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相似文献
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1.
目的探讨胃癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、人类表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶-2(COX-2)的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测68例胃癌组织中EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析。结果EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2在胃癌组织中的表达阳性率依次为38.2%(26/68)、42.6%(29/68)、52.9%(36/68)和60.3%(41/68)。随着肿瘤分化程度降低、侵袭深度加深及出现淋巴结转移,四者的表达阳性率明显升高(P〈0.05,P〈0.01),且四者在Ⅲ期、Ⅳ期胃癌中的表达阳性率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期(P〈0.01);而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P〉0.05)。EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2四者之间在胃癌组织中的表达均呈正相关(P〈0.05)。结论EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2的表达参与胃癌的生长、侵袭和转移过程。它们的联合检测可作为判断胃癌预后、筛选高危转移患者的有效指标;同时也对胃癌的靶向药物治疗有指导意义。  相似文献   

2.
Cox-2和VEGF在胃肠道间质瘤中的表达及其相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨环氧合酶-2(Cox-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达及其与临床病理特征的关系,分析两者在GIST中的作用及相关性。方法:用免疫组织化学染色检测104例GIST中Cox-2和VEGF的表达.分析Cox-2和VEGF的表达与GIST临床病理特征的关系及其相关性。结果:①104例GIST中Cox-2和VEGF的阳性表达率分别为76.0%、68.3%。②Cox-2和VEGF的表达与病人的性别、年龄、肿瘤部位、大小等临床病理特征无关.而与组织学分级有关。③Cox-2和VEGF的表达呈正相关。结论:Cox-2和VEGF的表达与组织学分级相关,提示Cox-2和VEGF在GIST的发生、发展中发挥重要作用,可作为GIST组织学良恶性评价的潜在指标.  相似文献   

3.
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达与相关性.方法:采用免疫组织化学法测定EMs异位内膜30例(实验组)和正常子宫内膜30例(对照组)中COX-2、VECF的表达.结果:①EMs异位内膜组织中COX-2、VEGF的表达均较对照组正常子宫内膜的表达高,差异均有统计学意义(P<0.05).②在EMs异位内膜组织中COX-2和VEGF的表达水平呈高度正相关(r=0.976,P<0.05).结论:COX-2和VEGF在EMs的发生、发展中起着关键性作用,二者在血管生成过程中密切相关,可能为EMs的治疗提供新的靶点.  相似文献   

4.
COX-2和VEGF在增生性瘢痕中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在增生性瘢痕(HS)中的表达及其临床意义.方法 将取自患者的HS组织标本32例设为A组,普通瘢痕组织标本12例设为B组,正常皮肤组织标本8例设为C组.采用SP法检测A、B、C各组中COX-2和VEGF的表达,并以权重法分别对各组COX-2和VEGF的表达进行量化.分析COX-2与VEGF表达的相关性,以及COX-2和VEGF的表达与HS临床特征的关系.结果 COX-2和VEGF在A组中呈阳性表达,并显著高于B、C组(P<0.01).COX-2与VEGF的表达呈高度正相关性(表皮层r=0.929,P<0.01;真皮层r=0.944,P<0.01).COX-2和VEGF在A组中的表达与患者的年龄无明显关系(P>0.05),与瘢痕的隆起高度、柔韧度、充血程度、伴随症状及临床分期有关.结论 COX-2和VEGF的表达与HS形成机制有关,COX-2可能通过诱导血管生成而促进瘢痕增生.检测COX-2和VEGF的表达有助于判断瘢痕的成熟程度.  相似文献   

5.
目的 探讨COX-2、VEGF-C在人乳腺癌组织中的表达及其与淋巴转移之间的关系.方法 运用免疫组织化学SABC法检测COX-2和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达情况.结果 60例乳腺癌组织中COX-2和VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%和60.0%,且二者表达呈正相关(r=0.429,P<0.05).COX-2阳性、VEGF-C阳性组淋巴转移的发生率(80.0%)明显高于COX-2阴性、VEGF-C阴性组(21.4%;P<0.05).结论 COX-2、VEGF-C在乳腺癌组织中呈过表达,呈正相关关系,且与乳腺癌的淋巴转移关系密切,COX-2表达上调可能促使VEGF-C的过表达,诱导肿瘤淋巴管的生成,从而导致乳腺癌细胞淋巴转移的发生.  相似文献   

