肺通口服液对严重急性呼吸综合征康复期患者肺通气与弥散功能的影响

目的：探讨肺通口服液对严重急性呼吸综合征(severe acuter espiratory syndrome，SARS)康复者的治疗作用。方法：将28例确诊的SARS康复者随机分为对照组和治疗组。首诊行常规肺功能及影像学检测后，治疗组给予肺通口服液治疗，对照组不予任何治疗。3个月后复诊，再次行肺功能及影像学检测。结果：复诊时肺功能检测的指标与首诊时比较：对照组：肺活量[(3．23&;#177;0．48)L比(2．81&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=5．39．P&;lt;0．05)】；一秒用力肺活量(forced expiratory volume 1，FEV1)[(2．43&;#177;0．48)L比(2．17&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=4．85，P&;lt;0．05)】；肺一氧化碳弥散量(diffusing capacity of the lung for carbon monoxide,DtCO)[(17．01&;#177;2．20)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．11&;#177;2．25)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=4．82，P&;lt;0．05)]；治疗组：肺活量[(3．55&;#177;0．84)L比(3．02&;#177;0．63)L，差异有显著性意义(t=3．69，P&;lt;0．05)]；FEV1[(2．90&;#177;0．66)L比(2．48&;#177;0．48)L，差异有显著性意义(t=3．97，P&;lt;0．05)]；DLCO[(17．23&;#177;4．16)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．31&;#177;2．42)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=3．04．P&;lt;0．05)]。治疗组肺功能检测的指标与对照组比较，差异均无显著性意义(t=0．18—2．17，P&;gt;0．05)。结论：SARS所致的肺损害在康复期内具有一定的自我修复能力，同时提示肺通口服液在SARS康复者康复过程中可能不具有临床治疗作用。     

老年大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量及单胺氧化酶活性与还少丹的干预作用

目的：探讨由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成的还少丹对大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量和单胺氧化酶活性的影响。方法：实验于2005-04在湖南中医学院分子生物学实验室完成。24只健康SD老年大鼠，随机分为对照组和药物组，每组12只。药物组用还少丹水煎液(由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成)灌胃2mL(含生药7g)／(kg&;#183;d)，对照组用等量生理盐水灌胃，5d／周，另2d自由饮水，给药80d。大鼠禁食12h后取血，检测血脂和载脂蛋白-胆固醇的含量，测定血清谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量，并取脑组织测定单胺氧化酶活性。结果：21只老年大鼠进入结果分析：①三酰甘油含量：药物组明显低于对照组[(0．97&;#177;0．11，1．50&;#177;0．93)mmol／L，(τ=11．98，P&;lt;0.01)]。②低密度脂蛋白-胆固醇：药物组明显低于对照组[(1．99&;#177;0．11，2．94&;#177;0．12)mmol／L，(τ=18．68，P&;lt;0．01)]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性：药物组明显高于对照组[(37.34&;#177;2．00，31．51&;#177;2.33)nkat／L，(τ=6．25，P&;lt;0.01)]。④丙二醛含量：药物组明显低于对照组[(13．79&;#177;1．01，17．70&;#177;1．41)nmol／mL，(τ=5．12，P&;lt;0．01)]。⑤胺氧化酶活性：药物组明显低于对照组[0．07&;#177;0．01，0．24&;#177;0．02)nkat／g，（τ=13．27，P&;lt;0.01)]。结论：①还少丹能降低大鼠血清中三酰甘油、总胆固醇的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇／低密度脂蛋白胆固醇的比值，起到抗动脉粥样硬化的效应。②有效地提高大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制大鼠脑内的单胺过氧化物酶活性，产生抗衰老的作用。     

