正常犬血房水晶状体中抗氧化酶和抗氧化物测定及意义

目的 了解正常犬血、房水、晶状体中是否存在着天然的抗氧化屏障及其作用。方法 选用８～１２ｋｇ健康成年杂种犬２０只。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）用黄嘌呤氧化酶法测定。丙二醛（ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）用改进的还原型谷胱甘肽消耗法,总抗氧化力（ＴＡＣ）和ＶｉｔＣ用微量荧光法测定,ＶｉｔＥ用比色法测定。结果 除ＶｉｔＥ外,上述指标在血、房水、晶状体中均有显著性差异（Ｐ〈０．００１）。结论 从抗氧化角度看正常犬晶状体透明是由于存在着血、房水、晶状体３道要互联系的抗氧化屏障所致。     

老年性白内障血、房水、晶体中抗氧化酶的研究

目的：探讨老年性白内障患者血、房水、晶体中的抗氧化酶对晶体的保护作用。方法：用黄嘌呤氧化酶法和改进的还原型谷胱甘肽消耗法分别测定４０ 例老年性白内障患者的血、房水和晶体中的抗氧化酶（ＳＯＤ） 和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－ ＰＸ并与２０ 只实验犬作对照。结果：实验组血中ＳＯＤ和ＧＳＨ－ ＰＸ活性明显高于实验组房水和晶体中二者的活性,ＧＳＨ－ ＰＸ在血－ 房水和血－ 晶体中活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜ ０．０１）;ＳＯＤ在三者中活性差异无显著性意义（Ｆ检验,Ｐ＞ ０．０５）;对照组房水和晶体ＳＯＤ 明显高于血中,并在对照组的血、房水、晶体中其活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜ ０．０１） ,对照组血和房水中ＧＳＨ－ ＰＸ 活性明显高于晶体中,并且ＧＳＨ－ ＰＸ 在三者中其活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜０ ．０１）。结论：在房水和晶体中ＳＯＤ和ＧＳＨ－ ＰＸ活性的下降是形成老年性白内障的原因之一。     

老年性白内障血房水晶体核中的抗氧化酶和抗氧化物相关性研究

探讨老年性白内障患者血,房水,晶体核中抗酶和抗氧化酶化物之间的相关关系及作用。方法随机取符合条件的老年性白内障４４例。超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）用黄嘌呤氧化酶法测定,丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定,谷胱甘肽过氧化物（ｇｌｕｔａｔｉｏｎｅ－ｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＧＳＨ－ＰＸ）用改进的还原型谷胱甘肽消耗法测定,ＶｉｔＣ和Ｖｉｔ     

老年性白内障血,房水,晶体中抗氧化物的研究

目的探讨老年性白内障患者血、房水、晶体中的抗氧化物对晶体的保护作用。方法随机取符合条件的老年性白内障４０例（４０眼）。ＶｉｔＣ和ＶｉｔＥ分别用微量荧光法和比色法测定。结果实验组血中ＶｉｔＣ和ＶｉｔＥ含量明显高于实验组房水和晶状体中二者的含量,并且二者在血－房水和血－晶状体中含量有显著性差异（Ｆ检验,Ｐ＜０．０１）;对照组房水和晶状体ＶｉｔＣ明显高于血中,并在对照组的血、房水、晶状体其含量有显著性差异（Ｆ检验,Ｐ＜０．０１）,对照组中ＶｉｔＥ含量基本接近。结论在房水和晶状体中ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ含量的下降是形成老年性白内障的原因之一。     

正常犬血清房水晶状体中抗氧化能力分析

了解正常犬血,房水、晶状体中超氧化物歧化酶对晶状体的保护作用。方法选用８－１２ｋｇ健康成年杂种犬２０只,雌雄不限,超氧化物歧化酶用黄嘌呤氧化酶法测定;丙二醛（ＭＤＡ）用巴比妥酸反庆比色法测定总抗氧化力（ＴＡＣ）用荧光比色法测定。结论在正常情况下,ＳＯＤ是维持犬晶状体透明的抗氧化酶屏障之一。     

氩激光虹膜切除术后房水内SOD变化与眼压关系的实验研究

目的探索氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高的发生机制。方法观察了２６只家兔氩激光虹膜切除术后１５分钟、６０分钟、６小时、２４小时和４８小时眼压变化情况及房水内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的动态变化与眼压的关系。结果激光术后暂时性眼压升高均发生在术后６小时内，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），同时伴有房水内ＳＯＤ活性的显著下降（Ｐ＜０．０１）。术前肌注ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ，术后未发生明显的眼压升高，房水内ＳＯＤ活性亦无显著下降。结论氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高与术后房水内ＳＯＤ活性下降有关，术前肌注ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ对兔眼氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高有防治作用。     

