乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达与淋巴转移的相关性研究

目的 探讨COX-2、VEGF-C在人乳腺癌组织中的表达及其与淋巴转移之间的关系.方法 运用免疫组织化学SABC法检测COX-2和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达情况.结果 60例乳腺癌组织中COX-2和VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%和60.0%,且二者表达呈正相关(r=0.429,P<0.05).COX-2阳性、VEGF-C阳性组淋巴转移的发生率(80.0%)明显高于COX-2阴性、VEGF-C阴性组(21.4%;P<0.05).结论 COX-2、VEGF-C在乳腺癌组织中呈过表达,呈正相关关系,且与乳腺癌的淋巴转移关系密切,COX-2表达上调可能促使VEGF-C的过表达,诱导肿瘤淋巴管的生成,从而导致乳腺癌细胞淋巴转移的发生.     

乳腺癌组织中COX 2和VEGF C的表达与淋巴转移关系的研究

目的:探讨COX 2和VEGF C在人乳腺癌组织中的表达及其与淋巴转移之间的关系。方法: 应用免疫组织化学SABC法检测COX 2和VEGF C在乳腺癌组织中的表达情况。结果: 60例乳腺癌组织中COX 2和VEGF C的表达阳性率分别为66.7%和60.0%，且两者呈正相关（r=0.429， P＜0.05）。COX 2阳性及VEGF C阳性组淋巴转移的发生率（80.0%）明显高于COX 2阴性和VEGF C阴性组（21.4%）（P＜0.05）。结论:COX 2和VEGF C在乳腺癌组织中呈过表达，呈正相关。COX 2表达上调可能促使VEGF C的过表达，诱导肿瘤淋巴管生成，从而导致乳腺癌细胞淋巴转移的发生。     

环氧化酶-2、β-连环蛋白和E-钙黏蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)、β-连环蛋白(β-catenin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)在结直肠癌组织中的表达变化,探讨其与临床病理特征的关系以及三者在结直肠癌发生、发展中的作用。方法:选取2018年1月至2021年1月,本院收治的122例结直肠癌患者作为肠癌组,23例结直肠腺瘤患者为腺瘤组,10例结直肠良性病变患者为对照组,分别采用免疫组化SP法观察各组中COX-2、β-catenin和E-cadherin的表达,比较各组间的表达差异,探讨其临床意义。结果:肠癌组和腺瘤组中COX-2阳性表达率高于对照组,β-catenin和E-cadherin阳性表达率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在临床病理参数分组中,肠癌组COX-2表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),β-catenin和E-cadherin在浸润浆膜层组表达低于未浸润至浆膜层组、有淋巴结转移组表达低于无淋巴结转移组,另外高中分化组β-catenin表达高于低分化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肠癌组和腺瘤组中COX-2和β-catenin、E-cad...     

碳酸酐酶Ⅸ与血管内皮生长因子在直肠癌组织中表达及其临床意义

目的 探讨直肠癌组织中碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及与临床病理的关系.方法 应用蛋白免疫印迹方法 (Western blot)检测104例直肠癌、30例正常直肠组织、30例直肠腺瘤中CA-Ⅸ和VEGF的表达.结果 直肠癌组织中CA-Ⅸ和VEGF阳性表达率分别为72.1%和65.4%,高于正常直肠组织和腺瘤组织(P<0.05).CA-Ⅸ的表达与Dukes'分期及淋巴结转移相关,Dukes'分期A至C期CA-Ⅸ阳性率下降(P<0.05),淋巴结转移组CA-Ⅸ阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05).直肠癌组织和系膜组织VEGF的表达与淋巴结转移关系密切,N2组VEGF阳性表达率分别为81.3%和75.0%,高于NO组的53.7%和25.9%(P<0.05).CA-Ⅸ和癌组织和系膜组织的VEGF的表达无明显相关(r=0.092和r=-0.292).结论 CA-Ⅸ和VEGF表达与直肠癌发生、发展和浸润转移有关,但两者作用机制不同.     

