阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔脑组织炎性反应的干预作用

目的 观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔脑组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），核转录因子κB（NF—κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响，探讨其改善动脉粥样硬化性脑血管病的机制。方法 24只新西兰白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组及阿托伐他汀组，每组8只兔。正常对照组每日给予普通颗粒兔饲料100g／d，高脂饮食组每日给予普通颗粒兔饲料100g＋1．5％胆固醇；阿托伐他汀组每日给予高脂饮食组相同饲料喂养同时给予阿托伐他汀（2．5mg／kg）。喂饲8周后，测定血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的浓度；取颈总动脉行苏丹Ⅳ染色，光镜下观察；取海马区脑组织，用免疫组化法检测AngⅡ、NF—κB的表达；Western印迹测定NF—κB的表达；分光光度法测定iNOS的活力。结果 以下各项的结果描述按高脂饮食组、阿托伐他汀组、正常对照组顺序①光镜下检查：高脂饮食组可见大量泡沫细胞聚集、炎性细胞浸润；阿托伐他汀组仅有少量泡沫细胞及炎性细胞浸润；正常对照组细胞结构正常。②免疫组织化结果：3组AngⅡ阳性单位分别为17．1±2．7、15．3±1．7、5．2±1．3，NF—κB为22．2±2．6、9．5±1．1、6．9±1．6，与高脂饮食组比较，阿托伐他汀组AngⅡ、NF—κB表达差异均有统计学意义（P〈0．01）。③Western印迹：NF—κB吸光度值3组分别为0．9988±0．0041、0．5810±0．0020及0．5621±0．0024，高脂饮食组NF—κB表达较正常对照组及阿托伐他汀组明显升高（P〈0．01）。④iNOS的活力：3组iNOS吸光度值分别为10．0±0．9、4．8±0．6、3．4±0．4，阿托伐他汀组较高脂饮食组显著降低（P〈0．01），但是仍然高于正常对照组（P〈0．01）。结论 阿托伐他汀能通过抑制AngⅡ，NF—κB，iNOS的表达减轻高脂血症对脑组织的炎性损伤。     

阿托伐他汀对高胆固醇-动脉粥样硬化兔脑组织的抗氧化应激作用研究

目的建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型，观察阿托伐他汀对脑组织的抗氧化应激保护作用。方法24只健康新西兰白兔随机分为3组：（A组）正常对照组、（B组）高脂饮食组和（C组）高脂饮食加阿托伐他汀组。喂饲8周后，测定兔血清总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）浓度，取脑组织检测血红素氧合酶（HO-1）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量的变化。结果ABC三组HO-1平均吸光度值分别为0．418200±0．001874，0．682100±0．001853，0．918800±0．001549；SOD值分别为424．03±14．45、271．79±13．46和402．38±7．35；MDA值分别为16．66±2．55、40．87±2．78和21．57±2．19。与对照组相比，高脂饮食组HO-1表达显著上调，SOD活力下降，MDA含量增加（P〈0．05）；阿托伐他汀组较高脂饮食组HO-1表达进一步上调，SOD活力升高，MDA含量降低（P〈0．05）。结论兔动脉粥样硬化过程中，脑组织处于氧化应激状态，阿托伐他汀可对抗氧化应激损伤，从而减缓动脉粥样硬化的形成。     

葛根素对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1表达的影响

目的：观察葛根素对动脉粥样硬化兔髂动脉分泌和表达基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制物-1（TIMP-1）的影响。方法：20只家兔分为正常对照组（正常饮食，6只）、病理对照组（球囊和高脂饮食，8只）和葛根素组（球囊、高脂饮食和葛根素，8只）。球囊损伤后4周处死，取一侧病变髂动脉做病理切片，应用免疫组化法测定MMP-9和TIMP-1的蛋白表达；取另一侧病变髂动脉抽提总RNA应用半定量逆转录多聚酶链式反应（RT—PCR）测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。结果：兔动脉粥样斑块MMP-9 mRNA（mRNA／GAP—DH mRNA）表达：正常对照组、病理对照组、葛根素组的分别为0．81±0．17，1．52±0．24，1.03±0．19，病理对照组、葛根素组的较正常对照组显著增加（P〈0．05），而葛根素组的较病理对照组显著下降（P〈0．05），上述三组的TIMP—1 mRNA的表达依次为1．44±0．14，2．63±0．16，2．67±0．12，病理对照组与葛根素组的较正常对照组显著增加（P〈0．05），但病理对照组与葛根素组间无显著差异（P〉0．05）。免疫组化检测显示葛根素抑制MMP-9蛋白质表达（P〈0．05），但对TIMP-1蛋白质的表达无影响。结论：葛根素可能是通过调节兔动脉粥样斑块分泌MMP-9途径发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