香烟烟雾对大鼠晶状体脂质过氧化与抗氧化作用的影响

目的观察香烟烟雾对大鼠晶状体的脂质过氧化作用以及对抗氧化酶活性和非蛋白质巯基的影响。方法将大鼠造成香烟烟雾损伤模型并测定晶状体中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）和非蛋白质巯基（ｎｏｎ－ｐｒｏｔｅｉｎｓｕｌｐｈｙｄｒｙｌｇｒｏｕｐ，ＮＰ－ＳＨ）的水平以及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕ－ｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性。结果吸烟组大鼠晶状体中ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），ＮＰ－ＳＨ的含量、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论香烟烟雾可能是导致白内障形成的重要原因之一。     

老年性白内障血、房水、晶体核中抗氧化酶和抗氧化物研究

目的：了解抗氧化酶和抗氧化物之间的关系及其在老年性白内障形成中的作用。方法：随机取符合条件的老年性白内障４４例（４４眼）,男２３例,妇女１例,平均年龄６７．７岁。用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、丙二醛（Ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定,谷胱甘肽过氧化物酶（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ－Ｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＧＳＨ－ＰＸ）     

兔眼晶体机械伤后谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量动态变化

兔眼晶体机械性损伤后不同时间测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，其结果表明：伤后８小时至２１天内，ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示晶体外伤后抗自由基及脂质过氧化作用降低，是导致ＧＳＨ－ＰＸ活性下降、ＭＤＡ含量升高和白内障形成的重要原因。     

莱菔硫烷对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用

目的　探讨莱菔硫烷（Ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ,ＳＦＮ）对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法　将７２只雄性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、模型组、ＳＦＮ低剂量干预组、ＳＦＮ中剂量干预组、ＳＦＮ高剂量干预组和苄达赖氨酸（ｂｅｎｄａｚａｃｌｙ-ｓｉｎｅ,ＢＤＬ）组,每组１２只,后５组腹腔一次性注射链脲佐菌素（６５ｍｇ·ｋｇ－１）建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,ＳＦＮ低、中、高剂量干预组分别给予５０ｍｇ·ｋｇ－１、１００ｍｇ·ｋｇ－１、２００ｍｇ·ｋｇ－１ＳＦＮ灌胃,ＢＤＬ组以２００ｍｇ·ｋｇ－１ＢＤＬ灌胃,其余２组用同体积的生理盐水,每天１次,治疗１２周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ-ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ-Ｐｘ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）活性,ＥＬＩＳＡ检测糖基化终末产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ）含量,行Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ,ＡＲ）表达。结果　用药后１２周,ＳＦＮ中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ ～Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。与模型组比较,ＳＦＮ中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中ＭＤＡ含量升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＭＤＡ含量较模型组减少（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性较模型组增加（均为Ｐ＜０．０５）。而ＳＦＮ低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。模型组大鼠晶状体组织中ＡＧＥｓ含量较正常对照组升高（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ处理１２周后,ＡＧＥｓ含量明显减少（均为Ｐ＜０．０５）;而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组ＡＧＥｓ含量与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。运用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测各组大鼠晶状体组织ＡＲ蛋白表达,结果显示:正常对照组ＡＲ蛋白呈低水平表达,模型组ＡＲ蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＡＲ蛋白表达水平降低（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组ＡＲ蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＦＮ对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制ＡＧＥｓ产生及下调ＡＲ表达有关。     

丙二醛和超氧化物歧化酶与白内障

本文采用荧光光度法和比色法测定了30只老年性、22只并发性白内障晶体和22只透明晶体的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),同时测定了30例老年性白内障、22例并发白内障病人血中红细胞MDA、SOD.结果显示:老年性及并发性白内障晶体MDA比透明晶体高,SOD比透明晶体低,老年性、并发性白内障病人晶体中MDA、SOD与其血中MDA、SOD不存在直线相关.透明晶体中MDA与SOD呈负相关而老年性、并发性白内障晶体中MDA与SOD无明显相关关系.上述结果支持脂质过氧化及抗氧自由基防御系统在白内障发病机理中的作用.     

