紫癜性肾炎患儿肾间质血管损害与临床的关系

目的探讨紫癜性肾炎患儿肾间质血管损害与肾脏病理及临床的关系。方法对肾穿刺活检确诊的39例紫癜性肾炎患儿进行肾间质血管损害、肾脏病理积分,并探讨其与临床的关系。结果1.肾脏病理检查中有不同程度肾间质血管损害者36例,占92.3%。其中轻度血管损害15例(38.4%);中度血管损害18例(46.2%);重度血管损害3例(7.7%)。2.肾间质血管中度与轻度损害组相比其血清清蛋白水平明显下降。3.肾间质血管病变积分与肾小球病变、肾间质纤维化、肾小管间质病变、肾脏总的病理损害积分均呈正相关。结论肾间质血管损害在绝大多数紫癜性肾炎患儿中存在,且与肾小球、肾小管间质病变呈正相关关系。     

误诊为紫癜性肾炎的狼疮性肾炎1例

1 临床资料 患儿,男,12岁,以双下肢皮肤紫癜2个月余为主诉入院.2个月前双下肢出现皮肤紫癜,无腹痛及关节痛.于当地医院检查血常规,PLT技术正常.     

紫癜性肾炎患儿血清IL-8水平及甲基泼尼松龙的疗效观察

过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura, HSP)是儿童最常见的系统性血管炎,病因和发病机制尚不完全清楚。近年研究发现,IL-8等炎前因子参与HSP的发病过程。本研究通过检测HSP患儿     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C早期诊断紫癜性肾炎的价值

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Cystain-C)的变化及其临床意义.方法 将本院儿科住院的HSP患者33例作为病例组,同期在本院儿保门诊体检的健康儿童31例作为健康对照组.2组测试对象均在入院当日采集静脉血3 mL,分别离心去上层血清,采用ELISA测定各组血清Cystain-C,金标准双抗体夹心法测定各组血浆D-二聚体,7600-020全自动生化分析仪检测各组尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),同时收集2组测试对象尿液,进行尿液常规分析,所得数据采用Stata 8.0软件包分析.结果 1.对照组与HSP组BUN、Scr均正常.2.尿常规检查HSP组33例标本中15例出现蛋白或血尿,阳性率45%(15/33例).3.HSP患者组治疗前后血清Cystain-C[(3.83±0.83)mg/L、(3.76±1.02)mg/L]、血浆D-二聚体[(1.93±2.05)mg/L、(0.77±0.79)mg/L]水平均显著高于健康对照组[(1.21±0.43)mg/L、(0.13±0.07)mg/L],有显著性差异(Pa<0.01).4.HSP组治疗前后血清Cystain-C无显著性差异(P>0.05).5.HSP组治疗前后血浆D-二聚体有显著性差异(P<0.05).6.HSP组血清Cystain-C与D-二聚体无明显相关性(r=0.187 P>0.05).结论 血清Cystain-C的检测可作为HSP肾炎(HSPN)早期诊断和动态观察的有效指标之一.     

紫癜性肾炎患儿合并急性肾损伤危险因素的病例对照研究

背景 肾功能损害是紫癜性肾炎(HSPN)预后不良的危险因素,但目前关于HSPN伴急性肾损伤(AKI)患儿的临床和病理特征报道较少.目的 探讨儿童HSPN合并AKI的病理特征及其危险因素.设计病例对照研究.方法 纳入2016年1月至2020年12月贵州省贵阳市妇幼保健院经肾活检确诊的HSPN连续病例,根据是否合并AKI分...     

