肾癌旁组织高表达内皮祖细胞与肿瘤浸润相关

目的检测肾癌旁组织中CD34＋／Flk-1＋内皮祖细胞（EPCs）表达水平。探讨其与肾癌浸润性生长的相关性。方法首先建立裸鼠原位肾癌模型,建模成功后第7、12、17、21天分别处死8只裸鼠,收取癌旁组织,对照组同时间收取相应部位肾组织。采用流式细胞术检测癌旁组织中EPCs占单个核细胞的比例,RT-PCR、Westernblot方法检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其配体Flk-1表达强度,免疫组织化学方法检测癌旁组织平均微血管密度（MVD）。结果肿瘤形成12、17、21d,癌旁EPCs表达均明显高于对照组（P〈0．05）,整体呈现上升趋势（P〈0．01）。各时间段癌旁VEGF表达递增（P〈0．01）,但均低于对照组（P〈0．01）。Flk-1表达强度呈现下降趋势（P〈0．01）。癌旁MVD表达与VEGF一致,整体低于对照组（P〈0．01）。结论EPCs在肾癌旁组织中表达水平升高,参与癌旁血管新生,可能与肾癌的浸润性生长相关。     

内皮祖细胞内皮修复的影响因素

内皮祖细胞（EPC）来源于骨髓,能够定向分化为成熟有功能的血管内皮细胞,是血管内皮细胞的前体细胞,又称血管母细胞。内皮祖细胞在组织缺血和血管损伤时动员入血,促进微血管的生成和血管内皮的修复,不仅参与胚胎血管生成,也参与出生后的血管发生过程,具有保护血管内皮、减少心血管疾病的发生率和死亡率的作用。许多试验证实冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）和心力衰竭患者EPC数量减少,外周循环内皮细胞功能受损。研究发现,EPC的生物学特性受到诸多冠心病危险因素的影响,致使其功能异常。     

脓毒症患者外周血祖细胞和内皮祖细胞数量的变化

目的 检测脓毒症患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuelear cell,PBMC)中祖细胞和血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)相对数量的变化,探讨感染性休克和非休克患者外周血EPC变化的特点.方法 收集2007年8月至2008年2月复大学附属中山医院急诊科收治的脓毒症患者27例进行前瞻性研究,其中感染性休克患者12例、非休克患者15例,另选10例健康成年人作为正常对照,ICU非脓毒症患者10例作为ICU对照.Ficoll梯度离心法分离外周血PBMC,通过流式细胞仪检测外周血PBMC标记的CDl33,CIY34和血管内皮牛长因子受体-2(vascular endothelialgrowth factor receptor-2.VEGFR-2)的表达情况,计算祖细胞以及内皮祖细胞的相对数量.组间比较采用单因素方差分析.结果 健康成年人外周血祖细胞、EPC数量较少,分别占PBMC的0.25%.4-0.14%和0.09%.4-0.02%;ICU非脓毒症患者祖细胞和EPC数量分别占PBMC的0.38%.4-0.29%和0.12%.4-O.02%,与正常对照组相比无明显的变化(P>0.05);脓毒症非休克组患者外周血祖细胞、EPC的数量明显增加,分别占PBMC的0.57%±0.12%和0.22%±0.10%,与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);感染性休克患者外周血祖细胞和EPE的数量明显减少,分别占PBMC的0.20%.4-0.12%和0.04%±O.01%,与非休克组、ICU对照组和正常对照组相比差异均具有统计学意义(P相似文献   

Hydrogel surfaces to promote attachment and spreading of endothelial progenitor cells

Endothelialization of artificial vascular grafts is a challenging process in cardiovascular tissue engineering. Functionalized biomaterials could be promising candidates to promote endothelialization in repair of cardiovascular injuries. The purpose of this study was to synthesize hyaluronic acid (HA) and heparin‐based hydrogels that could promote adhesion and spreading of endothelial progenitor cells (EPCs). We report that the addition of heparin into HA‐based hydrogels provides an attractive surface for EPCs promoting spreading and the formation of an endothelial monolayer on the hydrogel surface. To increase EPC adhesion and spreading, we covalently immobilized CD34 antibody (Ab) on HA–heparin hydrogels, using standard EDC/NHS amine‐coupling strategies. We found that EPC adhesion and spreading on CD34 Ab‐immobilized HA–heparin hydrogels was significantly higher than their non‐modified analogues. Once adhered, EPCs spread and formed an endothelial layer on both non‐modified and CD34 Ab‐modified HA–heparin hydrogels after 3 days of culture. We did not observe significant adhesion and spreading when heparin was not included in the control hydrogels. In addition to EPCs, we also used human umbilical cord vein endothelial cells (HUVECs), which adhered and spread on HA–heparin hydrogels. Macrophages exhibited significantly less adhesion compared to EPCs on the same hydrogels. This composite material could possibly be used to develop surface coatings for artificial cardiovascular implants, due to its specificity for EPC and endothelial cells on an otherwise non‐thrombogenic surface. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