线粒体途径介导的细胞凋亡在兔颅内动脉瘤生成中的作用

目的：探讨线粒体途径介导的细胞凋亡参与颅内动脉瘤生成的分子机制。方法取新西兰大白兔15只,用计算机随机法分为3组,采用双侧颈动脉结扎术造模基底动脉瘤后,分为造模后2 d组3只、造模后7 d组6只[其中3只用于实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）分析],假手术组6只（其中3只用于实时荧光定量PCR分析）。获取动物基底动脉尖组织,观察血管壁的组织病理变化情况,用TUNEL法检测凋亡细胞,免疫组化染色及定量分析炎性细胞分布,实时荧光定量PCR方法检测凋亡相关蛋白mRNA的表达情况。结果（1）造模后2、7 d组兔基底动脉尖部,即内弹力层损害部位均发现凋亡细胞,造模后2 d组凋亡细胞数量[（4．02±0．21）个]明显高于基底动脉主干[（0．40±0．13）个]、左侧大脑后动脉[（0．41±0．22）个]和右侧大脑后动脉[（0．29±0．11）个],差异有统计学意义（均P＜0．05）。造模后7 d组基底动脉尖部凋亡细胞数量[（5．01±0．29）个]明显高于基底动脉主干[（0．49±0.21）个]、左侧大脑后动脉[（0．31±0．12）个]和右侧大脑后动脉[（0．41±0．19）个]（均 P ＜0．05）。而在假手术组兔未观察到内弹力层损害及凋亡细胞。（2）造模后7 d组兔基底动脉尖部半胱天冬氨酸酶9（caspase-9）mRNA表达（1．97±0．23）及caspase-3 mRNA表达（2．31±0．40）较假手术组均明显增高（P＜0.01）。结论细胞凋亡参与了单纯血流动力学诱导的基底动脉尖部动脉瘤的早期生成,其分子发生机制是通过caspase-9激活由BCL-2介导的线粒体途径。     

彩色多普勒超声诊断老年锁骨下动脉盗血综合征患者血流变化特点的研究

目的探讨彩色多普勒超声观察老年锁骨下动脉盗血综合征患者椎动脉及上肢动脉的血流变化特点。方法选择56例老年锁骨下动脉盗血综合征患者,应用彩色多普勒超声检查患者的颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉及腋动脉的内径、内膜中层厚度、血流方向及速度,观察动脉狭窄的部位、范围及程度。结果 56例老年锁骨下动脉盗血综合征患者最常见的原因是动脉粥样硬化;左侧锁骨下动脉盗血发生率较右侧高;部分性锁骨下动脉盗血18例,完全性38例。结论二维超声联合多普勒超声对椎动脉及上肢动脉的检查,可以明确诊断多数老年锁骨下动脉盗血综合征患者,并对盗血程度进行评估,是诊断老年锁骨下动脉盗血综合征患者的无创首选简便的检查方法。     

彩色多普勒超声在诊断锁骨下动脉盗血综合征中的应用

目的探讨彩色多普勒超声对锁骨下动脉盗血综合征的诊断价值。方法分析26例锁骨下动脉盗血综合征患者的超声检查资料,包括颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉及无名动脉的内径、内膜、血流方向及速度,观察动脉狭窄的部位、范围、程度及原因。结果锁骨下动脉盗血综合征最常见的原因是动脉粥样硬化和大动脉炎。左侧锁骨下动脉盗血发生率较右侧高。部分型锁骨下动脉盗血综合征20例,完全型6例。结论二维超声联合多普勒超声可以明确诊断多数锁骨下动脉盗血综合征的病因及病变部位,并能对盗血程度进行评估,彩色多普勒超声可作为锁骨下动脉盗血综合征的首选检查方法 。     

雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性关系的实验研究

目的探讨雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系及机制。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组及高脂饮食加雷米普利干预组，应用免疫组化测定兔胸主动脉中植物血凝亲样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）的蛋白表达水平及巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平。用RT-PCR测定兔胸主动脉中LOX-1基因表达的水平。结果高脂组及雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显高于正常饮食组（P〈0．05）；高脂组及雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平明显高于正常饮食组；雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显低于高脂饮食组（P〈0．05）；雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润水平明显低于高脂饮食组。结论雷米普利能够明最抑制动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达，同时明显减少巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润，对动脉粥样硬化斑块具有稳定作用。     