6.
目的 检测环氧合酶-2、低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在胰腺癌组织中的表达情况.并进一步研究选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对胰腺癌BxPC-3细胞株中这3种蛋白表达的影响.探讨环氧合酶-2在胰腺恶性肿瘤血管生成过程中的作用及意义.方法 应用Western blot-ting检测12例胰腺癌及相应癌旁组织中环氧合酶-2、低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子蛋白的表达情况,应用不同浓度(分别为DMSO组.50 μmol/L,100 μmol/L组和200 μmol/L组)尼美舒利作用于BxPC-3细胞24 h后.提取细胞蛋白行Western blotting.观察3种蛋白表达水平的变化.结果 12例胰腺癌组织标本中均检测到有环氧合酶-2蛋白的高表达.相比之下,癌旁组织中则相对低表达甚至未表达.低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子蛋白也存在相同情况,即在癌组织中的表达要明显高于癌旁组织.而在尼美舒利不同浓度作用于胰腺癌BxPC-3细胞后,可明显抑制3种蛋白的表达水平(P<0.01),并呈剂量依赖性.结论 胰腺癌组织中环氧合酶-2、低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子呈过量表达.提示环氧合酶-2可能与胰腺肿瘤血管生成有关,而选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利可抑制这3种蛋白的表达水平,这可能为其抗肿瘤新生血管形成的机制之一.  相似文献   

7.
曹斌  陈孝平  朱鹏  关剑  朱虹  侍作亮 《肝胆外科杂志》2005,13(2):150-152,160
目的 研究环氧合酶- 2 (COX- 2 )、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞肝癌(HCC)组织中的临床病理意义。方法 应用免疫组化方法检测4 4例肝细胞癌患者手术切除石蜡包埋标本的COX- 2、VEGF的蛋白表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果 高分化HCC中COX- 2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P<0 .0 5 ) ;转移组COX- 2蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1) ;无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P<0 . 0 5 )。转移组MVD显著高于无转移组(P<0 .0 1)。COX- 2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈强正相关(分别r=0 .6 2 6 1,r=0 .6 0 97;均P<0 .0 0 1) ;COX- 2和MVD之间无相关性(r=1.30 4 ,P>0 .0 5 )。结论 COX- 2的过度表达可能与高分化HCC致癌有关;COX- 2及VEGF均与肝癌的转移相关;COX- 2表达与VEGF表达可能有协同效应,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移。  相似文献   

8.
摘要:目的 探讨β-catenin(β-cat)基因在乳腺癌发生中的作用。方法 应用PCR SSCP和免疫组织化学法检测42例乳腺癌组织中的β cat基因突变及表达。结果 乳腺癌组织中β-cat异常表达率为59.5%(25/42);但在其中未发现β cat基因突变。结论 β-cat异常表达在人乳腺癌发生过程中可能起重要作用,但该蛋白异常表达的原因并非是β cat基因突变。  相似文献   

9.
目的 探讨β-catenin(β-连环素 )在结直肠癌发生、发展中的作用。 方法 应用免疫组化法检测 2 5例正常结直肠粘膜和 65例结直肠癌组织中 β-catenin的表达。 结果 正常结直肠粘膜β-catenin蛋白表达几乎全部定位于细胞膜上。结直肠癌组织 β -catenin表达的特征发生改变 ,细胞膜表达有不同程度的缺失 ,而细胞浆和细胞核异位表达明显增加。结直肠癌 β -catenin异位表达率为 63 .1 % ,细胞膜表达缺失率为 70 .8%。结直肠癌β -catenin的异位表达率与肿瘤分化程度、临床分期和淋巴结转移有关 ,低分化腺癌明显高于高分化腺癌 (P <0 .0 1 ,Dukes’A +B期明显低于Eukes’C +D期 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。结论 β-catenin蛋白的异常表达在结直肠癌发生、发展过程中可能具有重要作用 ,是判断结直肠癌侵袭、转移和预后的良好指标  相似文献   

10.
目的 :探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤血管内皮生长因子 (VEGF)的相关性。方法 :应用免疫组织化学染色的方法研究人骨肉瘤组织中COX 2和VEGF的表达。结果 :COX 2在骨肉瘤中表达阳性率为 67 7% ,而VEGF表达阳性率为 5 8 1%。COX 2表达与VEGF表达显著相关 (γS=0 5 676,P <0 0 5 )。结论 :骨肉瘤组织中存在COX 2的高表达 ,COX 2与骨肉瘤的新生血管生成密切相关 ,其高表达可能促进了肿瘤新生血管生成  相似文献   