儿童紫癜性肾炎和IgA肾病临床病理对比分析

目的：探讨儿童紫癜性肾炎（HSPN）和IgA肾病在临床和肾脏病理上的异同。方法：回顾性分析103例HSPN患儿和61例IgA肾病患儿的临床资料和肾脏病理资料。结果：HSPN患儿与IgA肾病患儿在年龄、性别及病程方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。与HSPN患儿比较,IgA肾病患儿临床分型更重,且更易出现肉眼血尿,差异有统计学意义（P<0.05）。IgA肾病患儿的血肌酐及胆固醇水平较HSPN患儿增高,差异有统计学意义（P<0.05）。光镜病理显示HSPN患儿较IgA肾病患儿易出现纤维蛋白原相关抗原沉积,而IgA肾病患儿较HSPN患儿易出现补体C3沉积,且间质纤维化、肾小管管型、肾小管炎症细胞浸润在IgA肾病患儿更常见（P<0.05）。结论：儿童HSPN和IgA肾病在临床表现、肾脏病理等方面存在较大差异,这些差异不支持两者为同一疾病的假说。     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β水平变化及相关性研究

目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用.方法 对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α、TGF-β1水平.尿分析仪测定其24 h尿蛋白定量.HSPN患儿中32例行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 1.HSP无肾损害组血浆ThF-α,、TGF-β水平高于健康对照组,有统计学差异(Pa<0.01);HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异(Pa相似文献   

整合素连接激酶表达与儿童紫癜性肾炎肾小球损害的关系

目的研究表明整合素连接激酶(integrin-lin kedkinase,ILK)在肾脏疾病的发生、发展中起着重要作用。该研究旨在探讨ILK与儿童紫癜性肾炎(HSPN)肾小球损害的关系。方法188例HSPN患儿按照国际儿童肾脏病组织(ISKDC)关于HSPN肾脏病理分级分成5组,即≤Ⅱa级组、Ⅱb级组、Ⅲa级组、Ⅲb级组、≥Ⅳ级组。对照组为薄基膜肾病患儿。采用免疫组织化学方法检测对照组及HSPN患儿肾小球ILK的表达,分析肾小球ILK表达与肾小球病理损害、尿蛋白排泄量之间的关系。结果①ILK在肾小球的表达:对照、≤Ⅱa级、Ⅱb级、Ⅲa级、Ⅲb级、≥Ⅳ级组6组患儿肾小球ILK的阳性表达面积分别为:(3.35±1.01)%、(4.88±1.13)%、(9.64±1.36)%、(11.27±1.68)%、(17.42±3.0)%、(20.62±2.32)%,6组间比较,差异有非常显著性(P<0.01)。②随着患儿尿蛋白排泄量的增加,肾小球ILK表达逐渐增强,尿蛋白阴性组、尿微量白蛋白组、显著尿蛋白组及大量尿蛋白组间的ILK表达差异有非常显著性(P<0.01)。结论ILK与儿童HSPN肾小球病理损害及蛋白尿的发生密切相关。     

紫癜性肾炎患儿肾脏病理与足细胞损伤的关系

目的 探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)肾脏病理分级、免疫荧光分型和肾小球足细胞损伤的关系.方法 回顾性分析2008年1月至201 1年1月南京军区南京总医院儿科肾活检病理检查诊断为HSPN的住院病例72例,对其进行病理分级和免疫荧光分型,并在电镜下观察足细胞损伤情况;分析足细胞损伤和病理分级的关系.结果 病理分级集中在Ⅱ级和Ⅲ级,其中病理分级为Ⅱ级的患儿34例(占47.2％),病理分级为Ⅲ级的患儿38例(占52.8％).电镜下观察肾小球足细胞损伤情况:足突广泛融合21例,足突节段融合35例和无足突融合11例.5例电镜下未见肾小球.足突广泛融合患儿病理分级为Ⅲ级者较足突节段融合、无足突融合者多.足突广泛融合患儿中免疫荧光分型以IgA+ IgM+ IgG型最多;足突节段融合患儿中免疫荧光分型以IgA+ IgG型较多,无足突融合患儿中免疫荧光分型以单纯IgA型最多.结论 儿童HSPN的肾小球病理改变除系膜细胞的增生外,还存在足细胞损伤的情况,足细胞损伤情况越重病理改变越明显.     

