细胞调亡与动脉粥样硬化

平滑肌细胞、内皮细胞和巨噬细胞与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。在动脉粥样硬化斑块中，巨噬细胞、平滑肌细胞与内皮细胞都经历着凋亡与坏死，调亡占主导地位，参与了粥样硬化的形成过程。氧自由基、某些生长因子、一氧化氮、内毒素以及氧化型低密度脂蛋白等可诱导细胞调亡。细胞调亡具有复杂的分子调控机制，多种基因参与了凋亡的发生。     

MicroRNA与细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用研究

心血管疾病是危害人类健康的首要原因,而动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的病理基础,近年来针对动脉粥样硬化斑块稳定性诊断和治疗的研究层出不穷。斑块内细胞焦亡的发生直接关系着斑块的稳定性,因此对细胞焦亡的调控对稳定斑块尤为重要。现总结在动脉粥样硬化中新发现的发挥调节作用的microRNAs和一些microRNAs通过调节细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用。     

一氧化氮诱导细胞凋亡

细胞调亡（apoptosis）也称为编程性细胞死亡（progr。mDedcelld6。th），是多细胞有机体为保持自身组织的稳定，调控自身细胞的增殖和死亡之间的平衡，由基因控制的细胞主动性死亡过程“’。它以质膜发泡、细胞质固缩、核染色体裂解和调亡小体的形成为特征，因此与病理情况下的细胞坏死有本质的区别。细胞调亡参与诸多生理与病理过程，如胚胎发育、衰老造血细胞的清除、肿瘤发生与人类免疫缺陷清江（HTV）就染等。细胞调亡过程受细胞外微环境因素和细胞内遗传物质的调控．其中，一氧化氛（NO）作为反应性氛中间物（RNI）的代表，是各种…     

细胞凋亡与疾病的研究进展

细胞调亡(apoptosis)是1972年英国生物学家Kerr等首次提出概念。它是由基因控制的细胞自我消亡过程，其发生对机体维持稳态和组织器官正常生理功能具有重要意义。因而引起许多生物学家、免疫学以及临床学家的浓厚兴趣，是近年来生命科学领域研究的热点。近几年来已发现细胞调亡在造血、免疫和肿瘤发生机制上的重要作用。认为以细胞凋亡为研究手段，可望进一步探讨和揭示疾病的发生机制；探讨药物或其手段的作用机理和耐药性；寻找新的治疗药物和方法。深入研究细胞调亡的发生机制及其基因控制并进行基因分离，可望人为地调控细胞调亡，提高治疗效果、预防疾病的发生。     

细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用

细胞焦亡是调控性促炎形式引起的细胞死亡,并依赖于属于半胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase)的炎性蛋白酶的酶活性激活。其特征在于孔道的形成,质膜破裂,细胞内容物和促炎症介质进入细胞间质,导致炎症和细胞死亡。其中,炎性小体激活Caspase-1对于细胞焦亡的诱导有着重要的作用。近期的研究表明细胞焦亡在动脉粥样硬化斑块的形成过程中有着重要的作用。本文主要介绍细胞焦亡及其产生机制、巨噬细胞焦亡和内皮细胞焦亡的最新进展,以及细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系。     

microRNA调节细胞自噬影响动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度则会加速斑块的破裂,导致心脑血管意外的发生。研究表明,microRNA通过参与动脉粥样硬化相关细胞自噬的调节影响动脉粥样硬化进程。文章主要就microRNA调节内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞自噬水平在动脉粥样硬化中的作用进行综述。     

m6A修饰在动脉粥样硬化中的作用及其机制

动脉粥样硬化(As)作为多种血管疾病的病理基础影响重要脏器功能。研究发现N⁶-甲基腺苷(m⁶A)修饰在As过程中发挥重要调控作用。本文小结了m⁶A修饰在血管内皮细胞(VEC)功能失调、血管平滑肌细胞(VSMC)转化、巨噬细胞(M)极化、泡沫细胞(FC)形成、细胞焦亡、血脂调节中的调控作用,总结部分m⁶A调控蛋白在动脉粥样硬化中的调控作用。     