茎叶人参皂甙对肺损伤的保护

目的:研究茎叶人参皂甙对肺损伤的保护作用,为传统中药应用于肺保护提供实验学数据。方法:实验于2003-12/2004-04在河南科技大学医学院机能学实验室完成。将30只家兔随机分为3组,即正常对照组、肺损伤组、治疗组。正常对照组于实验前15min经腹腔注入茎叶人参皂甙2mL/kg;肺损伤组于实验开始后自中心静脉导管缓慢注入油酸0.12mL/kg;治疗组于实验前24h自腹腔注入茎叶人参皂甙2mL/kg,实验前15min同剂量再重复1次,实验开始后自中心静脉导管注入油酸0.12mL/kg。于给药后60,120min作血气分析,测定动脉血氧分压、血氧饱和度、血浆及肺匀浆丙二醛、超氧化物歧化酶,观察肺组织病理变化。结果:进入结果分析每组10只,无脱失。①治疗组动脉血氧分压(9.960±1.64)kPa高于肺损伤组(7.600±2.050)kPa,(t=2.84,P<0.05)。治疗组血氧饱和度(93.132±3.018)%显著高于肺损伤组(81.993±8.430)%,(t=3.94,P<0.01)。②治疗组血浆及肺匀浆丙二醛(10.45±2.42)μmol/L,(71.80±8.17)nmol/g明显低于肺损伤组〔(27.67±4.24)μmol/L,(117.00±30.32)nmol/g,(t=11.16,11.35,P<0.01)。③治疗组血浆及肺匀浆SOD(8.95±0.81)μkat/L,(4.19±0.85)nkat/g明显高于肺损伤组(5.92±0.61)μkat/L,(3.10±0.77)nkat/g,(t=9.48,2.99,P<0.01)。④     

肺保护性机械通气对急性肺损伤家兔血氧合指数及支气管灌洗液细胞因子和酶的影响

目的：观察不同机械通气模式对实验家兔血氧合指数和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响，探讨保护性机械通气减轻机械通气相关肺损伤的生物学机制。方法：2003—05／2004—02在解放军总医院动物实验中心完成动物实验，细胞因子的测定在解放军总医院呼吸内科实验室完成。实验选用清洁级健康雄性家兔30只，随机分为5组，每组6只。①油酸对照组：油酸注射、仰卧位、呼气末正压0kPa、潮气量13～15mL／kg。②小潮气+呼气末正压组：油酸注射，仰卧位，呼气末正压0．78kPa，潮气量8mL／kg。③单纯俯卧位组：注射油酸，俯卧位，呼气末正压0kPa，潮气量13～15mL／kg。④俯卧位+小潮气+呼气末正压组：油酸注射、俯卧位、呼气末正压0．78kPa，潮气量8mL／kg。⑤空白对照组：不注射油酸，仰卧位，呼气末正压0kPa，潮气量13～15mL／kg。通过将家兔油酸型急性肺损伤模型应用4种不同模式机械通气，比较支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β，白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的变化。结果：最终进入结果分析家兔30只。①5个实验组家兔基础氧合指数无明显差异，置管对氧合指数无影响(P&;gt;0．05)，4个注射油酸1．5h后的实验组家兔，氧合指数明显低于空白对照组。②油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液肿瘤坏死因子α水平[(15．523&;#177;6．884)，(9．038&;#177;4．737)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(0．985&;#177;0．538)，(0．357&;#177;0．151)μg／L，P&;lt;0．05]；油酸对照组肿瘤坏死因子α水平明显高于小潮气+呼气末正压组[(0．982&;#177;0．357)μg／L，P&;lt;0．05]。③单纯俯卧位组白细胞介素1β水平[(2．208&;#177;0．828)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(0．596&;#177;0．399)，(0．472&;#177;0．200)μg／L，P&;lt;0．05]。④油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液白细胞介素6水平[(1491．212&;#177;549．590)，(1102．14&;#177;477．368)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(177．803&;#177;53．914)，(295．855&;#177;86．609)μg／L，P&;lt;0．05]；油酸对照组白介素6水平明显高于小潮气+呼气末正压组[(229．332&;#177;54．418)μg／L，P&;lt;0．05]。⑤小潮气+呼气末正压组、小潮气+呼气末正压+俯卧位组、空白对照组家兔支气管肺泡灌注洗液碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性明显低于油酸对照组[碱性磷酸酶：(0．48&;#177;0．18)，(0．44&;#177;0．15)，(0．59&;#177;0．39)，(1．19&;#177;0．37)μkat／L；乳酸脱氢酶：(0．07&;#177;0．05)，(0．06&;#177;0．05)，(0．05&;#177;0．01)，(0．25&;#177;0．18)μkat／L，P&;lt;0．05]。结论：肺保护性通气不仅可以改善氧合，同时可以抑制支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的释放，减轻血管内皮细胞损伤及降低通透性，减少渗出，减少呼吸机相关肺损伤。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景：苯是重要的工业溶剂，长期接触可导致苯可导致DNA损伤，染色体畸变，DNA加合物的形成，基因突变等。目的：了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学附属第一医院检验科，哈尔滨医科大学公共卫生学院。材料：实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。选用健康雄性昆明种小鼠24只。体质量18—22g，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组。除对照组外，其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒，4h／d，2个月后处死，分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞，取肝、脾、脑组织并制备匀浆。主要观察指标：用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测；同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶(supemxide dismulase，SOD)、谷胱肝肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量。结果：染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞(83．56&;#177;10．28)％，(92．54&;#177;15．93)％，外周血淋巴细胞(41．27&;#177;6．03)％，(65．79&;#177;11．62)％，显著高于对照组(4．13&;#177;0．52)％。(2．21&;#177;0．31)％(P&;lt;0．01)，并呈剂量-反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力分别为(11573．31&;#177;1938．72)．(12574．68&;#177;1938．72)nkat／g，GSH—Px活力分别为(309．40&;#177;82．85)，(375．41&;#177;55．18)nkat／g，均显著低于对照组【分别为(16668．67&;#177;3137．96)，(588．62&;#177;110．52)nkat／g】(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间差异无显著性意义；高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH-Px活性分别为(421．75&;#177;124．02)、(523．10&;#177;45．18)nkat／g，均显著低于对照组(618．42&;#177;57．01)nkat／g(P&;lt;0．05)，且不同剂量组间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；高、低浓度组小鼠脑匀浆GSH-Px活性分别为(87．35&;#177;19．84)，(95．02&;#177;14．00nkat／g，均显著低于对照组(118．36&;#177;7．67)nkat／g(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间无显著性差异；高浓度组小鼠脑匀浆MDA含量为(3．99&;#177;1．15)μmol／g，显著高于对照组(2．58&;#177;0．53)p．mol／g(P&;lt;0．05)。结论：慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤，体内抗氧化酶活性降低。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响

