小量阿斯匹林防治老年人缺血性脑血管病适宜剂量的研究

本文报道了用小量阿斯匹林(Acetylsalicylic Acid ASA)防治老年人缺血性脑血管病108例,按每日100毫克、50毫克、25毫克分三组每组各36例。各组皆取得了满意的治疗效果,而以50毫克组效果最佳。动态观察了64例血小板聚集力的变化。对其中22名正常人监测结果提示一次用药300毫克或100毫克对血小板聚集力的抑制作用可达7天之久,提示临床可应用比100毫克更小的剂量。另外对上述三组各14例的监测结果提示服药后血小板聚集力同样获得了满意的抑制效果,而抑制程度以50毫克组为佳。故我们提出小量ASA防治老年人缺血性脑血管病的适宜剂量为每日50毫克。     

脑供血动脉支架置入术前不同抗血小板治疗方案的初步疗效评价

目的 采用血栓弹力图（TEG）检测拟行颅内外动脉支架置入术前患者双联抗血小板治疗后血小板抑制情况,寻找术前最佳给药时间、给药剂量,以指导临床。方法 据既往是否有单纯阿司匹林服用史及术前阿司匹林不同给药剂量,将我院93例患者,分为4组,分别为:无服药史低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)、无服药史高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)、有服药史低剂量组、有服药史高剂量组。TEG检测服药后1 d和服药后3 d花生四烯酸(AA)通路血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)通路血小板抑制率。结果 不同时间点分析:既往无服药史低剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (89.09±17.42)%, ADP: (57.02±23.97)%\]高于服药后1 d\[AA:(82.24±22.25)%,ADP: (49.62±25.44)%\],差异有统计学意义(P<0.05);既往无服药史高剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (95.06±8.05)%,ADP: (47.76±24.95)%\]高于服药后1 d\[AA:(88.88±14.66)%,ADP: (36.17±22.71)%\],差异有统计学意义(P<0.05)。不同剂量分析:相同服药时间下,无服药史低剂量组与高剂量组、有服药史低剂量组与高剂量组,AA通路抑制率差异均无统计学意义。结论 对既往未服用过阿司匹林的脑血管病患者,支架置入术前抗血小板治疗3 d比治疗1 d可达到更好的血小板抑制效果,而低剂量与高剂量间血小板抑制效果相当。     

汉族冠心病患者应用小剂量阿司匹林抗血小板聚集效应的研究

目的:研究汉族冠心病(CAD)患者每日应用阿司匹林100mg的抗血小板聚集的效果,指导临床合理应用抗血栓药物。方法:对于入选的CAD患者,在综合治疗基础上每日应用阿司匹林100mg,测定用药7天后血小板聚集力和血栓烷素(TXB2)的含量;测定60例正常对照组的相应指标作为基础值,之后综合判断阿司匹林的抗血小板聚集的效果;此外观察出血性并发症的发生情况。结果:入选的178例CAD患者,68例有心肌梗死病史,110例为不稳定型心绞痛患者。用药7天后,与正常对照组比较,血小板聚集的抑制程度均大于80％;TXB2含量明显降低。未见出血性并发症的发生。结论:汉族CAD患者每日应用阿司匹林100mg可以达到有效的抗血小板聚集的效应。     

药物临床研究与应用：汉族冠心病患者应用小剂量阿司匹林抗血小板聚集效应的研究

目的：研究汉族冠心病（CAD）患者每日应用阿司匹林100mg的抗血小板聚集的效果，指导临床合理应用抗血栓药物。方法：对于入选的CAD患者，在综合治疗基础上每日应用阿司匹林100mg，测定用药7天后血小板聚集力和血栓烷素（TXB2）的含量；测定60例正常对照组的相应指标作为基础值，之后综合判断阿司匹林的抗血小板聚集的效果；此外观察出血性并发症的发生情况。结果：入选的178例CAD患者，68例有心肌梗死病史，110例为不稳定型心绞痛患者。用药7天后，与正常对照组比较，血小板聚集的抑制程度均大于80％；TXB2含量明显降低。未见出血性并发症的发生。结论：汉族CAD患者每日应用阿司匹林100mg可以达到有效的抗血小板聚集的效应。     