老年性白内障患者血清及房水中SOD、MDA表达与后囊膜混浊的关系

目的　探究老年性白内障患者血清及房水中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达与后囊膜混浊的关系。方法　选取2017年5月至2021年4月我院收治的200例（200眼）老年性白内障患者作为观察组,另选取同期健康体检者60名（60眼）作为对照组。比较两组受检者血清及房水中SOD、MDA表达,并评价受检者血清及房水中SOD、MDA对老年性白内障的诊断价值,分析老年性白内障患者术后后囊膜混浊发病的影响因素。结果　观察组患者血清及房水中SOD表达均较对照组低,血清及房水中MDA表达均较对照组高（均为P<0.05）。血清及房水中SOD、MDA联合诊断老年性白内障的AUC最大,为0.914（95%CI:0.873～0.945）,敏感度为86.67%,特异度为82.00%。年龄,人工晶状体材料,血清及房水中SOD、MDA含量手术前后差值绝对值均为老年性白内障患者术后后囊膜混浊发生的独立影响因素（均为P<0.05）。结论　老年性白内障患者血清及房水中SOD、MDA含量均存在一定变化,检测其表达水平,可为疾病诊断及术后后囊膜混浊预测提供参考依据。     

晶体铜质异物眼内铜离子浓度与自由基代谢的实验研究

利用家兔晶体内铜异物动物模型测定不同时间角膜、房水、晶体、玻璃体铜离子浓度及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果晶体内铜离子浓度和ＭＤＡ含量随病程进展呈上升趋势，ＳＯＤ活性逐渐下降，并导致异物周围晶体不同程度混浊；玻璃体在初期受到一定影响，１２天后恢复正常。表明晶格内铜异物可引起晶体内自由基代谢紊乱并导致晶体混浊，角膜、房水的自由基代谢亦有影响，对玻璃体影响不大。     

糖尿病性白内障患者血清和房水中MDA与SOD的变化

目的:观察糖尿病性白内障(diabetic cataract,DC)患者血清和房水中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化,探讨氧化应激与DC的关系。方法:分别测定68例DC患者(DC组)、62例单纯糖尿病患者(D组)、60例单纯白内障患者(C组)和同期50例非糖尿病非白内障眼科手术者(NS组)血清和房水中MDA与SOD的水平。结果:与NS组比较,D组和C组患者血清和房水中MDA水平升高,SOD水平下降(均P<0.05),但D组和C组之间差异无统计学意义;与D组或C组比较,DC组MDA升高,SOD下降更明显(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,MDA与SOD呈负相关(r=-0.835,P<0.05);Logistic回归分析显示,MDA和SOD是DC的影响因素(均P<0.05)。结论:糖尿病性白内障患者血清和房水中MDA水平升高,SOD水平下降,氧化应激可能参与了DC的发生发展。     

体外培养大鼠白内障模型晶状体的早期生化改变

目的 进一步探讨白内障的发生机制。方法 采用器官培养方法,以不同浓度亚硒酸钠及半乳糖作用于晶状体,诱发大鼠晶状体形成白是,在培养初期测定晶状体内非蛋白质疏基（ｎｏｎｐｒｏｔｅｉｎｓｕｌｆｈｙｄｒｙｌ,ＮＰ－ＳＨ）、蛋白质疏基（ｐｒｏｔｅｉｎ ｓｕｌｆｈｙｄｒｙｌ,Ｐ－ＳＨ）和不溶性蛋白质二硫键的含量,脂类过氧化水平,以及与谷胱甘肽代谢有关的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－     

阿司匹林对半乳糖性白内障抑制作用的实验研究

目的观察阿司匹林对大鼠半乳糖性白内障的抑制作用。方法将60只Wistar大鼠分为3组：半乳糖组每日腹腔注射80%的D-半乳糖（20mL/kg）,连续10d,制成白内障动物模型;阿司匹林组同半乳糖组处理的同时每日给予阿司匹林混悬液150mg/kg灌胃至实验结束;对照组无特殊处理。实验前及造模起第3、6、10、14、20天行裂隙灯显微镜观察晶状体情况并拍照;造模起第5天各组随机处死8只大鼠,右眼晶状体匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活性,左侧晶状体行扫描电镜观察并定量分析。结果对照组晶状体始终透明,实验第3、6、10、14、20天阿司匹林组白内障的发生率分别为0、25%、41.67%、58.33%、83.33%,大多数为囊泡初期,而半乳糖组第3天白内障发生率达65%,第6天后晶状体均发生混浊,最终发展为成熟期白内障;实验第5天扫描电镜下见对照组组织结构正常,半乳糖组损伤严重,阿司匹林组损伤较轻微;与对照组比较,半乳糖组SOD、GSH-PX、CAT活性明显降低（P〈0.05）,阿司匹林组各酶活性强于半乳糖组（P〈0.05）。结论阿司匹林能增强晶状体中SOD、GSH-PX、CAT的活性,对大鼠半乳糖性白内障有抗氧化作用,从而延缓早期白内障的发生发展。