血管内皮祖细胞生物学活性与血管内皮祖细胞捕获支架的研究进展

血管内皮祖细胞（EPCs）作为内皮细胞的前体细胞,具有"持续"的自我更新及定向分化的能力。EPCs捕获支架,如表面包被CD34^＋抗体的支架,能够识别循环血液中EPCs表面特异性性结合位点,捕获并促使EPCs归巢、分化为内皮细胞,参与病变血管内皮修复、促进血管新生、改善冠脉血流。EPCs的生物学活性是决定EPCs捕获支架临床应用的关键,本文从EPCs生物学特性、功能、冠状动脉微环境对EPCs的调控机制、EPCs捕获支架的研究进展等方面进行综述,探讨EPCs捕获支架的治疗价值。     

生理性缺血训练影响心肌缺血兔模型内皮祖细胞活力的基础研究

目的 研究生理性缺血训练(PIT)对于心肌缺血兔模型内皮祖细胞(EPCs)细胞活性的影响.方法 选取健康成年雄性新西兰兔18只,采用随机数字表法分为假手术组、心肌缺血组和PIT组,每组新西兰兔6只.诱发靶肌肉(腓肠肌)产生缺血性等长收缩,作为PIT的模型;冠状动脉左室支安装水囊梗阻器,制作可控性心肌缺血模型.造模成功7d后,心肌缺血组仅进行心肌缺血刺激,PIT组同时进行心肌缺血刺激和肢体PIT训练,假手术组为空白对照组,仅进行常规饲养.心肌缺血训练每日2次,每次2 min,每周5次,连续训练4周;PIT训练每日2次,每次4 min,每周5次,连续训练4周.3组新西兰兔均于造模成功7d后(训练前)和训练4周后(训练后)抽取外周血,分离和培养EPCs,进行细胞迁移能力、粘附能力测定,并进行外周血中EPCs和心肌缺血区毛细血管计数.结果 训练后,心肌缺血组和PIT组与组内训练前比较,EPCs的粘附能力均显著增加(P＜0.05).训练前,假手术组、心肌缺血组和PIT组EPCs迁移细胞数量分别为(77±10)个/高倍视野,(84±11)个/高倍视野,(81±13)个/高倍视野,组间差异无统计学意义(P＞0.05);训练后,PIT组[(151±16)个/高倍视野]与心肌缺血组[(130±17)个/高倍镜视野]迁移的细胞数与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).训练后,PIT组[(0.046±0.007)％]和心肌缺血组[(0.038±0.016)％]的EPCs与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);且PIT组训练后与心肌缺血组训练后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析表明,训练后,缺血心肌处的毛细血管数量与循环中的EPCs数量呈正相关.结论 PIT可以增加心肌缺血兔中内皮祖细胞的动员,从而增加缺血心肌处血管新生.     

Permanent atrial fibrillation impairs the function of circulating endothelial progenitor cells

Objective: to determine whether functions of endothelial progenitor cells (EPCs) were impaired in patients with permanent atrial fibrillation (AF).

Methods: 35 patients with permanent AF (AF group) and 35 age and sex matched controls (control group) were collected. The numbers of circulating CD34⁺/KDR⁺ cells were determined with flow cytometry in the two groups. Cell proliferation, tube formation, nitric oxygen (NO) and vascular endothelial growth factor (VEGF) were assayed.

Results: the numbers of CD34⁺/KDR⁺ cells were lower in the AF group than the control group (20.01 ± 12.66 /10⁵ vs 77.93 ± 58.93 /10⁵,p = 0.022). Colony formation unit (CFU) of EPCs were decreased in AF group compared to the control group（1.76 ± 0.59 CFU vs 3.45 ± 0.82 CFU, p = 0.0000). The AF group had lower cell proliferation ability than control group（0.401 ± 0.113 A vs 0.558 ± 0.130 A, p = 0.004). Tube formation ability was decreased in AF patients compared to controls（434.30 ± 96.22μm/mm² vs 568.09 ± 196.17μm/mm²,p = 0.041). AF patients had lower VEGF secretion than controls (27.35 ± 9.93 ng/L vs 41.86 ± 7.31 ng/L,p = 0.001）,they also had lower NO secretion than controls（16.55 ± 6.92μmol/l vs 23.65 ± 5.48,p = 0.012).