目的：探讨运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响。方法：选取2002-08／2003-01沈阳市第四人民医院住院或门诊2型糖尿病患者50例，随机分为二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组，各25例。两组均接受运动疗法治疗，即中等强度运动，每天运动60min以上，慢跑总路程6～8km，每周运动5d以上，连续3个月。分别在运动疗法前后监测两组血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血压、血脂、转氨酶、尿素氮、肌酐的变化，并对各参数进行相关分析。结果：按意向处理分析，50例进人结果分析，3个月疗程后随访率100％。①运动疗法治疗前后二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组各参数比较：两组治疗后血糖值较治疗前均明显降低[(7.10&;#177;1．80)，(9．41&;#177;1．70)mmol／L；(7．03&;#177;0．88)，(9．01&;#177;1．62)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后糖化血红蛋白较治疗前均明显降低[(6．30&;#177;0．41)％，(7．40&;#177;0．70)％；(6．46&;#177;0．49)％，(7．79&;#177;1．57)％，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后空腹胰岛素较治疗前均明显降低[(12．46&;#177;0．90)．(16．10&;#177;1．40)u／mL：(12．65&;#177;1．32)，(16．1l&;#177;1．70)u／mL，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后收缩压较治疗前均明显降低[(135&;#177;2)，(140&;#177;2)mmHg；(1ll&;#177;9)，(125&;#177;10)mmHg，(P&;lt;0.01)]，舒张压较治疗前均明显降低[(81&;#177;2)，(85&;#177;2)mmHg；(66&;#177;3)，(72&;#177;4)mmHg，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后三酰甘油较治疗前均明显降低[(1．84&;#177;1．51)，(3．1l&;#177;1．30)]mmol／L；(1．70&;#177;1．50)，(2．96&;#177;1．53)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐的变化无明显区别。②运动疗法治疗前后两组参数的相关分析：胰岛素同三酰甘油和血压(收缩压、舒张压)呈正相关，相关系数分别为0．59，0．63，0．57，0．6l；胰岛素同胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐无相关关系，相关系数分别为0．013，0．030，-0．13l，0．010，0．143。结论：2型糖尿病患者其胰岛素同三酰甘油和血压呈正相关，运动疗法可有效降低2型糖尿病患者高胰岛素血症，起到降糖、降脂、降压的作用。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