水飞蓟宾磷脂复合物对高脂饮食大鼠脂肪肝和动脉硬化的影响

目的探讨水飞蓟宾磷脂复合物（水林佳）对高脂饮食大鼠脂肪肝和动脉硬化造模形成的影响。方法22只SD大鼠随机分为3组,对照组（n=6）普通饮食饲养,模型组（n=8）和干预组（n=8）以高脂饮食＋维生素D＋丙基硫氧嘧啶造模,干预组同时在饮水中加用水林佳（225mg·kg^-1·d^-1）,各组大鼠均于实验第16周末处死,常规检测血液生化指标,并观察肝脏和主动脉壁病理改变。结果模型组出现明显的肝脏脂肪变、炎症和坏死,主动脉壁中膜轻度增厚,部分内皮下可见钙化斑,而水林佳干预组肝脏脂肪变和炎症程度较模型组明显改善（P〈0．05）,且伴血清转氨酶水平显著下降（P〈0．01）。然而,水林佳干预组血糖、血脂及主动脉粥样硬化病变情况较模型组无明显改变。结论水林佳能减轻高脂饮食脂肪肝大鼠脂肪性肝炎程度,但无改善糖脂紊乱和动脉硬化作用。     

颈动脉斑块破裂动物模型的建立

目的：建立颈动脉斑块破裂的动物模型。方法36只载脂蛋白E（ ApoE）缺陷小鼠,随机分为未结扎组、单纯结扎组、结扎套管2天组、结扎套管4天组、结扎套管7天组和假手术组各6只,除未结扎组外各组结扎其左侧颈总动脉并饲以普通饮食。假手术组小鼠套管后即刻取下套管。结扎套管2天组、结扎套管4天组、结扎套管7天组于结扎处近段放置套管,分别于套管后第2、4和7天剪取结扎侧颈总动脉。血管切片,行HE、Masson胶原染色,计算病变血管管腔狭窄率、管壁厚度、单位中膜面积细胞数和单位内膜面积胶原含量;应用免疫组化法检测平滑肌α肌动蛋白（αSMC-actin）、血管假性血友病因子（ vWF）表达。结果单纯结扎组结扎动脉管腔内膜增生明显,管腔狭窄,斑块内散在分布大量泡沫细胞,斑块表面可看到明显纤维帽形成。未结扎组、单纯结扎组管腔狭窄率分别为0．10％±0．018％、0．88％±0．033％,中膜厚度分别为（0．44±0．02）、（0．70±0．04）mm,单位中膜面积细胞数分别为（16．5±1．03）、（12．7±1．07）个,两组比较,P均＜0．05。单纯结扎组、结扎套管2天组、结扎套管4天组、结扎套管7天组和假手术组斑块破裂分别为0、5、4、6、0只;单位斑块面积内胶原含量分别为0．47±0．04、0．09±0．03、0．12±0．04、0．16±0．08、0．41±0．07,单纯结扎组与套管各组比较,P均＜0．05。单纯结扎组动脉斑块内部和纤维帽处均可检测到αSMC-actin表达,但纤维帽处表达更明显;斑块破裂后局部仍有表达,但纤维帽处表达减弱。 vWF在部分斑块内表达,在斑块破裂处无表达。结论通过结扎并套管成功制作了小鼠颈动脉斑块破裂模型。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块近心端基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 研究阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块近心端基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。方法 将30只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组（9只）、高脂饮食组（11只）、阿托伐他汀组（10只）。后两组给予高胆固醇饲料建立主动脉粥样硬化模型，至第9周始，高脂饮食组同时服用1．5mg·kg^-1·d^-1淀粉，阿托伐他汀组服用阿托伐他汀1．5mg·kg^-1·d^-1。处死兔后，对主动脉大体标本进行观察，发现内膜增生合并粥样斑块形成者视为模型建立成功。应用免疫组化法测定斑块近心端的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性面积百分率以及MMP-9的表达。结果 ①高脂饮食组和阿托伐他汀组主动脉可见新生内膜形成，内一中膜厚度比值分别为1．41±0．34、0．63±0．12。②斑块中巨噬细胞分布部位正是MMP-9阳性表达区域，均聚集于斑块近心端。高脂饮食组和阿托伐他汀组主动脉斑块近心端巨噬细胞阳性面积百分比分别为（26．5±4．3）％、（12．4±1．5）％，MMP-9吸光度（A值）分别为0．081±0．014、0．022±0．004，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。③高脂饮食组与阿托伐他汀组平滑肌细胞阳性面积百分比分别为（47．2±12．3）％、（50．4±10．8）％，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞及MMP-9表达主要位于主动脉粥样硬化斑块近心端，阿托伐他汀能显著减少此区域巨噬细胞聚集及MMP-9的表达。     