盐酸贝那普利对紫癜性肾炎降低尿蛋白的作用

目的探讨盐酸贝那普利治疗紫癜性肾炎（HSPN）小儿降低尿蛋白的效果和安全性。观察治疗效应与病理类型、血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性及治疗前24h尿蛋白定量的关系。方法HSPN患儿96例,按治疗方案不同分为2组：对照组32例对症处理;盐酸贝那普利组64例在对症处理基础上加用盐酸贝那普利,3.5～5.0岁3.5mg/d,5～7岁5mg/d,7～9岁7.5mg/d,9～16岁10mg/d,其中16例治疗1个月效应不佳,剂量增加至原剂量1倍。总疗程3个月。治疗前及治疗后0.5、2.0、3.0个月均监测血压、血清清蛋白、血BUN、Cr、电解质、24h尿蛋白定量等。治疗前用PCR法检测患儿ACE基因。结果盐酸贝那普利组降低尿蛋白疗效明显高于对照组（P〈0.01）,增加剂量降尿蛋白效应可增强。ACE基因DD型及Ⅱ型降低尿蛋白疗效高于ID型;病理类型Ⅱ级病例组降尿蛋白疗效高于Ⅲ级（P〈0.05）;治疗前24h尿蛋白定量轻中度组降尿蛋白疗效高于重度组（P〈0.01）。结论盐酸贝那普利可明显降低小儿HSPN蛋白尿,且有一定剂量相关性,安全可靠。治疗效应不仅与ACE基因多态性相关,更与病理类型及治疗前尿蛋白定量密切相关。     

儿童过敏性紫癜性肾炎的诊断与治疗

过敏性紫癜性肾炎（HSPN）是继发于过敏性紫癜（HSP）的。肾脏损害，临床上在HSP病程中（多数6个月内）出现血尿和（或）蛋白尿即可诊断。根据临床分型和（或）病理分级予综合治疗，治疗包括激素、细胞毒类药物、免疫抑制剂、抗凝剂、中药和血浆置换等。     

紫癜性肾炎患儿的临床与病理表现

目的研究紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床表现与病理改变的关系及疾病转归。方法分析42例HSPN患儿的临床和病理改变,其中40例进行血管紧张素转换酶（ACE）基因检测,并进行随访。结果病理表现Ⅰ级9例,Ⅱ级21例,Ⅲ级12例,未见Ⅳ级及Ⅳ级以上病例。临床表现为孤立性血尿、孤立性蛋白尿病理为Ⅰ、Ⅱ级,血尿和蛋白尿病理为Ⅰ～Ⅲ级,肾病综合征型病理为Ⅱ、Ⅲ级,且肉眼血尿多见于Ⅱ、Ⅲ级患儿;ACE基因DD型肾脏病理损伤重。结论HSPN临床表现不能预测肾脏病理形态改变,但病理损伤越重蛋白尿越重。肉眼血尿和蛋白尿可作为早期肾活检指征;ACE基因DD型肾脏病理损伤重;近期预后良好。     

紫癜性肾炎的早期诊断

目的通过对尿分析及24h尿蛋白定量均正常的过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿61例查尿微量蛋白及行肾活检并行病理分析,探讨早期肾活检的重要性。方法选择初治或复治,伴或不伴有关节及消化道症状,且尿分析及24h尿蛋白定量均正常的HSPN患儿,多次查尿微量蛋白,如尿微量蛋白正常或初检异常但1～2周内尿微量蛋白很快恢复正常者,不予肾活检,而持续尿微量蛋白异常或反复尿微量蛋白异常≥3次者行肾活检,观察病理变化;比较尿Alb的量、尿微量蛋白选择性与病理损害程度的关系,以及肾组织中免疫复合物IgA、IgG、IgM的沉积与病理损害程度之间的关系。采用SPSS11.0软件进行统计处理。结果所有尿分析及24h尿蛋白定量均正常,而持续尿微量蛋白异常或反复尿微量蛋白异常≥3次者,行肾活检,肾脏均有不同程度(Ⅱ～Ⅲ级)损害,其中Ⅱa26例(42.6%),Ⅱb10例(16.4%),Ⅲa21例(34.4%),Ⅲb4例(6.6%);且尿Alb的量、尿微量蛋白选择性与病理损害程度无明显相关性(Pa>0.05);随病理程度加重,肾组织中IgA IgG IgM共同沉积的比例增加(P<0.05)。结论对HSPN尿分析及24h尿蛋白定量均正常的患儿,要密切检测尿微量蛋白,尽早行肾活检,及时治疗,以改善预后。     