Conclusions: proliferation, tube formation and paracrine of EPCs were reduced in patients with permanent AF.     

脉冲电磁场对原代大鼠骨髓来源内皮前体细胞生长及分化的影响

目的探讨脉冲电磁场对内皮前体细胞增殖及分化的影响。方法采用密度梯度离心法分离SD大鼠骨髓内皮前体细胞，将细胞分为对照组及磁场组。磁场组细胞于培养第5天后给予低频脉冲电磁场干预，直至培养终点。细胞增殖活性采用MTT法测定，用流式细胞仪检测Ⅷ因子相关抗原、NOS，表达阳性细胞。结果从磁场作用第5天开始，磁场组细胞增殖活性明显高于对照组；磁场作用第3天时，磁场组细胞Ⅷ因子相关抗原、NOS，表达阳性细胞数量均明显高于对照组，这种增高趋势持续至培养终点。结论低频脉冲电磁场可促进大鼠骨髓来源内皮前体细胞的增殖及分化。     

Y染色体探针示踪内皮祖细胞移植在损伤肺组织中的表达

目的 探讨示踪损伤肺组织中移植内皮祖细胞(EPCs)的方法.方法 将清洁级健康同遗传背景雌性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组(n=10):PBS处理组、细胞移植组经尾静脉给予LPS建立急性肺损伤(ALI)模型,假损伤组给予等量PBS; 30 min后假损伤组和细胞移植组大鼠经静脉移植雄性大鼠EPCs(2×106/0.5 mL),PBS处理组给予等量PBS;7 d后取肺组织,采用RT-PCR和原位杂交(ISH)的方法检测Y染色体基因在损伤肺组织中的表达.组间比较采用ANOVA方差分析.结果 细胞移植组肺内皮系统成功检测到Y染色体阳性信号,其它两组为阴性.结论 Y染色体特异性探针可作为示踪干细胞移植的有效检测手段.     

低体重早产儿内皮祖细胞体外血管生成能力研究

目的：探讨低体重早产儿的内皮祖细胞（endothelial progenitor cells, EPCs）血管生成能力及调控机制。方法：收集15例低体重早产儿（胎龄小于37周且体重小于 2.5 kg）和19例对照足月儿（胎龄大于37周且体重大于等于2.5 kg）的脐带血,于诱导分化前用流式细胞仪检测EPCs（CD34⁺/CD133⁺/VEGFR2⁺）的数量。分离培养后,检测EPCs克隆形成时间、克隆形成能力、细胞增殖能力和小管形成能力。用蛋白印迹法检测EPCs中血管内皮钙粘蛋白（vascular endothelial cadherin,VE-cadherin）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptors 2,VEGFR2）的表达情况。结果：与足月儿相比（0.003%±0.002%）,低体重早产儿脐带血中的EPCs百分比（0.0026%±0.0025%）并无变化,但EPCs克隆形成时间推迟（18 d比12 d）,克隆形成能力、细胞增殖能力及小管形成能力均较足月儿下降（P均<0.05）。蛋白印迹法检测结果显示,低体重早产儿脐带血EPCs中的VE-cadherin和VEGFR2表达降低。结论：低体重早产儿的EPCs血管生成能力受损,可能与EPCs中血管内皮特异性标志物VE-cadherin、VEGFR2表达降低有关。     

