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相似文献
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1.
为探讨内源性高甘油三酯血症患者体内低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生氧化修饰,对25例内源性高甘油三酯血症患者与25例年龄性别相匹配的正常人的血糖、血脂、载脂蛋白及脂过氧化物进行了分析,并对其血浆低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的电泳迁移率、234nm光吸收和硫代巴比妥酸反应物质含量的改变进行了测定。结果表明,内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯、脂过氧化物和载脂蛋白B100、CⅢ、CⅢ及E显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白和载脂蛋白AⅠ显著降低(P<0.01),低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白电泳迁移率均较正常人相应脂蛋白的迁移率增加,234nm光吸收及硫代巴比妥酸反应物质含量均显著增加(P<0.01)。说明内源性高甘油三酯血症患者不仅血浆低密度脂蛋白、而且极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白均发生了氧化修饰。  相似文献   

2.
研究内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生了氧化修饰及其对凝血及纤维蛋白溶解活性的影响。对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白。测定这 3种脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量。分别将这 3种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中 ,按试剂盒分别测定凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂 1活性。内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯含量平均升高 2 .73倍 ,高密度脂蛋白胆固醇下降 1.71倍 ,同时硫代巴比妥酸反应物质含量升高 1.2 2倍 ;内源性高甘油三酯血症组极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量均较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,表明内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白均发生了氧化修饰 ,生成了氧化极低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白及氧化高密度脂蛋白。凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间在分别加入内  相似文献   

3.
内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗   总被引:2,自引:2,他引:2  
为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗,本文对53例内源性高甘油三酯血症患者及33例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验、胰岛素分泌试验、空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析。结果发现,内源性高甘油三酯血症患者口服100g葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加,服糖后2h血糖大于7.22mmol/L,服糖后3h血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平;且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积、血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百分比及胰岛素抵抗指数均明显高于正常对照组,说明内源性高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗,出现高胰岛素血症及葡萄糖耐量降低。  相似文献   

4.
探讨中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白AⅠ基因MspI酶切位点变异频率及其对血脂、载脂蛋白水平的影响.应用多聚酶链反应对成都地区汉族255例正常人和134例内源性高甘油三酯血症患者apoAⅠ基因启动子(-78 bp)及内含子I(+83 bp) 两个MspI限制性片段多态性进行分析.内源性高甘油三酯血症组及对照组载脂蛋白AⅠ基因M spI的多态性以G/G基因型占优势.载脂蛋白AⅠ基因启动子区MspI酶切位点A等位基因频率内源性高甘油三酯血症组显著高于对照组(0.350比0.273,P<0.05),并显著高于欧美的白种人(0.300 vs 0.120~0.191, P<0.01),而+83 bp T 等位基因则未见差异.在所研究对象中具有A/A基因型者血清甘油三酯水平、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值及载脂蛋白CⅢ水平较具有G/G及G/A基因型者显著升高(P<0.05),血清载脂蛋白CⅡ水平有增加趋势(P>0.05).载脂蛋白AⅠ基因启动子(-78 bp)MspI酶切位点的突变与中国人内源性高甘油三酯血症有一定关联,载脂蛋白AⅠ基因A/A基因型对血清甘油三酯、载脂蛋白CⅡ水平及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值的升高有一定影响.  相似文献   

5.
为了解中国人内源性高甘油三酯血症与脂蛋白脂酶基因多态性是否相关,用聚合酶链反应-限制片长多态性方法对成都地区200例内源性高甘油三酯血症患者及220例血脂正常者脂蛋白脂酶基因HindⅢ酶切位点的多态性及其血脂、载脂蛋白水平进行了研究。结果发现,内源性高甘油三酯血症患者和正常人均以H2H2纯合于基因型为主,内源性高甘油三酯血症组H2等位基因频率较对照组增加(0.855比0.745,P<0.01);而H1等位基因频率内源性高甘油三酯血症组则明显低于对照组(0.145比0.255,P<0.01)。H2H2基因型者血浆甘油三脂、载脂蛋白CⅡ、CⅢ水平、甘油三酯与高密度脂蛋白的比值均显著高于H1H1基因型者(P<0.01),比H1H2基因型者有明显增加(P<0.05)。此结果显示,脂蛋白脂酶基因内含子HindⅢ酶切位点的多态性与中国人内源性高甘油三酯血症有一定的相关性。  相似文献   