细胞焦亡与心血管疾病

心血管疾病患病率及死亡率持续上升,最常见的原因是动脉粥样硬化堵塞血管,多以血脂异常和血管慢性炎性反应为特征。细胞焦亡是一种程序性细胞死亡,是机体天然的免疫反应。该文介绍细胞焦亡的发生机制,分析细胞焦亡与动脉粥样硬化、冠脉粥样硬化性心脏病、糖尿病性心肌病等的关系,并探讨细胞焦亡靶向治疗药物在心血管疾病中的作用。     

动脉粥样硬化和再狭窄中细胞凋亡研究的近况

细胞凋亡的概念首次由英国爱丁堡大学kerr等于1972年提出，用以描述一种形态学上有别于细胞坏死的死亡过程。其形态学特征有：胞膜鼓泡或出芽，核固缩，胞浆浓集及洲亡小体形成。生化特征为胞内ca抖浓度升高及内源性Mg^2＋、Ca^2＋依赖性核酸内切酶的激活．DNA断裂成不同倍数的180—200个碱基对的片段．在琼脂糖电泳谱上呈梯状（DNA 1ad～der）。细胞堋亡具有维持细胞群体数量自身稳定的重要作用，其发生受促进和抑制双向因素共同调节。它存在于心力衰竭、动脉粥样硬化（AS）、心律失常、心肌病等心血管疾病中。本就血管AS再狭窄中细胞洲亡的研究近况作一综述。     

L-精氨酸/一氧化氮抗动脉粥样硬化的作用及机理

内膜损伤是动脉粥样硬化病理过程的重要始动环节，Ｌ－精氨酸可改善内皮功能，应用病理学，病理生理学，生物化学，药理学，细胞和分子生物学等手段，从整体，器官，组织，细胞分子等不同水平探索了Ｌ－精氨酸－一氧化氮通路对动脉粥样硬化的防治作用及可能机制。结果发现，Ｌ－精氨酸对动脉粥样经具有多种作用，首先，它可调节内皮细胞氧化应激状态，如抑制氧自由的生成，其次，它能拮抗血清低密度脂蛋白氧化修饰，第三它抑制细胞粘     

他汀类药物调脂外的抗动脉粥样硬化作用机制

他汀类药物是一类应用广泛的调脂药物，越来越多的研究表明它在抗动脉粥样硬化的形成和发展方面也发挥重要作用，而这一作用与他汀类药物的调脂作用无关。他汀类药物除调脂外的抗动脉粥样硬化机制主要包括改善血管内皮功能，抗炎，抑制平滑肌细胞的迁移和聚集，诱导平滑肌细胞凋亡以及稳定斑块。     

动脉粥样硬化和再狭窄中平滑肌细胞凋亡

细胞凋亡调节着人体生理和病理方面的细胞数目的平衡,其对动脉粥样硬化和再狭窄过程的发生发展具有重要影响,细胞凋亡有多种诱发因素和基因调控机制,其中生长因子是最重要的调节因素之一。     

他汀类药物在心力衰竭应用的研究进展

他汀类药物非调脂作用近年来备受重视，主要在急性冠脉综合征方面。其主要机制包括抑制血管紧张素Ⅱ，抑制基质金属蛋白酶，调节一氧化氮合酶活性，抗氧化、抗炎作用，对细胞凋亡的影响以及对交感神经张力和自主神经功能的调节。在心力衰竭发展的病理生理过程中他汀类药物的这些作用机制参与对心室重塑过程的改善，对保护心肌细胞，维持心功能以及减少病死率具有重要意义。本文就他汀类药物在心力衰竭中应用的研究进展进行综述。     

活血化瘀中药调控细胞自噬抗动脉粥样硬化的研究进展

自噬是细胞抵御损伤调节凋亡程序化过程,适度自噬能够促进细胞胆固醇流出而影响脂质代谢最终抗动脉粥样硬化。细胞自噬在抗动脉粥样硬化中的机制研究已取得初步进展,一些中药及有效成分被发现可通过调节自噬机制起到抗动脉粥样硬化作用。活血化瘀药物作为中药抗动脉粥样硬化研究中最为深入的一类认为可通过调控自噬达到相关作用。现综述自噬与动脉粥样硬化相关研究及活血化瘀药尤其是芎芍胶囊抗动脉粥样硬化研究进展。     