雄性大鼠肺损伤与小剂量地塞米松的防护作用

目的：观察小剂量地塞米松对大鼠肺损伤的干预作用。方法：实验于2000—01／06在解放军总医院南楼呼吸科实验室完成。实验选用54只雄性SD大鼠，随机将其分为对照组、损伤组、激素组。对照组：腹腔内注射生理盐水0．5mL，30min时气管内滴注0．5mL生理盐水。损伤组：腹腔内注射0．5mL生理盐水，30min时气管内滴注内毒素10mg／k(溶于0．5mL生理盐水)。激素组：腹腔内注射激素10mg／kg(溶于0．5mL生理盐水)，余同损伤组。以上各组18只动物，实验第2，6．24小时各6只。按时相处死并采集标本，观察大鼠支气管肺泡灌洗液总蛋白水平、支气管肺泡灌洗液细胞总数及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子a水平。结果：做血气分析时激素组实验第2，6小时各有1只大鼠因实验结果不满意脱失；损伤组实验第2小时进行细胞总数计数检测因实验结果不满意脱失1只，损伤组和激素组实验第2小时中性粒细胞分类计数检测因实验结果不满意各脱失1只；支气管肺泡灌洗液总蛋白浓度测定损伤组和激素组实验2h因实验结果不满意各脱失1只。①损伤组3个时间点支气管肺泡灌洗液细胞总数明显高于对照组(P&;lt;0．05～0．01)；激素组3个时间点支气管肺泡灌洗液细胞总数明显低于损伤组[(3．18&;#177;1．43)，(8．70&;#177;2．29)，(18．37&;#177;7．73)&;#215;10^8L^-1；(8．70&;#177;1．62)，(16．76&;#177;3．76)，(65．75&;#177;9．85)&;#215;10^8L^-1，P&;lt;0．05～0．01]。②损伤组3个时间点大鼠支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平明显高于对照组(P&;lt;0．01)；激素组大鼠支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平明显低于损伤组[(0．32&;#177;0．13)，(0．32&;#177;0．14)，(0．29&;#177;0．08)g／L；(1、25&;#177;0、18)，(1．22&;#177;0．23)，(1．40&;#177;0．18)g／L，P&;lt;0．01]。③实验第2．6小时激素组大鼠支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显低于损伤组[(0．20&;#177;0．03)，(0．24&;#177;0．03)μg／L；(0．31&;#177;0．02)，(0．43&;#177;0．03)μg／L，P&;lt;0．05，0．0l]。结论：小剂量激素可减少蛋白漏出，抑制肿瘤坏死因子α释放，维持正常氧分压，减小肺系数增加，对肺损伤起到防护作用。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法：实验于2002-09／2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只，随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;，力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死，同时亦将安静组处死，迅速取心室肌组织，观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A：和超氧化物歧化酶的活性。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性：力竭运动组显著高于安静组[(21．12&;#177;2．66)μmol／g，(13．68&;#177;2．90)μmol／g；(31．66&;#177;4．83)μmol／g(16．83&;#177;4．45)μmol／g；(1792．44&;#177;145.48)μkat／g，(604．09&;#177;53．04)μkat／g，q=16．97，10．54，39．21，P&;lt;0．01]，螺旋藻力竭运动组[(17．40&;#177;1．38)μmol／g，(20．74&;#177;4．01)μmol／g，(1040.75&;#177;59．81)μkat／g]显著低于力竭运动组(q=451，7．76，24.80，P&;lt;0．01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性：力竭运动组明显低于安静组[(306．09&;#177;9444)μkat／g／g，(474．29&;#177;．2750)μkat／g，q=22.86,P&;lt;0．01]。螺旋藻力竭运动组[(372．60&;#177;19．61)μkat／g明显高于力竭运动组(q=22．86,P&;lt;0．01)。结论：力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高，超氧化物歧化酶活性下降，造成心肌线粒体和心肌的损伤；螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌，抗运动性损伤的作用。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

