长因子(CTGF)序列特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)表达载体,研究其对人瘢痕疙瘩成纤维细胞CTGF表达基因和蛋白的影响. 方法 体外构建CTGF序列特异性siRNA质粒表达载体,Dosper脂质体转染人瘢痕疙瘩成纤维细胞后.用10 ng/ml剂量的转化生长因子(TGF-β1)刺激细胞,采用RQ-PCR和Western blot观察CTGF mRNA和蛋白水平的变化.结果经TGF-β1刺激后,重组质粒组CTGF mRNA仅为止常表达的56.6%(P<0.05),CTGF蛋白仅为正常表达的基线水平(P<0.05). 结论 siRNA质粒表达载体可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞CTGF基因表达和蛋白分泌,即使在TGF-β1刺激条件下,其分泌功能仍明显受抑.     

血清基质金属蛋白酶-2及转化生长因子β1与糖尿病肾病的关系

目的 观察2型糖尿病患者（T2DM）血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、转化生长因子β（TGF-β1）和Ⅳ型肢原（CⅣ）与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系，探讨其在糖尿病肾病（DN）进展中的作用。方法 根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）将57例T2DM患者分为3组：A组（正常白蛋白尿组），B组（微量白蛋白尿组）。C组（大量白蛋白尿组）。健康查体者为NC组（正常对照组），分别应用酶联免疫分析法（ELISA）检测各组血清MMP-2、TGF-β1、CⅣ。结果 血清MMP-2在A组、B组和C组较NC组显著降低（P〈0．001），C组较A组明显降低（P〈0．01）。血清TGF-β1浓度A组、B组及C组均较NC组明显升高（P〈0．001），C组较A组升高明显（P〈0．001）。血清CⅣ浓度B组、C组明显高于其他两组（P〈0．001），C组又较B组升高显著（P〈0．01）。结论 血清MMP-2、TGF-β1可能参与DN的发生发展。     

病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、血小板源性生长因子、增殖细胞核抗原的表达

目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况.结果:病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均＜0.05).病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关.     

结缔组织生长因子协同转化生长因子β1的促肾纤维化效应

目的　探讨结缔组织生长因子 (CTGF)和转化生长因子 β1(TGF β1)对肾脏成纤维细胞合成和分泌基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和细胞表型转化的影响。方法　将大鼠肾成纤维细胞分为对照组、CTGF刺激组、TGF β1刺激组、CTGF加TGF β1联合刺激组 ,以明胶酶谱法和Western印迹方法分别检测细胞上清中MMP 2活性和蛋白的变化 ,实时定量 聚合酶链反应 (PCR)方法检测细胞中MMP 2mRNA的水平。Western印迹方法检测成肌纤维细胞标志蛋白α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达水平和细胞上清中细胞外基质成分纤黏连蛋白 (FN)的水平。结果　MMP 2的活性和蛋白水平在刺激 2 4h时 ,各组之间无明显差异 ;刺激 4 8h ,10 0ng/mlCTGF组和 5ng/mlTGF β1组明显属于对照组 (P <0 0 5 ) ;而不同浓度的CTGF加TGF β1联合刺激组分别低于CTGF刺激组、TGF β1刺激组 ,其中 10 0ng/mlCTGF加 5ng/mlTGF β1、5 0ng/mlCTGF加 5ng/mlTGF β1均分别明显低于CTGF刺激组、TGF β1刺激组 (P <0 0 5 )。上述各组细胞刺激 12h ,MMP 2mRNA水平在 10 0ng/mlCTGF组和 5ng/mlTGF β1组均明显高于对照组 (1 72 ,1 6 8vs 1 2 9,P <0 0 1) ,而 10 0ng/mlCTGF加 5ng/mlTGF β1联合组明显低于CTGF刺激组、TGF β1刺激组 (0 6 7v     

抗转化生长因子β_1(anti-TGF-β_1)对瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的　探讨抗转化生长因子β1(anti-TGF - β1)对瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成的影响及意义。方法　用电镜观察anti-TGF - β1作用后瘢痕成纤维细胞的形态学变化 ,以及用MTT法和3 H -脯氨酸掺入等方法检测anti-TGF - β1对体外培养的瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原蛋白合成的影响。结果　anti -TGF - β1能明显影响成纤维细胞的超微结构 (细胞核、线粒体、粗面内质网等 )。anti -TGF - β1能抑制成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成 (P <0 .0 1) ,在一定范围内 (10 μg/ml)呈剂量 -效应关系。抑制作用在 10 μg/ml时最大 ,抑制率达 72 %。结论　anti-TGF - β1能中和TGF - β1,促进成纤维细胞增殖和胶原合成的作用 ;提示anti-TGF - β1的应用可能为临床瘢痕的治疗提供新的途径。     