高脂高糖饮食诱导建立2型糖尿病小型猪模型

目的建立2型糖尿病小型猪模型,观察其血清中胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的变化及其与血糖、胰岛素、C肽的关系。方法将20头4月龄中国实验用小型猪[雌雄各半,体重（16．9±1．1）kg]按数字表法随机分为两组：基础饲料组（CD组）和高脂高糖组（HFSD组）,每组10头,雌雄各半。其中CD组喂食基础饲料,HFSD组喂食高脂高糖饲料,用于制作2型糖尿病小型猪模型,以空腹血糖值≥7．0mmol／L为模型制作成功。分别于实验起始起第0、3、6个月末取2组动物隔夜空腹血,测定血糖、胰岛素、C肽以及血脂;取餐后2h血,测定GLP-1。两组间数据比较采用t检验,GLP-1与其他变量的关系检验用Pearson相关分析法。结果在第6个月末HFSD组体重为（74±11）kg,CD组为（44±4）kg,组问差异有统计学意义（t=7．93,P〈0．01）;在第6个月末HFSD组空腹血糖为（7．6±1．8）mmol／L,CD组为（4．4±0．7）mmol／L,2组差异有统计学意义（t：4．32,P〈0．01）,证实糖尿病动物模型成功建立。与CD组相比,在第6个月末HFSD组TG、TC均显著升高,差异均有统计学意义[分别为（0．83±0．29）、（0．56±0．18）mmol／L和（4．0±1．0）、（2．8±0．5）mmol／L,t=2．05、7．11,均P〈0．05]。HFSD组GLP一1降低趋势明显,其水平与空腹血糖呈负相关（r=-0．81,P〈0．01）,与c肽呈正相关（r=0．73,P〈0．01）,与胰岛素无明显相关趋势（r=0．19,P〉0．01）。结论高脂高糖6个月饲养可建立较为理想的2型糖尿病小型猪模型,其表现为体重增加、血糖升高并且血清TG、TC水平升高,GLP-1水平显著下降。     

果糖联合高脂饮食对金黄地鼠糖脂代谢的影响

目的通过果糖或葡萄糖联合高脂饮食喂养叙利亚金黄地鼠,比较不同饮食成分喂养对地鼠糖脂代谢的不同影响。方法将金黄地鼠随机分成正常对照组（NC）、高脂组（HF）、果糖高脂组（FRU＋HF）、葡萄糖高脂组（Glu＋HF）,喂养12周,测定体重、血脂、血糖、胰岛素、肝指数,观察肝脏及胰腺形态及组织学变化。结果各高脂喂养组地鼠与对照组比较TC、TG、血糖、LDL-C、HDL-C、肝指数升高,胰岛素水平降低,肝脂肪样变,胰岛增生,其中FRU＋HF组TG、胰岛素敏感性降低,肝指数升高,肝及胰岛病理变化更明显（P〈0．05）。结论果糖高脂喂养的金黄地鼠模型特点为TG显著增高、糖耐量减低、胰岛素抵抗及脂肪肝,更适合作为现代人高果糖高脂饮食导致糖脂代谢紊乱的研究模型。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-KB／单核细胞趋化因子1表达的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-KB／单核细胞趋化因子1（NF—KB／MCP—1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法将26只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成普通饲料对照组（n=9）和高脂饲料组（n=17）,高脂饲料组喂养12周后再按照随机数字表法分成模型组（n=8）和吡格列酮组（n=9）。分组干预4周后,平行检测各组血脂、血糖水平,HE染色观察主动脉组织形态学改变,免疫组化法检测主动脉NF-KB／MCP-1的表达。结果高脂饲料组大鼠喂养12周后,与对照组比较,三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高[（1．729±0．472）mmol／L比（0．929±0．150）mmol／L,（2．981±0．318）mmol／L比（1．831±0．226）mmol／L,（0．499±0．337）mmol／L比（0．195．4±0．051）mmol／L,均为P〈0．05];给药4周后,与模型组相比,吡格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显降低[（0．731±0．319）mmol／L比（1．534±0．172）mmol／L,（1．720±0．249）mmol／L比（3．0844-0．984）mmo]／L,均为P〈0．05],且主动脉内皮组织基本完好,偶有脱落,平滑肌增生不明显。与对照组相比,模型组NF-kB、MCP-1表达水平也明显升高（0．5064-0．083比0．215±0．021,0．378±0．100比0．167±0．012,均为P〈0．01）;与模型组相比,吡格列酮组NF-KB、MCP-1表达水平明显下降（0．250±0．033比0．506±0．083,0．171±0．012比0．3784-0．100,均为P〈0．01）。结论吡格列酮能够减轻高脂血症对动脉内膜的损伤。     