6.
探讨中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白AⅠ基因MspI酶切位点变异频率及其对血脂、载脂蛋白水平的影响。应用多聚酶链反应对成都地区汉族 2 5 5例正常人和 134例内源性高甘油三酯血症患者apoAⅠ基因启动子 (- 78bp)及内含子I(+83bp)两个MspI限制性片段多态性进行分析。内源性高甘油三酯血症组及对照组载脂蛋白AⅠ基因MspI的多态性以G/G基因型占优势。载脂蛋白AⅠ基因启动子区MspI酶切位点A等位基因频率内源性高甘油三酯血症组显著高于对照组 (0 .35 0比 0 .2 73,P <0 .0 5 ) ,并显著高于欧美的白种人 (0 .30 0vs 0 .12 0~ 0 .191,P <0 .0 1) ,而 +83bpT等位基因则未见差异。在所研究对象中具有A/A基因型者血清甘油三酯水平、甘油三酯 /高密度脂蛋白胆固醇比值及载脂蛋白CⅢ水平较具有G/G及G/A基因型者显著升高 (P <0 .0 5 ) ,血清载脂蛋白CⅡ水平有增加趋势 (P >0 .0 5 )。载脂蛋白AⅠ基因启动子 (- 78bp)MspI酶切位点的突变与中国人内源性高甘油三酯血症有一定关联 ,载脂蛋白AⅠ基因A/A基因型对血清甘油三酯、载脂蛋白CⅡ水平及甘油三酯 /高密度脂蛋白胆固醇比值的升高有一定影响。  相似文献   

7.
内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗,本文对53例内源性高甘油三酯血症患者及33例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验,胰岛素分泌试验,空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析,结果发现,内源性高甘油三酯血症患者口服100g葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加,服糖后2h血糖大于7.22mmol/L,服糖后3h血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平,且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积,血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百  相似文献   

8.
为探讨高甘油三酯血症时,低高密度脂蛋白胆因醇血症的发生机理,我们以非胰岛素使赖型糖尿病患者高甘油三酯血症组(n=24)和正常甘油三酯血症组(n=69)为对象,测定了与高密度脂蛋白有关的血清脂质和载脂蛋白的浓度。与正常甘油三脂血症组相比,高甘油三酯血症组高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白2胆固醇、载脂蛋白AI/载脂蛋白AⅡ、高密度脂蛋白胆固醇/载脂蛋白AI均降低,载脂蛋白AⅡ升高。多元回归分析显示:甘油三酯与上述血清脂质、载脂蛋白及其比值之间均存在线性回归关系。以上提示:高甘油三酯血症可能影响载脂蛋白AI与胆固醇的结合及高密度脂蛋白中胆固醇的酯化速度,从而使高密度脂蛋白胆固醇浓度下降。  相似文献   

9.
为探讨高甘油三酯血症时,低高密度脂蛋白胆固醇血症的发生机理,我们以非胰岛素依赖型糖尿病患者高甘油三酯血症组和正常甘不同三酯血症组为对象,测定了与高密度脂蛋白有关的血清脂质和载脂蛋白的浓度,与正常甘油三脂血症组相比,高甘油三酯血症组高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白2胆固醇、载脂蛋白AⅠ/载脂蛋白AⅡ、高密度脂蛋白胆固醇/载脂蛋白AⅠ均降低,载脂蛋白AⅡ升高。多元回归分析显示:甘油三酯与上述血清脂质,  相似文献   