11.
为分析β-连环素(β-catenin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与P-糖蛋白(P-gp)在结直肠癌组织中的表达及相关性,采用随机样本抽样法,选取本院收治的结直肠癌患者102例为观察组,另选取同期入院检查癌旁组织正常者80例为对照组.对2组β-catenin、VEGF-C与P-gp进行检测,分析其表达情况及相...  相似文献   

12.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与淋巴管形成和淋巴结转移之间的关系。方法用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例非小细胞肺癌(NSCLC)及16例正常肺组织中COX-2、VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达;以VEGFR-3作标记计数肿瘤LVD,并结合临床病理特征进行统计学分析。结果65例NSCLC中COX-2和VEGF-C表达阳性率分别为76.9%(50/65)、72.3%(47/65)。COX-2表达与淋巴结转移(r=0.489,P<0.01)、临床分期(r=0.354,P<0.05)、VEGF0C(r=0.640,P<0.01)和LVD(r=0.518,P<0.01)呈正相关,而与病理分化程度呈负相关(r=-0.427,P<0.01)。VEGF-C表达与淋巴结转移(r=0.453,P<0.01)、临床分期(r=0.442,P<0.01)和LVD(r=0.624,P<0.01)呈正相关,与病理分化程度也呈负相关(r=-0.525,P<0.01)。结论NSCLC中COX-2与VEGF-C均高表达,COX-2可能通过VEGF-C促进肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移。研究COX-2和VEGF-C在肿瘤中的协同作用有助于揭示肿瘤侵袭和转移的机制。  相似文献   

13.
β-catenin在结直肠癌组织的表达及临床意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
《消化外科》2003,2(6):392-394
  相似文献   

14.
目的探讨β连环素(β-catenin)在原发性肝细胞癌发生及发展过程中的异常表达及其意义。方法应用免疫组织化学法检测20例正常肝组织、20例肝炎后肝硬化组织和40例原发性肝细胞癌组织中pcatenin的表达。结果正常肝组织中的β-catenin几乎全部定位表达于细胞膜,细胞质中非常少见。31例患者细胞膜上β-catenin表达缺失,缺失率为77.5%(31/40),26例细胞质中有异位表达,异位表达率为65%(26/40)。4例肝炎后肝硬化患者细胞膜表达缺失,缺失率为20%(4/20),9例细胞质中有异位表达,异位表达率为45%(9/20)。结论pcatenin异常表达对原发性肝细胞癌的发生及发展可能具有重要作用。  相似文献   

15.
目的:探讨尾型同盒转录子-2(CDX-2)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学EnVision两步法检测CDX-2和COX-2在75例胃癌组织和30例癌旁组织中的表达,分析其与胃癌临床病理特征的关系以及两者的相关性.结果:CDX-2和COX-2在胃癌组织中的阳性表达率分别为53.3%和65.3%,高癌旁组织30.0%(P<0.05)和33.3%(P<0.01).在胃癌组织中表达呈明显负相关(P<0.01).结论:CDX-2和COX-2均参与了胃癌的发生、发展,CDX-2主要在肠型胃癌中表达,CDX-2的低表达与COX-2的高表达有助预测胃癌病情进展的情况.  相似文献   

16.
乳腺癌组织中COX-2与IL-8表达的相关性及临床意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨乳腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)和白细胞介素-8(L-8)表达的相关性及临床意义。方法:采用免疫组织化学法对60例乳腺癌患者病理组织中的COX-2和IL-8进行检测,并与31例乳腺良性疾病对照,分析其相关性,以及二者与肿瘤大小、浸润程度、TNM分期、淋巴结转移及雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesteronreceptor,PR)表达等生物学行为的关系。结果:乳腺癌组织中COX-2和IL-8阳性表达率分别为66.7%、60.0%均显著高于对照组(P=0.0006、P=0.0002),且二者表达存在明显正相关(r=0.433,P〈0.001)。COX-2和IL-8阳性细胞表达率与肿瘤大小、浸润程度、TNM分期、淋巴结转移情况均有明显差异(P均〈0.05),而与ER和PR的表达状态无明显相关(P均〉0.05)。结论:COX-2和IL-8在乳腺癌组织中过度表达且呈正相关,提示乳腺癌组织中COX-2和IL-8存在相互调控机制,共同促进肿瘤的发生和发展。  相似文献   

