电离辐射对小鼠淋巴结皮质细胞凋亡的影响

研究不同剂量Ｘ射线全身照射对小鼠淋巴皮质细胞凋亡的影响。采用原位末端标记法检测高,低剂量电离辐射后肠膜淋巴结皮质中细胞凋亡情况。结果：淋巴结皮质的不同区域对高,低剂量电离辐射的敏感性均不同。结论：低剂量辐射所致的小结间共及深皮质区凋亡细胞数减少,是低水平辐射兴奋效应的一种表现。     

电离辐射对小鼠淋巴结皮质细胞凋亡的影响

目的：研究不同剂量Ｘ射线全身照射对小鼠淋巴结皮质细胞凋亡的影响。方法：采用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）法检测高、低剂量电离辐射后肠系膜淋巴结皮质中细胞凋亡情况。结果：淋巴结皮质的不同区域对高、低剂量电离辐射的敏感性均不同。结论：低剂量辐射所致的小结间区及深皮质区凋亡细胞数减少,是低水平辐射兴奋效应的一种表现。     

小鼠T淋巴细胞Thy1,2表面抗原的辐射抑制效应

淋巴细胞对电离辐射作用极为敏感,辐射对动物体免疫力的抑制效应,表现为大量淋巴细胞直接被杀死,活存的淋巴细胞表面结构改变和功能损伤,从而引起免疫功能低下的重要原因。本实验应用补体依赖细胞毒试验,对正常小鼠及接受不同辐照剂量的小鼠,以不同时相对外周血T细胞进行细胞毒指数的比较,一定程度上反映了T淋巴细胞Thy1,2表面抗原对辐射作用的敏感性及其规律,为进行辐射免疫研究提供了一个辅助性实验手段。     

电离辐射效应与细胞凋亡的调控研究进展

电离辐射导致细胞损伤主要为细胞主动反应所导致的细胞凋亡，受辐射后肿瘤和正常组织的反应是基于辐射诱导的细胞凋亡效应。对电离辐射诱导细胞凋亡调控因素的深入研究必将为进步阐明放射生物效应、提高肿瘤放疗效果及设计防护药物提供新的实验依据和理论指导。本文综述了近年来电离辐射与细胞凋亡调控研究的进展情况。     

蟾毒灵对人前列腺癌PC3细胞增殖及放疗敏感性影响的研究

目的探讨蟾毒灵(Bufalin)对人前列腺癌PC3细胞增殖及放射治疗敏感性的影响。方法以不同浓度的蟾毒灵处理人前列腺癌PC3细胞,检测处理后PC3细胞的增殖情况;通过蛋白免疫印迹和克隆形成存活分数测定以评估蟾毒灵对PC3细胞放射敏感性的影响。结果蟾毒灵可显著降低PC3细胞增殖,并呈剂量依赖性;克隆形成存活分数测定和蛋白免疫印迹实验表明,蟾毒灵会增加PC3细胞对电离辐射(IR)的敏感性,蟾毒灵对PC3细胞的放疗增敏比(SER)=1.444。结论蟾毒灵会抑制PC3细胞增殖,增强前列腺癌PC3细胞株的辐射敏感性。     

持续低剂量率辐射下HepG2细胞辐射敏感性与ATM磷酸化的关系

目的 探讨持续低剂量率辐射下HepG2细胞ATM磷酸化的变化及其对HepG2细胞增殖活性的影响.方法 体外培养的HepG2细胞分别接受持续低剂量率(7.76 cGy/h)和高剂量率(4500 cGy/h)电离辐射,比较同等剂量下低剂量率和高剂量率辐射后HepG2细胞ATM磷酸化程度和细胞存活分数.结果 无论给予低剂量率或高剂量率照射.HepG2细胞接受0.5 Gy的电离辐射时,ATM蛋白均可达到最大的磷酸化.随着辐射剂量的增加,在持续低剂量率辐射下.HepG2细胞ATM磷酸化蛋白表达逐渐减弱;而在高剂量率辐射下,ATM磷酸化蛋白稳定不变.当高、低剂量率辐射诱导产生的ATM磷酸化程度相当时,两者的存活分数无明显差异(P＞0.05);当持续低剂量率辐射组ATM磷酸化蛋白表达明显弱于高剂量率辐射组时,HepG2细胞的存活分数显著低于高剂量率辐射组(P＜0.01).结论 持续低剂量率辐射增加了HepG2细胞的辐射敏感性,其机制与持续低剂量率辐射下部分ATM磷酸化蛋白失活有关.抑制ATM磷酸化,可以增加HepG2肝癌细胞的辐射敏感性.     