血栓弹力图在支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞术后抗凝治疗中的应用

目的:探讨血栓弹力图在支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞病人术后抗凝治疗监测中的应用效果。方法:选取行支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞术病人60例。术前口服双抗负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,行支架辅助栓塞术后静脉使用替罗非班24~36 h,分为对照组30例:常规双抗治疗,即阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg每天1次;观察组30例:常规双抗治疗后24、48、72 h抽取血标本行血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率检测,根据检测结果调整抗小板药物用量。随访3个月,记录、比较观察组药物调整后血小板抑制率变化情况、2组出血性不良事件及颅内缺血事件发生情况。结果:观察组药物调整后抗凝过度病人的AA、ADP抑制率及低反应性病人的AA抑制率均改善（P<0.05~P<0.01）,低反应性病人ADP抑制率差异无统计学意义（P>0.05）;观察组出血不良事件及颅内缺血事件发生率均低于对照组（P<0.05）。结论:血栓弹力图可在监测支架辅助颅内动脉瘤栓塞病人术后抗凝治疗中提供参考,指导抗血小板凝集药物剂量调整,可以降低出血性不良事件及颅内缺血事件发生率,改善病人预后。     

联用阿司匹林氯吡格雷对不稳定型心绞痛病人血小板功能的影响

目的:以血小板功能变化为指标,评价联用阿司匹林氯吡格雷在不稳定型心绞痛(UAP)病人中的应用价值.方法:选择52例我院住院UAP病人,随机分为联用阿司匹林氯吡格雷组(25例),阿司匹林100mg/d加氯吡格雷75mg/d;单用阿司匹林组(27例),阿司匹林100mg/d.分别于入院时、入院治疗7d后抽取肘静脉血,测定血浆GMP-140浓度及血小板聚集率,观察其治疗前后及在不同治疗组的变化.另选年龄性别都与UAP病人相当的健康者20例作为正常对照组.结果:UAP病人血浆GMP-140及血小板聚集率较正常组明显升高(P＜0.01),且两组间无显著差异;经治疗7d后血浆GMP-140及血小板聚集率明显下降(P＜0.01),联合用药组血浆GMP-140与血小板聚集率明显低于阿司匹林组(P＜0.01);联合用药组治疗后血浆GMP-140浓度仍显著高于正常对照组(P＜0.01),血小板聚集率也显著高于正常对照组(P＜0.05).结论:UAP病人存在血小板活化高聚集状态,目前对于UAP病人的标准治疗可显著抑制血小板活化聚集功能,联用阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板活化聚集功能上有显著的疗效,明显优于单用阿司匹林.经双联治疗7d,UAP病人血小板活化聚集功能虽明显减弱,但仍未恢复正常.     

阿司匹林剂量对高龄老年患者血小板功能的影响

目的：观察阿司匹林100 mg/d更换为40 mg/d后血小板聚集率变化,评估高龄老年患者对阿司匹林的反应性,分析阿司匹林相关出血的影响因素。方法：入选537例服用阿司匹林100 mg/d（7 d以上）的年龄≥80岁老年患者,根据心血管疾病风险、出血风险评估和花生四烯酸诱导的血小板聚集率（arachidonic acid-induced platelet aggregation,AA-Ag）,100例患者更换为阿司匹林40 mg/d。观察阿司匹林更换为40 mg/d的患者AA Ag水平及变化,以及3个月内出血情况和上消化道症状变化。结果：537例高龄老年患者服用阿司匹林100 mg/d时的AA-Ag平均10.27%±5.34%（0.42%~28.78%）,下四分位数为5.80%;阿司匹林40 mg组减量前AA-Ag平均为5.00%±2.32%,其中71.00%的患者AA-Ag<5.80%。40 mg组患者黑便或便潜血阳性、其他部位出血、上消化道症状和消化道出血史明显高于100 mg组。服用阿司匹林40 mg/d后AA Ag增加至11.21%±4.95%（2.12%~28.84%）,AA-Ag≥20%者仅为5.00%。多因素分析显示,阿司匹林40 mg AA-Ag与100 mg AA-Ag、体重指数、血小板数正相关,阿司匹林40 mg组中有消化道出血症状的患者比率由减量前的12.00%降低至5.00%,其他部位出血由26.00%降低至8.00%,上消化道症状改善。结论：阿司匹林40 mg/d能够有效抑制高龄老年患者的血小板聚集;100 mg/d改为40 mg/d,患者出血风险降低、上消化道不适症状改善。     

Inhibition of platelet release reaction by acetylsalicylic acid

The inhibitory potency and duration of action of single doses of aspirin B.P., claradin (a low sodium effervescent preparation of acetylsalicylic acid) and aloxiprin (an aluminium co-polymer of acetylsalicylic acid) on platelet release reaction induced by adenosine diphosphate (ADP) were studied in seventeen volunteers. Aspirin B.P. and claradin at 300 mg and 150 mg inhibited release reaction in all subjects within 24 hr; 75 mg was effective only in some subjects. Aloxiprin gave less marked response and a dose of 300 mg was required to inhibit the effect in all volunteers. Where occurring, inhibition of release reaction persisted for three days after treatment with all preparations and restoration to normal occurred in most subjects by the sixth day.     