紫癜性肾炎复发患儿的临床、病理、预后及复发因素分析

目的探讨紫癜性肾炎(HSPN)的复发因素及与预后相关的临床和病理特征。方法随访HSPN38例患儿2～15年,对获得的完整临床及病理资料进行分析,分别按其临床、病理类型,预后分级标准进行分类比较。结果患儿预后与起病时的临床分型、病理类型、小管间质损伤程度及正规治疗疗程密切相关,与发病年龄无关;在导致复发的因素中,感染、尤其上呼吸道感染最常见。结论为改善儿童HSPN预后,除积极控制感染、减少复发次数外,尽早肾活检、制定正规治疗方案极其重要。     

紫癜性肾炎的诊断与治疗

紫癜性肾炎(HSPN)是儿科常见病,发病率呈逐年升高趋势,越来越引起儿科医师的重视.现对本病的临床表现、辅助检查和治疗的新进展进行论述,以期对临床工作者有所帮助.     

过敏性紫癜肾炎免疫学机制的研究进展

过敏性紫癜（HSP）是由含IgA的循环免疫复合物所介导的系统性小血管炎，过敏性紫癜肾炎（HSPN）是HSP所引起的肾损害；HSPN的免疫学机制主要为体液免疫异常，IgA在T细胞功能紊乱和多种促炎因子失调的综合作用下，形成免疫复合物沉积在肾小球系膜区，通过激活补体发挥作用；部分HSP患儿易致HSPN可能与具有多种易感基因有关。该文综述了近几年HSPN免疫学机制的研究进展。     

幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的关系

目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)与儿童过敏性紫癜(HSP)的关系,寻求HSP的病因治疗。方法检测HSP特别是腹型HSP患儿及正常无症状儿童血Hp抗体(Hp-IgG)的阳性率;通过快速尿素酶的方法检测腹型HSP患儿的胃黏膜Hp感染发生率;将Hp感染相关的HSP患儿随机分为2组,分别用根除Hp治疗加常规治疗和单用常规治疗,比较两组复发率。结果HSP患儿150例,特别是90例腹型紫癜患儿Hp感染率明显高于正常儿童,且与腹部症状严重程度呈正相关;对于Hp感染相关的HSP患儿加入根除Hp三联治疗2周可减少HSP复发。结论Hp感染可能是儿童HSP的病因之一,根除Hp治疗可减少HSP的复发。     

紫癜性肾炎患儿血清、尿液明胶酶活性变化的意义

目的研究紫癜性肾炎患儿血清与尿液明胶酶A(MMP-2)与B(MMP-9)活性变化及意义。方法将过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组23例与单纯紫癜组12例,以健康16例儿童作对照组,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)明胶酶谱法检测其血清与尿液明胶酶活性。结果与健康对照组比较,紫癜性肾炎组与单纯紫癜组血清除检测到非活化态明胶酶A与B活性外,还检测到活化态明胶酶B活性;与正常组与单纯紫癜组比较,紫癜性肾炎组尿液活化态明胶酶A与B表达明显增多,24 h蛋白尿>1 g组活性分别是<1 g组的2.9与2.5倍。结论紫癜性肾炎患儿尿液明胶酶A、B活性明显增加,其活性变化与尿蛋白程度密切相关。