乳腺癌中Wnt信号蛋白β-catenin和cyclin D1的表达及其与侵袭转移的关系

目的：分析乳腺癌原发癌组织与其淋巴结转移癌组织中β-catenin和cyclin D1的表达及其与乳腺癌侵袭转移性的关系。 方法：用免疫组化法检测55例三阴乳腺癌原发癌与其中21例伴有淋巴结转移的转移癌,以及55例非三阴性乳腺原发癌与其中25例伴有淋巴结转移的转移癌组织中β-catenin与cyclin D1的表达情况。 结果：在有淋巴结转移的46例中,转移癌组织β-catenin异位表达率与cyclin D1阳性表达率均明显高于原发癌组织（54.3% vs. 76.1%;63.0% vs. 82.6%,均P<0.05）,且两种组织中β-catenin异位表达率和cyclin D1阳性表达率均呈正相关（r=0.29;r=0.38,均P<0.05）。无论是原发癌组织还是转移癌组织,β-catenin异位表达率与cyclin D1阳性表达率在三阴乳腺癌和非三阴性原发癌间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：高β-catenin异位表达与cyclin D1阳性表达与乳腺癌的高侵袭转移性有关,但三阴乳腺癌更高的侵袭转移性可能涉及其他独立于Wnt信号通路的机制。     

人膀胱移行细胞癌上皮间质转化与胸腺素β4的关系

目的 探讨人胸腺素β4(Tβ4)与膀胱移行细胞癌(BTCC)上皮-间质转化的相关性,以及与临床病理特征之间的关系.方法 选用膀胱移行细胞癌手术切除标本60例,每例标本均选用癌组织中心、癌旁组织及其远端正常黏膜对照.采用定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot和免疫组织化学技术检测切除标本中的Tβ4、整合素连接激酶(ILK)、E-cadherin和β-catenin的表达,并分析与各临床病理因素之间的关系.结果 Tβ4在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(91.7%比15.0%,P<0.05),其在深层浸润组中的表达高于浅层浸润组(97.4%比81.00,P<0.05);ILK在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(80.0%比18.3%,P<0.05);β-catenin在BTCC组织中的表达高于正常黏膜(76.7%比26.7%,P<0.05);E-cadherin在BTCC组织中的表达明显低于正常黏膜(30.0%比90.0%,P<0.05);Tβ4与E-cadherin表达呈负相关,与ILK、β-catenin表达呈正相关.结论 胸腺索β4与膀胱移行上皮癌分化和转移有关,可能通过调控上皮-间质转化从而在膀胱移行上皮癌的侵袭转移过程中发挥作用.     

乳腺癌中过氧化物酶体增殖激活受体γ和β-连环蛋白表达及临床意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和β-连环蛋白(β-catenin)在乳腺癌组织中的表达、相关性及与乳腺癌临床和预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测70例乳腺癌组织和20例乳腺良性肿瘤中PPARγ和β-catenin的表达,并进行临床分析.结果 乳腺癌PPARγ高表达率为34.3%(24/70),明显低于乳腺良性肿瘤;β-catenin在乳腺癌中异常表达率为67.1%(47/70),PPARγ和β-catenin蛋白表达呈显著负相关(r=-0.398,P<0.05).PPARγ蛋白表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小及Ki-67表达负相关(P<0.05),与雌激素受体(ER)状态及总体生存率正相关(P<0.05);β-catenin蛋白异常表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移正相关(P<0.05),与总体生存率负相关(P<0.05).结论 PPARγ和β-catenin表达与乳腺癌发展有关,检测PPARγ和β-catenin表达对判断乳腺癌生物学行为和预后具有参考价值.     