Earlier application of loading doses of aspirin and clopidogrel decreases rate of recurrent cardiovascular ischemic events for patients undergoing percutaneous coronary intervention

Background  Aspirin and clopidogrel resistance plays a significant role in the development of cardiovascular ischemic events for ninety patients undergoing percutaneous coronary intervention. Recent studies have indicated that increasing the dose of antiplatelet drugs maybe a potent method to improve the inhibition of platelet aggregation.

Methods  Thrombelastograph (TEG) determinations were used to evaluate the effect of antiplatelet therapy. According to the results, 90 patients were divided into three groups and given different doses of aspirin and clopidogrel. Thirty patients with both an inhibition rate of aspirin >50% and an inhibition rate of clopidogrel >50% were defined as the control group. Sixty patients with an inhibition rate for aspirin <50% and an inhibition rate for clopidogrel <50% were defined as the resistance group. Patients in resistance group were randomly assigned to be given a routine dose (100 mg aspirin plus 75 mg clopidogrel per day, which we called a resistance plus routine dose group, R+R) and a loading dose (200 mg aspirin and 150 mg clopidogrel per day, which we called resistance plus loading dose group, R+L) of antiplatelet therapy. A 12-month follow-up was observed to examine the change of inhibition rate of antiplatelet therapy and to estimate the relationship between inhibition rate and the occurrence of cardiovascular ischemic events.

Results  After 6 months of antiplatelet therapy, the inhibition rate of aspirin in the R+L group increased from (31.4±3.7)% to (68.6±7.1)%, which was significantly higher than that in R+R group, (51.9±8.2)% (P <0.01). The inhibition rate of clopidogrel in the R+L group increased from (22.1±3.8)% to (60.2±7.4)%, which was significantly higher than in the R+R group, (45.9±4.3)% (P <0.01). The occurrence rates of cardiovascular ischemic events, stent thrombosis, recurrent unstable angina and myocardial infarction in the R+R group were 20%, 36% and 17%, respectively. Occurrence was significantly increased compared with that in the control group, 3%, 10% and 1%, respectively (P <0.01). In contrast, the occurrence rates in the R+L group (10%, 23% and 6%, respectively) were attenuated compared with those in the R+R group (P <0.01), although still higher than in the control group (P <0.01).

Conclusions  Almost all of the cardiovascular ischemic events occurred in the first six months after percutaneous coronary intervention. According to the result of TEG determinations, earlier application of a loading dose of aspirin and clopidogrel can decrease the rate of recurrent cardiovascular ischemic events.

     

急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后使用双倍剂量氯吡格雷的效果观察

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后口服双倍剂量氯吡格雷抗血小板的疗效。方法:80例患者PCI术后随机分为观察组和对照组各40例。对照组口服阿司匹林100 mg,氯吡格雷75 mg,每天各1次;观察组口服阿司匹林100 mg,每天1次,氯吡格雷75 mg,每天2次,1个月后改为氯吡格雷75 mg,每天1次。服药1个月后,观察2组血小板聚集率变化,随访1年后主要心血管事件的发生情况。结果:与对照组比较,观察组服药1个月后血小板聚集率变化差异有统计学意义(P<0.01);1年后2组患者心肌再梗死、心源性死亡和支架内血栓形成发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后口服双倍剂量氯吡格雷能够降低术后主要心血管事件的发生。     

不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者的氯吡格雷抵抗及超敏C反应蛋白、P选择素水平的影响

目的评价给予不同剂量氯吡格雷的急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)发生情况及对血小板聚集率和血清相关炎症因子水平的影响。方法选择ACS患者128例,随机分为两组,A组于确诊后即刻给予负荷量氯吡格雷300 mg,后服用维持量75 mg/d,B组于确诊后即刻给予负荷量600 mg,后服用维持量150 mg/d。分别于服药前和服药后3 d采用比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;并于介入手术前、术后24 h和术后3 d分别抽取外周血,酶联免疫吸附法测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)和P选择素水平。结果①B组的CR发生率低于A组(P<0.05)。②两组中发生CR者血小板抑制率均低于氯吡格雷反应正常者,而B组在氯吡格雷反应正常及发生CR的情况下血小板抑制率均高于A组(P<0.05)。③两组中发生CR者术后24 h及术后3 d血清hs-CRP和P选择素水平均高于药物反应正常者,而B组在药物反应正常及发生CR的情况下均较A组更有效降低血清hs-CRP、P-选择素水平(P<0.05)。结论对于ACS患者,相对于负荷量300 mg+维持量75 mg/d,给予负荷量600 mg+维持量150 mg/d的氯吡格雷可减少CR的发生率,并更有效地抑制血小板聚集及降低血清相关炎症因子水平。     

Secondary prevention of myocardial reinfarction with low dose aspirin.