配对使用陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔磷脂酰肌醇3激酶和磷酸化蛋白激酶B表达的影响

目的探讨配对使用陈皮半夏对家兔磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节而治疗颈动脉粥样硬化。方法取20只家兔,通过随机数字表法分为对照组、模型组、陈皮半夏治疗组和陈皮半夏+LY294002(PI3K/Akt通路特异性抑制剂)组,每组5只。给予对照组家兔基础饲料喂饲,其余各组予以高脂饲料并实施颈动脉内膜空气干燥术。术后对陈皮半夏治疗组和陈皮半夏+LY294002组家兔使用中药灌胃。通过HE染色,观察颈动脉粥样硬化的病理学改变;通过Western blot方法,观察陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔血管PI3K和p-Akt表达的影响。结果 (1)颈动脉内PI3K与p-Akt蛋白表达相对量,模型组为107.0±2.6和113.0±1.7,陈皮半夏治疗组为174.7±14.5和186.3±18.3,两组比较差异有统计学意义(P0.01);使用PI3K/Akt通路特异性阻滞剂LY294002后,颈动脉血管内皮的PI3K和p-Akt表达(117.0±4.0、127.3±4.7)低于陈皮半夏治疗组,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。(2)造模后4周,病理检查显示兔颈动脉内膜轻度增生程度陈皮半夏组轻于模型组。结论陈皮半夏有可能通过上调血管内皮细胞中PI3K和p-Akt的表达,发挥治疗颈动脉粥样硬化的作用。     

高脂诱导胰岛素抵抗ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的变化

目的建立高脂诱导ApoE基因敲除（ApoE^-/-）小鼠胰岛素抵抗（IR）模型,并探讨其糖脂代谢的变化。方法高脂喂养ApoE叫小鼠16周建立IR模型,采用3-^3H葡萄糖为示踪剂的扩展高胰岛素钳夹技术评价其胰岛素敏感性和糖脂代谢变化。结果普通饲料喂养ApoE^-/-小鼠（NF组）血浆FFA、TC、TG、LDL-C、HDL-C和Ins明显高于C57BL／6J小鼠对照（NC）组（P〈0．01和P〈0．05）,而高脂喂养ApoE叫小鼠（HF组）上述指标又明显高于NF组（P均〈0．01）,并且FBG也明显高于NF和NC组（P均〈0．01）。钳夹稳态时,HF组Ins明显高于NF和NC组（P均〈0．01）,FFA、TC、TG虽被抑制,但仍明显高于NF和NC组（P均〈0．01）;HF组葡萄糖输注率明显低于NF和NC组（P均〈0．01）。在钳夹结束时,HF组葡萄糖清除率明显低于NF和NC组（P均〈0．01）,而肝糖输出率则明显高于NF和NC组（P均〈0．01）,仅被抑制51％。结论ApoE^-/-小鼠存在糖脂代谢紊乱和IR的遗传特征,长期高脂饲养后更为明显。     