积雪草苷对增生性瘢痕中转化生长因子-βmRNA及基质金属蛋白酶类表达的影响

目的探讨积雪草苷对人增生性瘢痕中转化生长因子β（TGF-β）mRNA和基质金属蛋白酶及其组织抑制剂（MMPS／TIMPS）表达的影响。方法临床上收集烧伤后5～8个月经积雪草苷治疗和非积雪草苷治疗的增生性瘢痕标本各9例。采用原位杂交和免疫组织化学方法,分别检测增生性瘢痕中TGF-β1 mRNA、TGF-β2 mRNA、TGF-β3 mRNA及MMP1、MMP2、TIMP1、TIMP2和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达水平,并利用图象分析方法进行结果分析。结果TGF-β mRNA在增生性瘢痕中主要表达于成纤维细胞胞质,经积雪草苷治疗的增生性瘢痕中TGF-β1 mRNA表达明显减少,胞质淡染,统计学上与非积雪草苷治疗组TGF-β1 mRNA表达有显著性差异（P〈0．01）;而TGF-β1,mRNA在积雪草苷治疗的增生性瘢痕中表达增多,明显高于非积雪草苷治疗组的TGF-β1 mRNA表达（P〈0．05）。MMPS／TIMPS在增生性瘢痕中也表达于成纤维细胞胞质,经积雪草苷治疗的增生性瘢痕中TIMP1。表达明显减少,与非积雪草苷治疗组TIMP1表达有显著性差异（P〈0．01）;而MMP1、MM2,及TIMP2在上述两组中表达无显著性差异（P〉0．05）。Ⅰ、Ⅲ型胶原在增生性瘢痕中表达．经积雪草苷治疗的增生性瘢痕中Ⅰ型胶原排列整齐,含量较少,与非积雪草苷治疗组有显著差异（P〈0．05）;而Ⅲ型胶原在两组增生性瘢痕中表达无显著性差异（P〉0．05）。结论积雪草苷通过降低TGF-β1 mRNA表达和增加TGF-β3 mRNA的表达,引起TIMP1表达明显减少,从而MMP1／TIMP1相对比例增加,达到促进Ⅰ型胶原降解,减轻瘢痕增生的作用。     

抗转化生长因子β_1对植入动物模型的瘢痕疙瘩的影响

目的　探讨抗转化生长因子 β1(anti-TGF - β1)在动物模型上对瘢痕疙瘩的影响。方法　将人体瘢痕疙瘩移植于裸鼠体内 ,用电镜及免疫组化技术观察抗转化生长因子 β1(anti-TGF - β1)对瘢痕疙瘩的影响。结果　抗转化生长因子 β1(anti-TGF - β1)能明显影响成纤维细胞的超微结构 ,抑制其胶原合成。胶原高表达率在实验组为 33.3% ,对照组为 88.9%。统计学分析 2组间有显著差异 (P <0 .0 1 )。结论　抗转化生长因子 β1(anti -TGF - β1)能中和TGF - β1促进成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。提示抗转化生长因子β1可能为临床瘢痕的治疗提供新的途径     

基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1和血管内皮生长因子在视网膜母细胞瘤组织中的表达

目的探讨视网膜母细胞瘤(RB)组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与新生血管形成、视神经浸润和RB分化程度的关系。方法收集2010年1月至2014年3月在湖北医药学院附属襄阳医院接受治疗的RB患者的RB组织标本和癌旁正常组织标本各30例,采用免疫组织化学法测定VEGF、TIMP-1和MMP-9的表达。结果 RB组织中MMP-9和VEGF的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.01);但RB组织与癌旁正常组织中TIMP-1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。未分化型RB组织中MMP-9和VEGF的阳性表达率显著高于分化型RB(P<0.05,P<0.01);未分化型RB组织与分化型RB组织中TIMP-1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。有视神经浸润的RB组织中MMP-9和VEGF的阳性表达率显著高于无视神经浸润的RB(P<0.01);有视神经浸润与无视神经浸润的RB组织中TIMP-1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGF和MMP-9可能与RB的发生发展、新生血管形成、视神经浸润及RB分化程度有关。     

P物质对大鼠成纤维细胞转化生长因子β-1及其受体基因表达的影响

目的：探讨P物质(substance P，SP)作用于离体培养的大鼠肉芽组织成纤维细胞后，对成纤维细胞转化生长因子β-1(TGFβ-1)及其受体-l／-2(TGFβ-1／R-2)基因表达的影响。方法：采用大鼠肉芽组织成纤维细胞培养和逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)技术，观察SP在不同浓度(10^-9M～10^5M)及不同孵育时间(0h，3h，6h，12h，24h)情况下刺激成纤维细胞后，成纤维细胞TGFβ-1／R-1／R-2mRNA表达的改变情况。结果：SP可上调大鼠肉芽组织成纤维细胞TGFβ-1／R-1／R-2mRNA的表达。其剂量-效应曲线呈双相分布，最大效应浓度为10喵M。在最大效应浓度(10^-8M)时，SP对大鼠成纤维细胞TGFβ-1/R-1/R-2mRNA表达的上调作用分别于刺激细胞后6h／6h／12h达高峰。结论：体外实验结果显示：SP对大鼠肉芽组织成纤维细胞TGFβ-1／R-1／R-2基因表达存在直接影响，其表现形式与SP的刺激浓度及孵育时间有关。这种影响可能是创伤愈合过程中SP影响成纤维细胞增生、分化和瘢痕组织形成的机制之一。     