三七皂甙对脑水肿大鼠保护作用的机制

背景：脑水肿使颅内压明显增高和神志障碍，严重可导致脑疝，这些病理变化是造成脑功能障碍的主要原因。应用三七皂甙治疗脑水肿是目前国内外研究热点，具有重大理论意义。目的：探讨三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿的治疗作用及机制。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：中南大学湘雅医学院机能实验室。健康SD大鼠40只，随机分为生理盐水组、百日咳菌液组、三七皂甙组、甘露醇组4组。干预：采用百日咳菌液注入左颈内动脉导致大鼠脑水肿。主要结局观察指标：各组大鼠左脑组织含水量、伊文思蓝、丙二醛水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase．SOD)活性、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNFα)水平。结果：左脑组织TNFα水平，三七皂甙组(457．9&;#177;92．6)pg／g明显低于百日咳菌液组(725．6&;#177;76．3)pg／g和甘露醇组(686．4&;#177;102．1)pg／g(q=3．52～4．18，P&;lt;0．05)。左脑组织的含水量：生理盐水组(78．8&;#177;0．31％、三七皂甙组(79．8&;#177;0．4)％和甘露醇组(82．2&;#177;0．3)％均较百日咳菌液组(83．9&;#177;0．2)％为低(q=3．64～4．56，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组低(q=3．38，P&;lt;0．05)。左脑组织的伊文思蓝含量：生理盐水组11．9&;#177;0．7)μg／g、三七皂甙组(5．2&;#177;0．9)μg／g和甘露醇组(8．4&;#177;0．6)μg／g均较百日咳菌液组(12．1&;#177;0．5)μg／g低(q=3．82～4．45，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组为低(q=3．66，P&;lt;0．05)。治疗各组均能降低丙二醛水平，提高SOD活性(q=3．42～4．19，P&;lt;0．05)。结论：三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿具有治疗作用，其机制与抑制脂质过氧化和减少TNFα生成有关。     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT—Ⅱ)和醛固酮浓度，并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗后血浆肾素[(0．19&;#177;0．01)μg／(L&;#183;h)]，AT-Ⅱ[(45．09&;#177;22．85)ng／L]和醛固酮[(92．66&;#177;13．49)ng／L]值明显低于对照组[(0．31&;#177;0．05)μg／(L&;#183;h)]，[67．78&;#177;9．75)ng／L]，(102．30&;#177;33．82)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复，其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景：黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用，而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用，且其发挥作用的途径何在。目的：观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计：随机对照的实验。单位：兰州军区神经外科研究所。对象：实验于2001-09／12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只，随机分为3组：脑损伤组(n=24)，黄芪组(n=24)，对照组(n=6)，损伤组与黄芪组均分为伤后0．5．2．6和24h4个时间点，每个时间点6只动物。方法：脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型，对照组仅开骨窗，不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg／kg．用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果：54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0．5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46．44&;#177;13．45)(43．15&;#177;12．43)，(40．46&;#177;12．85)nkat／L，P&;lt;0．05]，伤后2h达高峰[(67．49&;#177;22．45)，(64．26&;#177;19．78)nkat／L，P&;lt;0．0l]，伤后6h开始下降[(63．46&;#177;24．68)，(52．9l&;#177;21．36)nkat／L．P&;lt;0．0l]，伤后24h降至基础水平[(41．23&;#177;12．57)，(40．92&;#177;12．25)nkat／L．P&;gt;0．05]。黄芪组在伤后2，6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0．01．0．05)。结论：颅脑损伤后．受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高．黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性．起到保护创伤神经元的作用。     