内皮祖细胞对兔急性肺损伤血管通透性的影响

目的 观察并分析内皮祖细胞对急性肺损伤兔肺血管通透性的影响。方法 将96只雄性新西兰兔分为4组：空白对照组（BC组,16只）、空白对照＋内皮祖细胞治疗组（BC＋EPC组,16只）、急性肺损伤组（ALI组,32只）、急性肺损伤＋内皮祖细胞治疗组（ALI＋EPC组,32只）。ALI组和ALI＋EPC组兔注射乳化油酸建立模型,造模成功后0．5h,ALI-EPC组和BC＋EPC组各注射约10^6个内皮祖细胞的PBS液。所有实验动物予注射乳化油酸前（哪及建立急性肺损伤模型后0．5h（T。）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）分别监测氧分压（PaO2）。ALI组和ALI＋EPC组兔在T2至T5,BC组和BC＋EPC组在T4至T5时间点分别处死8只兔,比较各组兔的肺湿干重比值、肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、肺毛细血管通透指数（LPI）、肺泡病理评分（DAD）及组织病理检查在实验前、后的变化。结果ALI＋EPC组BALF蛋白含量在T2至T5时均较ALI组显著降低,氧分压、肺湿干重比值与LPI在T3至T5时与ALI组比较差异有统计学意义,而DAD评分仅在T4和L时较ALI组显著降低（P均〈0．05）。而BC组与BC＋EPC组各指标在各时间段之间比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。T5时,ALI＋EPC组病理图中炎症细胞及蛋白质渗出较Au组明显好转。结论 内皮祖细胞可以改善急性肺损伤兔肺的血管通透性。     

自体内皮前体细胞移植促缺血心肌血管新生的实验研究

目的研究从外周血中获取的内皮前体细胞自体移植后促进心肌缺血区域血管新生的可行性和有效性,欲为冠心病患者的治疗提供新的细胞移植学方法。方法抽取动物的外周动脉血,应用密度梯度离心法获取单个核细胞。应用加入VEGF和bFGF的特定培养基培养后,获得CD31、CD34、Flk-1和vWF免疫荧光染色阳性的内皮前体细胞;结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死模型;然后将得到的自体细胞重新植入缺血心肌局部区域。对照组注入细胞培养液。结果移植组与对照组比较,HE染色显示心肌胶原纤维融合较少,组织排列结构更为有序;移植区域微血管密度明显增高。结论通过一定的体外分离、定向分化、培养、扩增途径,可以从外周血获得较为纯化的内皮前体细胞;内皮前体细胞移植对局部梗死心肌组织结构有一定的保护作用,并可促进血管新生。     

脓毒症大鼠循环内皮祖细胞的数量变化及其意义

目的 观察并分析脓毒症时循环内皮祖细胞(cEPCs)数量变化及其意义.方法 采用盲肠结扎穿孔术制备雄性SD大鼠脓毒症模型(80只),设正常对照组(16只)、假手术组(80只).于制模后即刻、6、12、18 h及1、2、3、7 d各组取9只大鼠,动态观察外周血单个核细胞(PBMCs)中cEPCs数(流式细胞学法)及血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、D-二聚体[酶联免疫吸附法(ELISA)]和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ,免疫浊度法)水平,肝、肾、肺组织湿/干重(W/D)比值.制模后1 d各组取8只大鼠,观察肝、肾、肺组织病理学变化及损伤评分.结果 制模后脓毒症大鼠cEPCs数量明显升高,于18 h达高峰[(7 161.9±689.8)个/106 PBMCs];血中TNF-α、IL-10、D-二聚体、AT-Ⅲ升高,分别于制模后12 h、12 h、3 d、18 h达峰值[(51.3±6.8) ng/L、(77.9±8.6) ng/L、(93.5±11.5) mg/L、(193.8±43.0) mg/L];肝、肾、肺W/D比值和组织损伤评分增加[18 h W/D比值:肝3.79±0.09,肾4.25±0.08,肺4.91±0.09;1 d组织损伤评分(分):肝1.86±0.26,肾5.14±0.34,肺6.57±0.37].模型组上述各指标均显著高于同期假手术组[18 h cEPCs数量(2 235.5±472.7)个/106 PBMCs,12 h TNF-α (14.3±5.8) ng/L,12 h IL-10 (35.0±5.8) ng/L,3 d D-二聚体(14.2±4.4) mg/L,18 h AT-Ⅲ (100.1±12.8) mg/L;18 h W/D比值:肝3.50±0.07,肾3.96±0.04,肺4.54±0.14;1 d组织损伤评分(分):肝0.29±0.18,肾0.57±0.20,肺1.14±0.51,P<0.05或P<0.01].相关分析显示,cEPCs数量与TNF-α(r=0.587)、IL-10(r=0.497)、D-二聚体(r=0.294)、AT-Ⅲ(r=0.690)及肝、肾、肺W/D比值(r1=0.532、r2=0.532、r3=0.679)均呈正相关(均P＜0.01).结论 脓毒症时cEPCs数量明显升高,其变化与炎症反应、凝血激活、毛细血管渗漏和组织损伤程度呈正相关.提示cEPCs数量增加是机体对脓毒症的反应,且数量变化可能代表炎症反应和内皮与组织损伤的程度.