芦丁对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响

目的 探讨芦丁对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖作用.方法 应用瘢痕疙瘩组织诱导成纤维细胞;芦丁分为0、50、100、200、300μmol/L等5个浓度梯度, 通过CCK-8及Ed U实验观察芦丁对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响, 通过Western blot检测芦丁对TGF-β/Smad信号通路的影响.结果 当浓度低于300μmol/L时, 芦丁对瘢痕疙瘩组织来源成纤维细胞增殖产生明显抑制作用 (P<0.01) , 并且呈剂量依赖性;Ed U实验结果显示, 瘢痕疙瘩组织来源成纤维细胞DNA合成受到芦丁的抑制作用;50、100、200μmol/L条件下, 芦丁可以明显地抑制瘢痕疙瘩组织来源成纤维细胞TGF-β1及Smad2的表达.结论 芦丁通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖.     

基质金属蛋白酶及抑制剂、转化生长因子β1对慢性鼻-鼻窦炎组织重塑的机制研究

慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis, CRS)常以鼻塞、流黏或脓涕、头痛等为主要临床表现,影响日常生活质量,且因其发病机制尚不明确,缺乏准确有效的治疗方法,患者常需进行反复或多种方法联合治疗,这造成了较大的心理负担和经济负担。组织重塑理论是国内外均已认可的慢性鼻-鼻窦炎发病的主要机理,其中细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的生成和降解发生失衡是组织重塑的重要特点之一,而CRS不同亚型的组织重塑机理也并不相同,这是由于不同亚型中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)及其抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMPs)表达并不相同。基质金属蛋白酶及其抑制剂除单独影响ECM来参与CRS组织重塑,还通过其摩尔比值来影响ECM代谢以此参与CRS组织重塑。转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)除直接刺激各种通路及细胞因子来影响组织重塑,还可通过TGF-β1/Smad通路来影响ECM代谢,以此参与CR...     

转化生长因子β1调节培养的人视网膜色素上皮细胞分泌基质金属蛋白酶-2

目的 研究转化生长因子β1（TGF-β1）对培养的人视网膜色素上皮（HRPE）细胞分泌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的调节作用。方法3～4代培养的人视网膜色素上皮细胞，经不同浓度的TGF-β1（0．01、0．1、1、10ng／ml）处理，36h后收集条件培养基，或经TGF-β1作用不同时间（24、36、48h）后收集条件培养基，采用明胶酶谱分析方法定量检测HRPE细胞上清液中MMP-2的活性水平。结果培养的HRPE细胞上清液中可检测到MMP-2，经TGF-β1处理后，能显著上调培养基中MMP-2的分泌。TGF-β1的浓度从0．01～10ng／ml，MMP-2的分泌活性有明显的剂量依赖性，同时MMP-2的分泌活性随TGF-β1作用时间延长而增强。结论培养的HRPE细胞能分泌MMP-2，TGF-β1能上调HRPE细胞中MMP2的分泌。MMP-2分泌增加，可能在玻璃体视网膜的疾病中有利于HRPE细胞的迁移。     

结缔组织生长因子在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是以成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积为特征的一种良性增生性疾病。目前,瘢痕疙瘩的发病机制尚不明确,但临床治疗方法较多。其中,手术切除后复发率高严重影响患者的正常生活。多种细胞因子在瘢痕疙瘩的发病过程中起重要作用。而结缔组织生长因子(CTGF)属于即刻早期基因CCN家族成员之一,可表达于多种组织和器官,发挥广泛的生物学效应,同时也是瘢痕疙瘩增殖的必要因素及维持瘢痕疙瘩纤维化的关键生长因子。因此,深入研究CTGF在瘢痕疙瘩发病过程中的作用,将为瘢痕疙瘩的防治提供新思路。     

肾透明细胞癌中转化生长因子-β1、基质金属蛋白酶表达的临床观察

目的探讨肾透明细胞癌中转化生长因子-β1、基质金属蛋白酶表达的临床价值。方法采用免疫组化sP法测定60例肾透明细胞癌（RCCC）及30例正常肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶（MMP2）的表达。结果TGF-β1和MMP2在RCCC中的阳性表达率为81．6％和86．7％,明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。TGF-β1和MMP2表达RCCC病理分级、临床分期呈明显正相关（P〈O．01）。结论两者可作为反映RCCC生物学行为的指标,也可作为判断RCCC预后的分子指标。