10.
为探讨内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白E多态性及其与血脂和载脂蛋白水平的关系,采用等电聚焦免疫印迹分析法、酶法及单向免疫扩散法,分别对内源性高甘油三酯血症患者及健康受试者的载脂蛋白E基因型、表型、空腹血脂及载脂蛋白AI、B100、CⅡ、CⅢ进行了全面分析。结果发现,与对照组比较,内源性高甘油三酯血症患者空腹血清甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白B100、CⅡ、CⅢ、E水平明显升高(P<0.001),载脂蛋白AI明显降低(P<0.001);对照组与内源性高甘油三酯血症组载脂蛋白E表型及等位基因频率分布以E3/3和ε3最高,对照组载脂蛋白E2亚组血清甘油三酯及载脂蛋白B100水平较载脂蛋白E3或E4亚组降低(P<0.05),载脂蛋白E水平升高(P<0.05);而在内源性高甘油三酯血症组并未发现类似改变(P>0.05)。以上提示,在正常对照组中,ε2可引起低总胆固醇及高载脂蛋白E水平,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用,而内源性高甘油三酯血症患者该保护作用明显下降或消失。  相似文献   

11.
为观察高密度脂蛋白是否能损坏抗氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞释放一氧化氮的抑制作用,培养了人脐动脉平滑肌细胞并用脂多和γ-博古纱诱导一氧化氮的释放。应用GRIESS试剂测定细胞培养基中亚硝酸盐的含量,以免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应分析导型一氧化氮合酶基因的表达。结果发现,氧化型低密度脂蛋白可使脂多糖和γ-干扰素诱导的平滑肌细胞一氧化氮合酶及其mRNA水平下降,抑制一氧化氮释放。而高密  相似文献   

12.
为观察高密度脂蛋白是否能拮抗氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞释放一氧化氮的抑制作用,培养了人脐动脉平滑肌细胞并用脂多糖和γ-干扰素诱导一氧化氮的释放。应用GRIESS试剂测定细胞培养基中亚硝酸盐的含量.以免疫组织化学染色和逆转录--聚合酶链反应分析诱导型一氧化氮合酶基因的表达。结果发现,氧化型低密度脂蛋白可使脂多糖和γ-干扰素诱导的平滑肌细胞一氧化氮合酶及其mRNA水平下降、抑制一氧化氮释放。而高密度脂蛋白能拮抗氧化型低密度脂蛋白对平滑队细胞释放一氧化氮的抑制作用。0.25g/L高密度脂蛋白即能显著增加一氧化氮的释放(P<0.05),高密度脂蛋白浓度达到1.5g/L可使得一氧化氮的释放增加4.5倍。结果表明,高密度脂蛋白能提高一氧化氮合酶基因表达水平,促进一氧化氮的释放。高密度脂蛋白的作用具有浓度效应。  相似文献   

13.
在单核细胞的培养基中分别加入25mg·L ̄(-1)低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)、氧化LDL(oxidizedLDL,OLDL)、极低密度脂蛋白(verylowdensiylipoprotein,VLDL)和氧化极低密度脂蛋白(oxidizedVLDL,OVLDL),培养24h后再用无血浆脂蛋白培养基收集条件培养基,并观察此条件培养基对 ̄3H-TdR投入血管壁平滑肌细胞DNA的影响。用抗血小板源性生长因子B链抗体(抗PDGF-B抗体)作疫组织化学染色。结果表明,单核细胞能表达PDGFB,OLDL和OVLDL能明显地促进单核细胞PDGF-B的表达,其条件培养基亦能促进 ̄3H-TdR掺入平滑肌细胞DNA内。上述结果提示,OLDL和OVLDL通过加强单核细胞分泌PDGF-B并促进平滑肌细胞增殖而在动脉粥样硬化的发病过程中起作用。  相似文献   

14.
在单核细胞的培养基中分别加入25mg·L-1低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)、氧化LDL(oxidizedLDL,OLDL)、极低密度脂蛋白(verylowdensiylipoprotein,VLDL)和氧化极低密度脂蛋白(oxidizedVLDL,OVLDL),培养24h后再用无血浆脂蛋白培养基收集条件培养基,并观察此条件培养基对 ̄3H-TdR投入血管壁平滑肌细胞DNA的影响。用抗血小板源性生长因子B链抗体(抗PDGF-B抗体)作疫组织化学染色。结果表明,单核细胞能表达PDGFB,OLDL和OVLDL能明显地促进单核细胞PDGF-B的表达,其条件培养基亦能促进 ̄3H-TdR掺入平滑肌细胞DNA内。上述结果提示,OLDL和OVLDL通过加强单核细胞分泌PDGF-B并促进平滑肌细胞增殖而在动脉粥样硬化的发病过程中起作用。  相似文献   