Abstract：

Objective To observe the change in number of circulating endothelial progenitor cells (cEPCs) and analyze its significance in septic rat. Methods Septic model of male Sprague-Dawley (SD) rats was reproduced by cecum ligation and puncture (n=80), and the normal control group (n=16) and sham operation group (n=80) were established. Nine rats in each group were used, and the cEPCs numbers in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs, by flow cytometry), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-10 (IL-10), D-dimer (by enzyme linked immunosorbent assay, ELISA), antithrombase-Ⅲ (AT-Ⅲ, by immunonephelometry), wet/dry (W/D) ratio of liver, kidney and lung were determined at 0, 6, 12, 18 hours and 1, 2, 3, 7 days after reproduction of model. Eight rats in each group were used, and the pathologic changes in liver, kidney and lung at 1 day were observed, and the injury scores were evaluated. Results The cEPCs number was markedly increased, reaching the peak [(7 161.9±689.8)/106 PBMCs] at 18 hours. Circulating TNF-α, IL-10, D-dimer, AT-Ⅲ were found to be increased, and the levels reached the peak at 12 hours, 12 hours, 3 days, 18 hours, respectively [(51.3±6.8) ng/L, (77.9±8.6) ng/L, (93.5±11.5) mg/L, (193.8±43.0) mg/L]. W/D ratio was elevated and signs of injury to the liver, kidney, lung became more obvious (18-hour W/D of liver: 3.79±0.09, kidney: 4.25±0.08, lung: 4.91±0.09; 1-day tissue evaluation of liver: 1.86±0.26, kidney: 5.14±0.34, lung: 6.57±0.37). The levels of all parameters in model group were significantly higher than those in sham operation group [18-hour cEPCs numbers: (2 235.5±472.7)/106 PBMCs, 12-hour TNF-α: (14.3±5.8) ng/L, 12-hour IL-10: (35.0±5.8) ng/L, 3-day D-dimer: (14.2±4.4) mg/L, 18-hour AT-Ⅲ: (100.1±12.8) mg/L; 18-hour liver W/D ratio: 3.50±0.07, kidney: 3.96±0.04, lung: 4.54±0.14; 1-day tissue evaluation of liver: 0.29±0.18, kidney: 0.57±0.20, lung: 1.14±0.51, P<0.05 or P<0.01]. There was positive correlation between cEPCs numbers and TNF-α (r=0.587), IL-10 (r=0.497), D-dimer (r=0.294), AT-Ⅲ (r=0.690), and W/D ratio of liver, kidney, lung (r1=0.532, r2=0.532, r3=0.679, all P<0.01). Conclusion The cEPCs number markedly increases in septic rats, and it shows positive correlation with the degree of inflammatory reaction, blood clotting activation, capillary leakage and tissue damage. The increase of number of cEPCs is the result of reaction to sepsis, and its change in number might be valuable in evaluating the pathogenesis of sepsis.     

磁性氧化铁纳米颗粒与脂质体介导EGFP基因转染内皮祖细胞的比较研究

目的评价精氨酸包裹的超顺磁性氧化铁纳米颗粒（nano-Fe2O3-arginine）及脂质体作为基因载体在针对外周血来源的内皮祖细胞转染中的可行性,并对两者的转染效率进行比较。方法将nano-Fe2O3-arginine及LipofectamineTM2000作为基因载体连接绿色荧光蛋白pcDNA3.1（＋）/EGFP质粒在体外转染兔外周血来源的内皮祖细胞,荧光显微镜观察转染结果并计算转染效率;转染后48h采用MTT比色法测定这两种载体对内皮祖细胞增殖和功能的影响以了解其细胞毒性。结果LipofectamineTM2000作为基因载体将报告基因转染至兔外周血内皮祖细胞内并成功表达,用荧光显微镜可观察到发绿色荧光的细胞,转染效率达38.3%;而nano-Fe2O3-arginine转染组在荧光显微镜仅能观察到少量绿色荧光细胞,转染效率不到5%;两种载体对内皮祖细胞的增殖活性未见明显影响。结论脂质体作为载体转染内皮祖细胞的效率明显高于精氨酸包裹的超顺磁性氧化铁纳米颗粒,脂质体可较为有效安全地转染基因至内皮祖细胞,从而为内皮祖细胞联合基因治疗疾病奠定了基础。     