清开灵注射液对小鼠脾T、B细胞增殖的影响

目的:研究清开灵注射液(QKL)在体外对小鼠脾T、B细胞增殖活化的影响。方法:常规制备小鼠脾细胞,观察T细胞转化实验加ConA,观察B细胞转化实验加LPS。采用MTT法观察不同浓度QKL对小鼠脾T、B细胞增殖活化的作用。结果:不同浓度的QKL(1/3200及以上)对脾B细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性(P<0.01)。高浓度QKL(1/400及以上)对脾T细胞增殖具有抑制作用,低浓度QKL(1/800以下)对脾T细胞增殖具有促进作用(P<0.01)。结论:QKL可通过影响T、B细胞的活化增殖调节机体的免疫反应。     

低剂量电离辐射对小鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的：研究不同剂量 Ｘ 射线全身照射对小鼠脾脏细胞凋亡的影响。方法：采用透射电镜术定性及原位末端标记（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ）术半定量地观察了电离辐射对小鼠脾脏细胞凋亡影响的时程变化及量效关系。结果：透射电镜观察到２ Ｇｙ Ｘ 射线全身照射后脾脏出现较多典型的凋亡的淋巴细胞,００７５ Ｇｙ 照射后细胞超微结构无显著变化。 Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 法观察到高剂量电离辐射使脾细胞凋亡增多,而低剂量电离辐射则使脾细胞凋亡减少,剂量效应关系曲线呈“ Ｊ”型。结论：不同剂量电离辐射对脾细胞凋亡的影响不同;低剂量电离辐射使脾脏细胞凋亡减少为辐射兴奋效应的一种表现。     

抑制LRP16基因表达增加了肿瘤细胞辐射敏感性

目的:探索抑制LRP16基因表达对肿瘤细胞辐射治疗敏感性的影响。方法:采用逆转录病毒介导的小干扰RNA策略,建立了LRP16基因表达被稳定抑制的MCF7及HeLa细胞系,采用电离辐射及紫外线(UV)分别照射LRP16基因被稳定抑制表达的MCF7和HeLa细胞,于照射后不同的时间点进行Hoechst33342染色以检测细胞凋亡率,并进行DNA片段化分析;胎盘蓝染色检测不同时间点的细胞死亡率。结果:照射后2～10h之间,LRP16基因表达抑制组细胞的凋亡率明显高于对照组(P<0.05);照射后10h胎盘蓝方法计数死活细胞,发现LRP16基因抑制组细胞的死亡率>40%,而对照组的死亡率在15%～20%之间;24h计数细胞死亡率发现LRP16基因抑制组细胞与对照组细胞差别不明显(P>0.05)。结论:抑制LRP16基因在肿瘤细胞中的表达增加了瘤细胞的辐射治疗敏感性,其机制可能是通过抑制LRP16基因表达干预了辐射诱导DNA损伤反应的早期信号途径。     

不同剂量γ-射线对豚鼠B淋巴细胞集落形成的影响

各种免疫活性细胞是特异性免疫功能的基础。电离辐射作用于机体时,这些细胞成分便出现不同程度的损伤,进而导致特异性免疫功能不同环节发生障碍。多数学者认为B淋巴细胞比T淋巴细胞对射线更为敏感。     

~(60)Coγ线照射对人外周血T淋巴细胞及其亚群的辐射效应(摘要)