结直肠癌转移相关基因表达及其临床病理意义

目的评价P53、血管内皮生长因子(VEGF)、上皮钙黏附蛋白(E-CD)、α-连环蛋白(α-CA)及β-连环蛋白(β-CA)在结直肠癌转移潜能和预后判断中的价值。方法应用免疫组织化学ABC法检测76例结直肠癌组织中P53、VEGF、E-CD、α-CA及β-CA的表达。结果(1)结直肠癌组织中P53表达阳性率为47.4%,伴有肝转移的结直肠癌P53阳性表达率明显高于无肝转移者(P<0.05);VEGF表达阳性率为57.9%,VEGF表达阳性的结直肠癌易发生淋巴结转移和肝转移(P<0.01);E-CD、α-CA和β-CA表达在结直肠癌组织中均明显减弱,且与结直肠癌的分化程度密切相关(P<0.01);E-CD表达与结直肠癌转移无明显的相关关系(P>0.05);α-CA、β-CA表达减弱与结直肠癌淋巴结转移显著相关(P<0.01),但与肝转移发生无相关(P>0.05)。(2)P53与VEGF表达显著相关(P<0.05)。(3)Cox模型多因素分析表明,P53和VEGF表达阴性的结直肠癌患者预后较好,而α-CA和β-CA表达减弱者预后较差(P<0.01)。结论结合分析P53、VEGF、α-CA及β-CA的表达有助于对结直肠癌转移方式、转移潜能及预后的判断。     

β-catenin的表达在乳腺癌发生发展中的作用

目的 观察β-catenin的表达在乳腺癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学Envision+法检测β-catenin在不同病理阶段的乳腺组织中的表达状况.乳腺囊性增生病27例,导管内乳头状瘤25例,囊性增生病伴异型26例,导管内癌(或伴早期浸润)29例,浸润性导管癌58例.结果 β-catenin在乳腺导管内乳头状瘤、囊性增生病、囊性增生病伴异型、导管内癌(或伴早期浸润)和浸润性导管癌中的阳性表达率分别为4.0%、3.7%、23.1%、72.4%和79.3%.各组间表达的差异有统计学意义(P<0.01).β-catenin的单纯膜表达与肿瘤直径的大小、TNM分期和淋巴结转移状况显著相关,直径小的表达率更高(P<0.01).膜表达与肿瘤的组织学分级(P>0.05)、患者年龄均无明显相关(P>0.05).β-catenin的膜浆共表达与淋巴结是否转移显著相关(P<0.05),与临床分期、组织学分级等无明显相关(P>0.05).β-catenin膜浆表达的淋巴结转移率高于膜表达组(P<0.05).结论 β-catenin在囊性增生病伴异型、导管内癌(或伴早期浸润)和浸润性导管癌中的阳性表达率明显高于囊性增生病和导管内乳头状瘤,它的作用可能始于癌变的早期并持续存在.β-catenin的膜浆表达与淋巴结转移呈正相关,提示β-catenin膜浆表达的乳腺癌易发生转移,两者可能是预后不良的因素.β-catenin的膜表达与肿瘤直径的大小、TNM分期和淋巴结转移状况呈负相关,可能提示预后较好.     

TGF-β1,TGF-βRII和CDK4在原发性肝细胞肝癌中的表达及其意义

探讨TGF-β1,TGF-βRII和CDK4的表达与肝癌临床病理因素的关系.检测57例原发性肝细胞肝癌和癌旁组织中TGF-β1,TGF-βRII和CDK4的表达水平,并作相关分析.结果示TGF-β1在肝癌组织中的阳性表达率(82.46%),显著高于癌旁组织(66.67%)(P<0.05);TGF-βRII在肝癌组织中的阳性表达率(35.09%),显著低于癌旁组织(84.21%)(P<0.05);CDK4在肝癌组织中阳性表达率(61.40%),与癌旁组织中的表达(77.19%),两者差异无显著性(P>0.05).TGF-β1在有转移的患者中的表达率(92.31%),明显高于无转移者(74.19%)(P<0.05);而TGF-βRII在有包膜浸润、转移、组织分化III,IV患者中染色较浅且阳性表达率明显下降,分别为19.52%,19.23%和7.14%,明显低于相对应组的50.0%,49.39%和62.07%(P<0.01).CDK4的阳性表达主要集中在有包膜浸润、转移、组织分化III,IV患者中(P<0.05).TGF-β1与CDK4的表达呈正相关(r=0.5848,P<0.01).提示TGF-β1过表达和TGF-βRII表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移;CDK4升高可能促使肿瘤细胞对TGF-β1介导的生长抑制和促进凋亡作用产生逃逸现象.     