铁死亡与动脉粥样硬化

铁死亡被定义为一种由脂质过氧化驱动的铁依赖性细胞死亡的调节形式,并与神经退行性疾病、肿瘤、心血管等疾病密切相关。近年来发现铁死亡在动脉粥样硬化疾病过程中发挥重要作用,本文综述了铁死亡与动脉粥样硬化中血管内皮功能障碍、巨噬细胞极化、泡沫细胞形成及血管平滑肌细胞增殖迁移等多个病理过程之间的作用及分子机制,并总结了可能对动脉粥样硬化有治疗作用的铁死亡抑制剂及相关靶点,旨在从铁死亡角度为动脉粥样硬化的防治提供新的研究策略。     

再生障碍性贫血患者骨髓活检标本中细胞凋亡增加

调亡又称程序化细胞死亡（PCD），是维持体内细胞动态平衡的一个生理性调节手段，它可能在某些疾病的发病机制上起一定作用，这些疾病包括肿瘤、病毒感染和自身免疫性疾病。此外，在再生障碍性贫血（AA）患者，凋亡也参与骨髓衰竭的病理生理过程。本文介绍了用原位末端脱氧核着酸转移酶（TdT）催化DNA缺口末端标记（TUNEL）染色法检测AA患者骨髓活检标本中单核细胞的凋亡情况。病人和方法11例AA患者，年龄16－65岁，男6例，女5例。中度贫血7例，重度贫血4例。血红蛋白、中性粒细胞和血小板计数分别为中位数58giL（19－109），0．8X…     

内皮素与肺纤维化关系的研究近况

肺纤维化（PF）是一种病因未明、发病机制尚不清楚的异质性疾病．许多细胞因子参与了这一病理过程。内皮素（ET）作为最有力的血管收缩活性肽．支气管平滑肌收缩因子及细胞有丝分裂肽．除参与中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等的生理功能调节外，在心肌肥厚、动脉粥样硬化、肝脏、肾脏的纤维化以及系统性皮肤病等疾病中都起着重要的作用。近年来。国内外学者注意到ET与PF之间存在着密切关系．其在PF发病机理中作用的研究已得到重视．且已取得重大的进展。现将有关文献综述如下。     

组织蛋白酶在动脉粥样硬化中作用的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变,基质金属蛋白酶、丝氨酸蛋白酶等在动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥重要作用.组织蛋白酶通过降解细胞外基质、调节炎症反应、促使新血管形成、改变斑块形态学、调节胆固醇代谢等作用于动脉粥样硬化的发生、病变进展及斑块稳定,在动脉粥样硬化相关疾病的诊断、治疗及预后评估中有重要意义.     

血脂调节药物对内皮细胞功能的改善作用及其临床意义

血管内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化的早期病理改变，参与冠心病的发生发展整个过程。血脂调节治疗虽然对动脉粥样硬化病变的消退作用非常有限，但可有效降低冠心病的死亡率和并发症的发生率，近年来临床研究显示，多种血脂调节药物可有效改善高胆固醇血症患者内皮细胞功能，是其有效降低冠心病死亡率和并发症的重要机制，从而为阐明血脂调节药物在冠心病预防中的合理性和重要性进一步提供了临床依据。     

铁代谢在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病的重要病理基础,其发病机制复杂且目前尚未完全阐明。铁代谢与心血管疾病的发生、发展有一定的关联,铁能引起细胞氧化损伤,参与脂质沉积、内皮细胞功能失调、巨噬细胞激活、泡沫细胞形成等病理过程。铁可通过影响巨噬细胞对机体内铁的处理和斑块稳定性调节动脉粥样硬化。因此,巨噬细胞靶向铁代谢对预防动脉粥样硬化斑块进展可能产生有益作用。本文将从当前对铁代谢的理解来探讨铁、炎症和动脉粥样硬化之间复杂的相互作用。