骨髓间充质干细胞移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原和神经元素1表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cell,BMSC）移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原（neuronal nuclei,NeuN）和神经元素l（neurogeninl,Ngnl）的影响。方法64只健康雄性成年Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照（normal,N）±磷酸盐缓冲液（phosphate buffered solution,PBS）组、大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）±PBS组、正常对照＋BMSC组和MCAO＋BMSC组,每组16只。线栓法制作大鼠MCAO模型。体外培养BMSC,在模型制作后24h进行脑内移植。采用MRI活体检测脑梗死体积,NeuN／DAPI和Ngn1／DAPI免疫荧光双标法以及蛋白印迹法检测缺血周围脑组织NeuN和Ngnl表达。结果移植后14d,MCAO组大鼠T1和T2加权成像均可见大脑皮质和纹状体存在异常信号区,MCAO＋BMSC组脑梗死体积显著性小于MCAO＋PBS组（32．5％±4．2％对47．9％±7．9％;P〈0．001）。免疫荧光双标染色显示,MCAO±PBS组NeuN^＋／DAPI^＋[（976．2±87．5）个／mm^2对（1908．3±127．8）个／mm^2;P〈0．01]和Ngn1^＋／DAPI^＋[（251．6±23．1）个／mm^2对（285．1±25．2）个／mm^3;P〈0．01]细胞数量均显著性少于N±PBS组,但MCAO±BMSC组NeuN’／DAPI^＋[（1439．9±101．7）个／mm^2;P〈0．01]和Ngn1^＋／DAPI^＋[（356．3±35．6）个／mm^2;P〈0．01]显著性多于MCAO±PBS组。蛋白质印迹分析显示,MCAO±PBS组NeuN（0．69±0．06对0．91±0．09;P〈0．01）和Ngn1（0．53±0．05对0．62±0．07;P〈0．01）蛋白表达水平显著性低于N＋PBS组,但MCAO±BMSC组NeuN（0．82±0．07;P〈0．01）和Ngn1（0．77±0．09;P〈0．01）蛋白表达水平显著性高于MCAO＋PBS组。结论BMSC移植可促进NeuN和Ngnl表达,减轻MCAO脑损伤。     

超速起搏预适应的延迟保护作用与血红素氧合酶-1的关系

目的：探讨超速心室起搏（VOP）预适应的延迟保护作用与心肌血红素氧合酶-1（HO—1）表达的关系。方法：健康的新西兰兔24只,按数字表法随机均分为（1）：对照组（单纯结扎组）：将电极送至右心室旷置70min;（2）起搏组：以500次／min起搏右心室10min×4次;（3）起搏＋放线菌素D组：予静脉注射放线菌素D0．1mg／kg后按起搏组方法起搏右心室。24h后所有实验动物开胸结扎冠脉前降支造成缺血再灌注模型,缺血再灌注前后检测肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）,动态描记再灌注时心电图;免疫组织化染色检测心肌组织H0—1表达。结果：（1）缺血再灌注后,与单纯结扎组比较,起搏组在再灌注不同时相CK[60min：（3723±735）IU／L比（2163±602）IU／L]和CK—MB[60min：（1709±163）IU／L比（904±149）IU／L]水平均显著降低（P〈0.01）;起搏＋放线菌素D组介于起搏组与单纯结扎组之间（P〈0.01）;（2）单纯结扎组在再灌注过程中共有5只、62．5％）发生心律失常,起搏＋放线菌素D组有4只（50％）,而起搏组无心律失常发生。起搏组心律失常发生率显著低于单纯结扎组（0比62．5％,P〈0.05）;（3）起搏组HO-1的阳性表达的程度明显高于单纯结扎组和起搏＋放线菌素D组（P〈0.05,〈0．01）。结论：超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,产生延迟保护作用,减少心肌组织的坏死和心律失常的发生,并伴有血红素氧合酶-1表达增加,其作用可能与心肌组织血红素氧合酶-1的表达增加有关。     

四氯化碳联合高脂饮食对肝硬化家兔动脉粥样硬化的影响

目的：在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组（n=6）、高脂组（n=8）、四氯化碳（CCl4）组（n=12）和高脂联合 CCl4组（n=14）,采用 CCl4诱导肝硬化,观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化,在10周末处死动物,比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型;CCl4组动物血清 ALT（87.42±57.92） IU/L 和 AST（137.33±114.54） IU/L 均显著高于对照组[（21.33±17.76） U/L 和（63.67±29.06） IU/L,P〈0.05],伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化,而动脉内膜/中膜（I/M）比值及内-中膜厚度（IMT）无显著改变;与对照组比,高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高（P〈0.05）,肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显,并且 I/M 比值及 IMT 显著升高;与高脂组比,复合模型组血清 ALT[（169.63±88.08） IU/L 对（51.00±46.23） IU/L,P〈0.05）]和肝纤维化半定量计分[（8.80±4.87）对（5.71±3.15）,P〈0.05）]升高,而 I/M 比值则显著降低[（0.52±0.23）对（1.13±0.32）,P〈0.01],但 IMT 仅略有下降[（226.01±51.38）μm 对（256.60±54.27）μm,P〉0.05]。结论 CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度,但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。