本文报告电离辐射对人外周血T淋巴细胞及其亚群的辐射效应。采用E花环形成试验、淋巴细胞ANAE染色作为检测T细胞的方法,观察了15名健康男性外周血淋巴细胞经不同剂量(25～800拉德)~(60)Co γ线照射     

小儿急性淋巴细胞白血病的免疫标志测定及其与临床表现的关系

近年来,淋巴细胞分化标志的研究,对淋巴增生性疾病的起源、病理、临床表现和预后都有很大意义。例如,淋巴细胞可为T、B、非T非B(或称Null)细胞。可为前T或前B细胞。T细胞可为辅助T细胞或抑制T细胞。B细胞还可转变为浆细胞。T和B细胞都可转化为原始免疫细胞。标志的方法学也多种多样,包括多种免疫学技术和细胞化学。不同分化期的不同类细胞所形成的白     

γ射线照射后免疫细胞表面Fas表达变化规律的研究

目的 观察γ射线照射后小鼠脾赃淋巴细胞凋亡的变化规律与Fas(CD95)表达的关系。方法 采用PI染色、双荧光流式细胞术及免疫组织化学的ABC方法研究不同剂量γ射线照射后不同时间,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及CD95表达的规律。结果 小鼠脾脏淋巴细胞对不同剂量照射的凋亡敏感性有显著性差异,4Gy照射后凋亡率最高(在2～6Gy之间观察),淋巴细胞表面Fas的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变。结论 B细胞较T细胞具有更高的辐射凋亡敏感性;脾脏淋巴细胞在辐射后表现出明显的Fas介导凋亡。     

雌二醇对离体淋巴细胞亚群的辐射防护作用

本文采用双标记花环形成法观察了人外周血淋巴细胞各组份的辐射效应及雌二醇对离体淋巴细胞亚群的辐射防护作用,结果表明,淋巴细胞各亚群及T细胞亚组对电离辐射的敏感性不一致,其趋势与文献报道一致。但是在离体淋巴细胞悬液中预先加入雌二醇(1.13×10~(-11)mol/L)可防止1～8GyX射线照射所致的淋巴细胞各亚群亚组百分数的变化。提示,雌二醇的预先作用可能有效地防止大剂量电离辐射对淋巴细胞的损伤作用。     

电离辐射对大鼠类成骨细胞的影响

【目的】探讨不同剂量电离辐射后大鼠类成骨细胞生物学性状的改变。【方法】成骨细胞通过酶消化法从SD大鼠乳鼠颅骨中获取传代 ;将第 2代细胞分别进行 0、1、4、6、9Gy的 γ线辐射 ,检测成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶活性和骨钙素分泌量。【结果】细胞增殖、功能和分化受γ线电离辐射抑制的程度不同 ,1Gy时增殖即受到抑制 ,骨钙素分泌量在 4Gy时才受到显著地抑制 ,而碱性磷酸酶活性值甚至在 6Gy下抑制作用才有意义。【结论】电离辐射后 ,成骨细胞的增殖、功能和分化均受到抑制 ,但各指标对电离辐射的敏感性不同。     

肿瘤微环境与肿瘤细胞放射敏感性关系的研究进展

肿瘤放射治疗（放疗）是肿瘤治疗的重要手段之一。然而,电离辐射等因素可改变肿瘤微环境,而其微环境对电离辐射产生抵抗性,降低肿瘤细胞的放射敏感性,这已成为肿瘤放疗的瓶颈、复发的根源。为此,本文主要综述肿瘤微环境中肿瘤细胞放射敏感性的差异、缺氧微环境诱导肿瘤细胞的辐射抗性、肿瘤细胞DNA损伤修复与放射敏感性、肿瘤基质和干细胞对放射敏感性的影响及肿瘤细胞凋亡和自噬与放射敏感性等方面内容,以加深对肿瘤微环境与肿瘤细胞放射敏感性之间关系的理解,并对辐射抗性的肿瘤细胞及其肿瘤干细胞采取可能的干预措施,达到有效治疗肿瘤的目的。     