骨肉瘤肺转移与血管内皮生长因子和微血管密度的关系

目的 探讨骨肉瘤盱市转移与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的关系.方法 用免疫组织化学法检测30例骨肉瘤组织中VEGF的表达和MVD.结果 VEGF在骨肉瘤中的阳性率表达分别为70.00%(21/30),其中有肺转移的病例阳性率为92.31%(12/13).无肺转移病例的阳性率为52.94%(9/17),差异有统计学意义(P<0:05).骨肉瘤组织中VEGF阳性表达与骨肉瘤的组织学分型无明显相关(P>0.05).骨肉瘤中VEGF表达强度与MVD呈正相关(r=0.799,P<0.01);有肺转移的骨肉瘤患者其瘤组织中MVD与无肺转移的骨肉瘤患者其瘤组织中MVD差异有统计学意义(P<0.05),有肺转移的明显高于无肺转移的病例.结论 VEGF是促进微血管生成的主要细胞因子,检测VEGF表达与MVD值可作为判断肿瘤预后的重要指标.     

肝细胞肝癌中COX-2、VEGF表达与肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的　研究环氧合酶- 2 (COX- 2 )、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞肝癌(HCC)组织中的临床病理意义。方法　应用免疫组化方法检测4 4例肝细胞癌患者手术切除石蜡包埋标本的COX- 2、VEGF的蛋白表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　高分化HCC中COX- 2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P<0 .0 5 ) ;转移组COX- 2蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1) ;无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P<0 . 0 5 )。转移组MVD显著高于无转移组(P<0 .0 1)。COX- 2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈强正相关(分别r=0 .6 2 6 1,r=0 .6 0 97;均P<0 .0 0 1) ;COX- 2和MVD之间无相关性(r=1.30 4 ,P>0 .0 5 )。结论　COX- 2的过度表达可能与高分化HCC致癌有关;COX- 2及VEGF均与肝癌的转移相关;COX- 2表达与VEGF表达可能有协同效应,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

COX-2、E-ca和VEGF-c在大肠癌中的表达及意义

目的 研究大肠癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、上皮型钙黏附分子(E-ca)和血管内皮生长因子-c(VEGF-c)的表达及其意义.方法 选取大肠癌77例,采用免疫组化采S-P法研究检测COX-2、E-ca和VEGF-c的表达.结果 在大肠癌组织中,COX-2的阳性表达率为24.7%;E-ca的阳性表达率为68.8%;VEGF-c的阳性表达率为84.4%.COX-2在高、中分化的癌组织中的阳性率明显高于其在低分化组织中的阳性表(P<0.05);E-ca在管状腺癌中的阳性率高于在黏液腺癌和其他类型癌(P<0.05);E-ca在Ⅰ+Ⅱ期的阳性表达率为明显高于Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率(P<0.005).CoX-2蛋白表达水平与VEGF-c蛋白表达水平呈负相关(P<0.05).结论 联合检测COX-2、VEGF-c和E-ca将对认识大肠癌的发生、发展规律及大肠癌的治疗有一定的临床意义.     

端粒酶逆转录酶、环氧化酶-2在乳腺癌中的表达及其意义

目的 探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)和环氧化酶(cox)-2在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义.方法 使用免疫组织化学法分别检测45例乳腺浸润性导管癌和22例乳腺良性病变标本的hTERT和COX-2蛋白表达情况.结果 hTERT在乳腺浸润性导管癌中阳性表达率fig71.11%,明显高于乳腺良性病变9.09%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).hTERT阳性表达与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移情况及雌、孕激素表达水平无相关性(P>0.05),与Her-2表达存在显著相关性(P<0.05).COX-2在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率为82.22%,明显高于乳腺良性病变50.00%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).COX-2阳性表达与乳腺浸润性导管癌患者腋窝淋巴结转移情况、Her-2、ER阳性表达有关(P<0.05).在乳腺浸润性导管癌中hTERT阳性表达与COX-2阳性表达呈正相关(r=0.557,P<0.01).结论 hTERT与COX-2在乳腺浸润性导管癌中的表达显著高于在乳腺良性病变中的表达,hTERT与COX-2在乳腺癌的发生、发展中起重要作用.hTERT表达与COX-2表达存在显著相关性,COX-2的过度表达可能是端粒酶激活和调节的机制之一.     