A clinical trial of secondary prevention of reinfarction with low dose aspirin is reported. 50 mg aspirin per day was administered in 216 case. 211 cases did not take aspirin or any other antiplatelet agents as a control group. The follow-up periods in the two groups were 19.4 +/- 12.6 mon and 20.7 +/- 13.0 mon, respectively. There were 175 males in the aspirin group and 137 males in the control group. The incidence of reinfarction was reduced by 65% and platelet aggregation was inhibited obviously in the aspirin group as compared to the control group in men, whereas no significant trends were observed in women.     

儿童镶嵌手术（经胸微创小切口封堵术）后阿司匹林抗血小板聚集的实验研究

目的 本研究旨在探讨儿童镶嵌手术后服用阿司匹林抑制血小板聚集的不同从而对口服阿司匹林的量提出更加合理的方案,同期监测C反应蛋白在围手术期的变化,探讨C反应蛋白（C-reacive protein,CRP）在儿童镶嵌手术围手术期对阿司匹林抗血小板聚集的程度是否有指示意义.方法 选取经镶嵌手术成功行房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭封堵术的患儿共24例,将其随机分为A、B两组,A组于术后每日给予3mg/（kg·d）的阿司匹林,B组于术后每日给予5mg/（kg·d）的阿司匹林,分别于术前1天、手术结束2h内、术后第4天抽取静脉血测定花生四烯酸（AA）诱导的血小板的聚集率和二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板的聚集率.所有入选病例均于术前、术后第2天、术后第6天测定C反应蛋白.结果 A、B两组患儿术后当天血小板的聚集程度较术前均明显增加（P＜0.01）,第4天时A、B两组患儿血小板聚集程度较术后结束当天均明显下降（P＜0.01）.A、B两组分别在口服阿司匹林3mg/kg与5mg/kg后第4天测定的血小板聚集程度差异无统计学意义（P＞0.05）,C反应蛋白与阿司匹林抗血小板聚集程度相关性分析无明显统计学意义（P＞0.05）.结论 镶嵌手术后口服阿司匹林3mg/kg与5mg/kg抗血小板聚集程度无明显差异,C反应蛋白在儿童镶嵌手术围手术期对阿司匹林抗血小板聚集的程度无指示意义.     

高岭土-血栓弹力图评价阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效果

目的用高岭土-血栓弹力图评价阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效果。方法观察组97例,联用阿司匹林和氯吡格雷;对照组22例,未服此二药。检测两组患者的高岭土-血栓弹力图;并检测观察组血小板抑制率。结果两组患者高岭土-血栓弹力图K时间、α角、MA和TMA均无差别（P〉0.05）,观察组R时间较短（P〈0.01）;两组患者K时间、α角、MA异常患者的发生率相似（P〉0.05）;根据观察组花生四烯酸途径抑制率做3分位亚组,低、中、高分位亚组的R时间、K时间、α角、MA和TMA值均无差别（P〉0.05）;ADP受体抑制率也有类似情况,但高分位亚组TMA较长（P=0.017）。花生四烯酸途径抑制率和ADP受体抑制率呈直线性正相关（r=0.486,P〈0.001）。结论高岭土-血栓弹力图评价阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效果价值有限,阿司匹林对血小板花生四烯酸途径抑制率与氯吡格雷对ADP受体抑制率存在一定正相关。     