甲状腺功能亢进症患者骨代谢特征与结局

目的：分析甲状腺功能亢进症患者骨密度及骨代谢指标的改变，并与健康对照组比较。方法：采用双能X射线吸收法对2003-01／11青岛市海慈医院内分泌门诊及住院的73例甲状腺功能亢进患者和与患者年龄、性别及月经状况相匹配的73名健康对照者进行L2-4椎体和股骨近端骨密度测量，同时测定血清钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、降钙素、计算甲状旁腺素／降钙素比值及24h尿钙值，比较其差异。结果：按意向处理分析，73例甲状腺功能亢进患者和73名健康对照者均完成检测，全部进入结果分析。①甲状腺功能亢进组24h尿钙、血情碱清性磷酸酶高于正常对照组[(6．56&;#177;2．48)mmol，(3296．20&;#177;664.47)nkat／L；(3．14&;#177;1.42)mmol，(1938．05&;#177;335．08)nkat／L，P&;lt;0．05]。②甲状腺功能亢进症组降钙素明显低于正常对照组[(10．47&;#177;4．67)，(31．26&;#177;10．57)μg/L，P&;lt;0．05]；甲状旁腺素／降钙素比值甲状腺功能亢进组明显高于正常对照组[(3．55&;#177;0．79)，(1．05&;#177;0．52)，P&;lt;0．05]。③甲状腺功能亢进症组患者L2-4骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．80&;#177;0．07)，(0．81&;#177;0．11)，(0．82&;#177;0．09)g／cm^2；(0．91&;#177;0．1)．(0．90&;#177;0．09)，(0．90&;#177;0．08)g／cm%-^2；P&;lt;0．05]。④股骨近端的骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．71&;#177;0．08)，(0．62&;#177;0．12)，(0．61&;#177;0．11)g／cm^2；(0．82&;#177;0．08)，(0．68&;#177;0．10)，(0.71&;#177;0．13)g／cm^2,P&;lt;0．05]。结论：甲状腺功能亢进症患者骨吸收和骨形成在高位运行，呈现高转换型骨代谢紊乱；且骨吸收作用大于骨形成，导致骨质疏松。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

慢性阻塞性肺疾病住院患者系统运动康复干预效果评估

目的：观察运动康复干预对慢性阻塞性肺疾病住院患者的临床疗效。方法：40例慢性阻塞性肺疾病住院患者抽签法随机分为康复组与对照组。康复组（20例）在常规药物治疗基础上，介入系统的运动康复干预，对照组(20例)主要以药物治疗为主。结果：康复组呼吸困难改善(0．95&;#177;0．21，t=1．56)、哮鸣音(0．29&;#177;0．08，t=2．60)、呼吸频率[(20．08&;#177;1．56)次／min，t=-3．02]、功能残气量[(1．64&;#177;0．29)mL，t=-2．86]改善均优于对照组(P均&;lt;0．05)；康复组治疗总有效率(90．0％，x^2=4．64，P&;lt;0．05)显著高于对照组，且平均住院时间[(33．26&;#177;4．51)d，t=3．24，P&;lt;0．01]、并发症发生率(5．0％，t=1．75，P&;lt;0．01)明显较对照组低；但康复组时间肺活量[(61．23&;#177;5．92)％，t=0．84]、时间肺活量／用力肺活量[(56．83&;#177;4．32)％，t=3．61)、动脉血氧分压[(11．21&;#177;1．04)kPa]、二氧化碳分压[(5．24&;#177;0．86)kPa]与对照组差异无显著性(t=2．48，1．64，P&;gt;0．05)。结论：系统运动康复干预对慢性阻塞性肺疾病患者有较好疗效，其临床症状及客观活动量明显好转，提高了出院时生活质量，但其呼吸生理功能指标改变不明显。