血管内皮祖细胞移植治疗脊髓损伤的实验研究

目的 观察人的血管内皮祖细胞移植,对大鼠脊髓损伤的神经功能恢复的影响及移植细胞的存活和分化.方法 取由上海市发育生物学重点实验室提供的人血管内皮祖细胞,收集细胞悬液.将40只SD大鼠制备脊髓全横断模型,将存活的30只大鼠随机分为三组:假手术组(A组),10只,未做任何处理;手术/细胞组(B组),lO只,于距损伤区域1 cm椎管内注射7.5 μl,细胞总数为6×106个;手术/DMEM组(C组),10只,按B组方法注射等量DMEN.术后1、2,4、6和8周采用BBB后肢功能评分观察大鼠脊髓神经功能恢复情况,取出损伤的脊髓行免疫组织化学和原位杂交检测移植细胞在宿主脊髓内的存活和分化情况,再用SAS.1.3统计软件,分析行为学的变化,用秩和的Kruskal-Wallis Test和Nemenyi法检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 BBB后肢功能评分显示术后各时间点A组与B、C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较,在2、4、6和8周显示B组明显优于C组,但明显低于A组,上述差异均有统计学意义(P<0.05).原位杂交和免疫组化检测显示移植的内皮祖细胞不仅能在宿主体内存活而且一些移植的细胞嵌合到宿主脊髓并分化为血管.结论 人内皮祖细胞移植后,能够在脊髓内存活、并分化为血管内皮细胞并能促进损伤脊髓功能的恢复.     

对磁粒子标记内皮祖细胞移植至兔颈动脉粥样硬化模型局部行磁共振活体成像的可行性

目的 探讨纳米磁粒子偶联物Fe2O3-PLL标记的内皮祖细胞(EPCs)移植至兔颈动脉粥样硬化模型局部行磁共振活体成像的可行性.方法 制备Fe2O3-PLL,标记分离纯化后得到的兔外周血EPCs,普鲁士蓝染色显示细胞内铁;高脂饮食联合球囊扩张制作兔动脉粥样硬化模型18只,随机分成3组,制模7周后,经股动脉插管分别将标记细胞、未标记细胞及等量生理盐水移植至模型兔右侧颈动脉局部,在移植前、移植后1、7、14天行MR活体成像,测量血管腔内信噪比(SNR),并与细胞移植后各时间点血管组织切片的普鲁士蓝染色比较.结果 普鲁士蓝染色显示蓝色铁颗粒位于EPCs胞浆内,Fe2O3-PLL对EPCs的标记率接近100%;与移植前相比,标记细胞移植组、未标记细胞移植组和对照组移植后各时间点的SNR差异均无统计学意义.血管组织的普鲁士蓝染色结果显示,仅移植后1天的血管局部可见少量蓝染颗粒.结论 在动脉粥样硬化形成过程中移植EPCs,不能使其在局部停留.     

原发性高血压患者血浆ADMA浓度外周循环内皮祖细胞数量的变化

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）浓度、外周循环内皮祖细胞（EPCs）数量的变化及两者之间的关系。方法选取停止服用降压药至少2周以上并排除冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病的原发性高血压患者46例,对照组25例为健康体检者。采用反相高效液相色谱法（RP—HPLC）测定血浆ADMA含量,流式细胞术分析外周循环EPCs。结果EH组血浆ADMA浓度[（0.363±0．029）μg/ml]显著高于对照组[（0．319±0．022）μg／ml]（P〈0．01）。EH组外周循环EPCs数量[（0．368±0．121）％]显著低于对照组[（0．588±0．139）％]（P〈0．01）。血浆ADMA浓度与外周循环EPCs数量呈负相关关系（r=-0．706,P〈0．01）。结论EH患者血浆ADMA浓度升高,外周循环EPCs数量减少,两者之间呈负相关关系。EH患者循环EPCs数量下降部分原因可能是由于血浆ADMA水平升高所致。     

内皮祖细胞来源外泌体在体外循环致脑损伤中作用研究

目的 探讨内皮祖细胞来源的外泌体在体外循环引起的脑损伤中的作用机制.方法 选取雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、体外循环组与外泌体处理组,每组15只.假手术组大鼠采用气管插管机械通气,仅在右股动脉、右颈内静脉穿刺置管;体外循环组建立无血预充非停跳体外循环术后认知功能障碍模型;外泌体处理组大鼠动物模型同体外循环组,待...