复方葛根注射液对血液流变学及血小板聚集功能的影响

目的观察复方葛根注射液对大鼠血小板聚集功能及兔血液流变学的影响.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、试药组(20、40、80 mg/kg)及阳性药(川芎嗪40 mg/kg)组,测定给药3 d后血小板聚集率;家兔30只,随机分为正常组、试药组(10、20、40 mg/kg)及阳性药(川芎嗪20 mg/kg)组,测定给药3 d后血液流变学指标.结果复方葛根注射液能显著抑制血小板的聚集率;显著降低全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原.结论复方葛根注射液对血液流变学有改善作用.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的观察脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率,分析其临床特征,探讨李生的可能机制。方法对172例脑梗死患者入院后予以阿司匹林（100mg/d）连续服用至少7d后进行血小板聚集试验,根据测定结果分为阿司匹林抵抗组和阿司匹林敏感组,分析两组各项临床特征的差异。结果脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率为34．3％（59例）,其发生可能与女性、既往脑梗死病史、高血压病、糖尿病、低文化程度、质子泵抑制剂的使用、高同型半胱氨酸血症肴关,其中与糖尿病密切相关。结论阿司匹林抵抗现象在脑梗死病人中存在,其发生与众多因素存在相关性。     

冠心病合并2型糖尿病患者发生阿司匹林抵抗的研究

目的:探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(DM)患者的阿司匹林抵抗(AR)现象。方法:226例CHD合并2型DM患者,服用阿司匹林100mg/d×7d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果:226例患者中AR的发生率为5.31%,阿司匹林半抵抗的发生率为31.4%;与阿司匹林敏感组相比,AR的临床特征为高密度脂蛋白减低和高甘油三酯患者居多。结论:在服用常规剂量阿司匹林的CHD合并2型DM患者中AR的发生率为5.31%,合并脂代谢异常的DM患者易发生AR或阿司匹林半抵抗。     

阿司匹林和氯吡格雷对大鼠血小板聚集的影响

目的：比较氯吡格雷和阿司匹林对血小板抑制作用的差异。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：A空白,B阿司匹林,C氯吡格雷,D体外。A、D组按5 ml/（kg.d）灌胃蒸馏水,B组按100 mg/（kg.d）灌胃给阿司匹林,C组按20 mg/（kg.d）灌胃给氯吡格雷,连续给药3 d。以胶原为诱导剂分别测定体内、体外血小板最大聚集率。结果：A,B,C组体内血小板最大聚集率分别为58.7%±4.8%,46.4%±3.1%和39.8%±3.9%,B和C组与A组比较差异有显著性。B和C组血小板抑制率分别为20.9%和32.2%。空白组、阿司匹林组和氯吡格雷组体外测试血小板最大聚集率分别为53.18%±6.45%,13.19%±6.92%和20.92%±9.57%,阿司匹林组和氯吡格雷组与空白组比较差异有显著性。阿司匹林组和氯吡格雷组血小板抑制率分别为75.20%和61.66%。结论：以胶原为诱导剂,与空白组比较阿司匹林与氯吡格雷在体内外对血小板聚集均有抑制作用。     

反复心绞痛患者服用阿司匹林后尿11-脱氢血栓素B_2及血小板聚集功能的变化

目的评价血小板聚集功能和尿11-脱氢血栓素B2在评定反复心绞痛患者服用阿司匹林方面的价值。方法 48例反复心绞痛患者和50例一次心绞痛患者服用阿司匹林(100 mg/d)至少7d以上,测定血小板聚集功能和尿11-脱氢-血栓素B2的含量。结果花生四烯酸作诱导剂时,反复心绞痛患者与一次性心绞痛患者相比其血小板聚集功能的差异有统计学意义(P<0.01);反应敏感者尿11-脱氢血栓素B2与反应不敏感者相比其差异有统计学意义(P<0.01)。结论服用阿司匹林后,需检测血小板聚集功能和尿11-脱氢-血栓素B2。     

脑血清对血小板聚集功能的影响

应用Born氏比浊法测定脑血清在体外和体内对腺苷二磷酸（ADP）、花生四烯酸（AA）和血小板活板聚集,其半数抑制浓度（IC50）分别为9．2g/L和22．4g/L,在较高浓度时（终浓度为25g/L或50g/L）,亦显著抑制PAF诱导的血小板聚集（与生理直比较,P＜0．01）,在体内（各组动物均连续灌胃3d,每天1次）,高剂量（11g/kg)的脑血清对ADP和AA诱导的血小板聚集均有显著抑制作用,于末次灌胃0．5h即表现出较强抑制效应药效至少可持续4h;低剂量（5．5g/kg)的脑血清对ADP和AA引起的血小板聚集于给药后0．5h即起效,药效可持续3h但抑制率明显低于高剂量组,且于4h药效基本消失,对AA引起的聚集仅表现为一过性抑制作用;两种剂量的脑血清对PAF诱导的血小板聚集无明显的抑制作用,结果提示,脑血清在体内外均具有明显的抗血小板作用。