17.
COX-2、E-ca和VEGF-c在大肠癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究大肠癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、上皮型钙黏附分子(E-ca)和血管内皮生长因子-c(VEGF-c)的表达及其意义.方法 选取大肠癌77例,采用免疫组化采S-P法研究检测COX-2、E-ca和VEGF-c的表达.结果 在大肠癌组织中,COX-2的阳性表达率为24.7%;E-ca的阳性表达率为68.8%;VEGF-c的阳性表达率为84.4%.COX-2在高、中分化的癌组织中的阳性率明显高于其在低分化组织中的阳性表(P<0.05);E-ca在管状腺癌中的阳性率高于在黏液腺癌和其他类型癌(P<0.05);E-ca在Ⅰ+Ⅱ期的阳性表达率为明显高于Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率(P<0.005).CoX-2蛋白表达水平与VEGF-c蛋白表达水平呈负相关(P<0.05).结论 联合检测COX-2、VEGF-c和E-ca将对认识大肠癌的发生、发展规律及大肠癌的治疗有一定的临床意义.  相似文献   

18.
目的:探讨COX 2和VEGF C在人乳腺癌组织中的表达及其与淋巴转移之间的关系。方法: 应用免疫组织化学SABC法检测COX 2和VEGF C在乳腺癌组织中的表达情况。结果: 60例乳腺癌组织中COX 2和VEGF C的表达阳性率分别为66.7%和60.0%,且两者呈正相关(r=0.429, P<0.05)。COX 2阳性及VEGF C阳性组淋巴转移的发生率(80.0%)明显高于COX 2阴性和VEGF C阴性组(21.4%)(P<0.05)。结论:COX 2和VEGF C在乳腺癌组织中呈过表达,呈正相关。COX 2表达上调可能促使VEGF C的过表达,诱导肿瘤淋巴管生成,从而导致乳腺癌细胞淋巴转移的发生。  相似文献   

19.
目的探讨β-连环素(β-catenin)在原发性肝细胞癌发生及发展过程中的异常表达及其意义。方法应用免疫组织化学法检测20例正常肝组织、20例肝炎后肝硬化组织和40例原发性肝细胞癌组织中β-catenin的表达。结果正常肝组织中的β-catenin几乎全部定位表达于细胞膜,细胞质中非常少见。31例患者细胞膜上β-catenin表达缺失,缺失率为77.5%(31/40),26例细胞质中有异位表达,异位表达率为65%(26/40)。4例肝炎后肝硬化患者细胞膜表达缺失,缺失率为20%(4/20),9例细胞质中有异位表达,异位表达率为45%(9/20)。结论β-catenin异常表达对原发性肝细胞癌的发生及发展可能具有重要作用。  相似文献   

20.
[目的]研究骶骨脊索瘤组织中生存素(survivin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况及三者的相关性,为骶骨脊索瘤的预后判断和靶向治疗提供理论依据.[方法]应用免疫组织化学(SP)法检测30例人骶骨脊索瘤组织和10例癌旁组织中survivin、VEGF的表达,利用CD34标记组织中的新生血管.[结果]①Survivin、VEGF在骶骨脊索瘤中的阳性表达率分别为70.0%、76.7%,均高于瘤旁组织(P<0.05).骶骨脊索瘤中MVD值(27.2±10.70) /mm2高于瘤旁组织(8.90±3.11) /mm2(P<0.05);②Survivin阳性表达的骶骨脊索瘤组织中MVD值(30.71±10.35) /mm2明显高于Survivin阴性组(19.00±6.25) /mm2 (P<0.05).VEGF阳性组MVD值(29.43±10.87) /mm2明显高于VEGF阴性组(19.86±6.18) /mm2(P<0.05);③Survivin与VEGF的表达呈正相关(r=0.499,P=0.005);④Survivin的表达与患者肿瘤有无局部浸润、是否复发相关(P<0.05).[结论]骶骨脊索瘤组织中survivin和VEGF表达水平较高,两者的表达呈正相关且与骶骨脊索瘤中的MVD均呈正相关,二者对骶骨脊索瘤的血管生成可能起协同、正向调节作用.  相似文献   

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