电离辐射旁效应

自 1 992年 Nagasawa等提出电离辐射旁效应概念以来 ,国外许多研究者应用先进的检测技术 ,通过多种终点参数证实其旁效应的存在 ,并得到放射生物学界的确认。电离辐射旁效应的提出 ,是对某些传统观念有力的挑战 ,有助于深入理解辐射生物效应 ,特别是低剂量辐射生物效应的本质 ,以及对放射肿瘤临床起到重要的指导作用。简要综述应用多种检测参数证实电离辐射旁效应的存在及对活性氧、细胞因子和细胞间缝隙连接通讯在电离辐射旁效应机制的可能作用。同时 ,介绍辐射适应旁效应概念 ,以便进一步理解低剂量辐射诱导适应性反应的机制及其与旁效应间的相互关系。     

视黄酸对pRARE4-IFNα表达载体转染HL-60细胞放射敏感性的影响

目的探讨视黄酸(RA)及其诱导的外源性α-干扰素(IFNα)对肿瘤细胞放射敏感性的影响及其可能机制.方法含视黄酸反应元件(RARE)的IFNα表达载体(pRARE4-IFNα),转染肿瘤细胞并证实外源性IFNα基因的表达受RA的诱导后,对细胞进行RA和辐射联合处理,分析细胞增殖功能、细胞DNA片段化百分率,caspase-3蛋白表达与活性,以及caspase-3特异性抑制剂(DEVD-CHO)对RA和/或辐射的效应的拮抗作用.结果 HL-60和HL-60IFNα细胞经2×10-7mol/L RA和/或4 Gy 60Co γ射线电离辐射处理后,细胞增殖能力减弱,DNA片段化百分率增加,caspase-3蛋白表达上调,活性升高,RA和辐射联合处理作用更明显,DEVD-CHO可拮抗RA引起的caspase-3活性升高,并部分削弱RA引起的细胞增殖抑制和凋亡.结论 RA及其诱导的外源性IFNα可提高肿瘤细胞放射敏感性,caspase-3的表达和活性升高在RA和辐射诱导细胞凋亡过程中可能具有重要作用.     

沈阳地区76例非何杰金淋巴瘤的分类及其免疫表型病理分析

目的：探讨我国沈阳地区非何杰金淋巴瘤（NHL）的病理特点及免疫组化表型分析。方法：对76例NHL按照WHO新分类进行病理观察和10种抗体免疫表型测定。结果：B系占78．9％,其中弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBL）最多;其次为MALT型（＋／－单核细胞样B细胞）及淋巴浆细胞性淋巴瘤（LPL）。T系占21．1％,以外周T非特殊型最多。CD79a对B－NHL染色阳性率达100％,未见与T细胞的交叉反应。CD3对T－NHL染色阳性率为88％,与B细胞仅有5％的交叉反应。结论：我国沈阳地区NHL以DLBL和外周T非特殊型为最多见,结内单核B和淋巴浆细胞性比例较高。CD79a和CD3分别是具有高度敏感性和特异性的B、T细胞标志抗体。     

LRP16影响Hela细胞对电离辐射的敏感性

目的探索LRP16的表达对Hela细胞的电离辐射敏感性是否产生影响。方法将真核表达质粒(pcDNA-3.1和pcDNA-3.1-LRP16)以及抑制LRP16表达的小干扰RNA:control siRNA、siRNA-374分别转染入Hela细胞内,并通过电离辐射处理,导致DNA损伤。采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测转染了质粒细胞的DNA损伤程度;CCK-8试剂盒检测细胞活力;流式细胞技术测定抑制LRP16的表达对Hela细胞凋亡率的影响。结果电离辐射后,与对照组相比,转染了LRP16的Hela细胞损伤修复能力增高(P<0.05),而且细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。抑制LRP16的表达后,Hela细胞的细胞活力比对照组明显降低(P<0.05)。结论 LRP16蛋白能够降低Hela细胞对电离辐射的敏感性。