15.
血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 1(LOX 1)是氧化低密度脂蛋白在血管内皮细胞的主要受体 ,研究表明它与动脉粥样硬化 (AS)、冠心病及其危险因素之间关系密切 ,它可诱导表达参与AS发生和发展的多个环节。对其表达和激活的抑制有望对心血管疾病的防治发挥重要作用。  相似文献   

16.
目的 :观察高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox- L DL)水平 ,及化学结构无巯基的血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)降压的同时 ,是否会对 Ox- L DL产生影响。方法 :选择高血压患者 5 6例及年龄、性别相当的正常对照者30例。高血压组口服依那普利 5 mg,每日二次 ,共 16周 ,于服药前、服药后 8周及 16周 ,分别采集清晨空腹静脉血 ,检测血清甘油三脂 (TG)、胆固醇 (TC)及血浆 Ox- L DL、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH- Px。结果 :高血压组 Ox- L DL、MDA显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,SOD、GSH- Px低于对照组 (P<0 .0 1)。服药 8周时无显著变化 ,16周时 Ox- L DL(P<0 .0 5 )及 MDA(P<0 .0 1)显著降低 ,TG、TC稍有下降 ,GSH- Px、SOD稍有升高 ,但无统计学意义。结论 :高血压病患者血浆 Ox- L DL 显著增高 ,口服依那普利可在一定程度阻止 L DL的氧化修饰  相似文献   

17.
高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的测定高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(OXLDL)水平并了解其临床意义。方法用ELISA法测定60例高血压患者(其中单纯高血压者32例,合并冠心病者28例)和50例正常对照组血浆OXLDL,并同时测定其他血脂、脂蛋白和载脂蛋白。结果高血压患者血浆中OXLDL较对照组明显升高,男女之间差别无显著性。Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期患者血浆中OXLDL亦明显升高,且各期之间相差无显著性。单纯者和合并冠心病者OXLDL均明显升高,但后者更高。无论LDL-C是否升高,高血压患者血浆OXLDL均升高,但LDL-C升高者OXLDL更高。OXLDL升高者,高血压合并冠心病百分率较高。相关分析表明,血浆OXLDL与TC、LDL-C、ApoB100呈正相关(r=0.25,0.22,0.26,P<0.05,<0.05,<0.025),与HDL-C呈负相关(r=-0.22,P<0.05),与血压、年龄、病程无关。结论高血压患者血浆中OXLDL明显升高,OXLDL升高可能参与高血压致动脉粥样硬化作用,因此治疗时除给予降压治疗之外,应加强抗氧化治疗。  相似文献   

18.
本文报道两株抗丙二醛修饰的低密度脂蛋白单克隆抗体(HML、HML2),两者均有较高的抗体效价,抗体类型为IgG2a。单抗相加实验表明,HML1和HML2识别同一抗原位点。竞争性BA-ELISA实验显示:HML1能够识别丙二醛修饰的低密度脂蛋白、丙二醛清蛋白、丙二醛聚赖氨酸。但与天然低密度脂蛋白无交叉反应。推测HML1抗原位点与低密度脂蛋白在修饰过程中丙二醛和载脂蛋白B上的赖氨酸残基形成的共价结合物  相似文献   

19.
去唾液酸对低密度脂蛋白和脂蛋白(a)代谢的影响   总被引:3,自引:2,他引:3  
将低密度脂蛋白和脂蛋白(a)用神经氨酸酶处理,去除低密度脂蛋白(a)中所含末端唾液酸,然后用^125I-纤维素二糖酪胺标记,经刺猬腋下静脉注射,分别于3h和6h处死,测定血,肝,脾,肾和胆汁中放射含量,分析和比较去唾液酸和富含唾液酸低密度脂蛋白和脂蛋白(a)的代谢变化,实验发现,注射去唾液酸低密度脂蛋白的最初3h,组织内的代谢速率低于低密度脂蛋白组,后6h后代谢速率则高于低密度脂蛋白组。注射去唾液  相似文献   

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