β-catenin、Cyclin D1、MMP-9和VEGF与结肠癌病理转移的相关性

目的:探讨β-连环蛋白(β-catenin)、G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)与结肠癌病理转移的相关性。方法:选取海南医学院第二附属医院2016年1月—2017年12月收治的结肠癌患者120例,收集结肠癌组织、癌旁组织(距肿瘤2 cm)和结肠正常组织(距肿瘤5 cm),采用免疫组织化学SP法检测组织中β-catenin、Cyclin D1、MMP-9和VEGF表达情况。结果:β-catenin、Cyclin D1、MMP-9和VEGF在结肠癌组织内的阳性表达率分别为80.00%、71.67%、76.67%与88.33%,明显高于正常组织和癌旁组织(P0.05)。β-catenin、Cyclin D1、MMP-9和VEGF阳性表达与结肠癌的淋巴结转移、浸润深度、分化程度、有无远处转移、Dukes分期和TNM分期具有明显的相关性(P0.05);与患者年龄、性别、肿瘤部位和肿瘤直径无关(P0.05)。结论:结肠癌组织中β-catenin、Cyclin D1、MMP-9和VEGF高表达与肿瘤转移密切相关,可作为预测结肠癌分期和淋巴结转移的分子生物学指标。     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子-C和CD44v6在胰腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 探讨胰腺癌组织中环氧化酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)-C和CD44v6蛋白的表达及与胰腺癌病理学特征的关系.方法 采用免疫组织化学(ABC)法检测48例胰腺癌组织和14例癌旁组织中COX-2、VEGF-C和CD44v6蛋白的表达.结果 48例患者的胰腺组织中,COX-2、VEGF-C和CDd4v6均呈高表达,阳性表达率分别为79.2%、58.3%、62.5%,而在癌旁组织中均未见表达,差异有统计学意义(P<0.01).COX-2、VEGF-C和CD44v6蛋白表达与性别、分期、分化程度无明显相关(P均>0.05),而VEGF-C和CD44v6与淋巴结转移正相关(P<0.05).COX-2与VEGF-C蛋白表达相关(P<0.05),而与CD44v6无明显相关(P>0.05).结论 COX-2、VEGF-C、CD44v6蛋白在胰腺癌组织中呈高表达,VEGF-C、CD44v6表达与肿瘤的有无淋巴结转移有关,可作为胰腺癌浸润、转移的重要指标.     

胃癌组织中EGFR、C-erbB-2、VEGF及COX-2的表达及意义

目的探讨胃癌组织中表皮生长因子受体（EGFR）、人类表皮生长因子受体-2（C-erbB-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和环氧合酶-2（COX-2）的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测68例胃癌组织中EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析。结果EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2在胃癌组织中的表达阳性率依次为38.2%（26/68）、42.6%（29/68）、52.9%（36/68）和60.3%（41/68）。随着肿瘤分化程度降低、侵袭深度加深及出现淋巴结转移,四者的表达阳性率明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,且四者在Ⅲ期、Ⅳ期胃癌中的表达阳性率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期（P〈0.01）;而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关（P〉0.05）。EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2四者之间在胃癌组织中的表达均呈正相关（P〈0.05）。结论EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2的表达参与胃癌的生长、侵袭和转移过程。它们的联合检测可作为判断胃癌预后、筛选高危转移患者的有效指标;同时也对胃癌的靶向药物治疗有指导意义。     

角质细胞生长因子和环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系

目的检测角质细胞生长因子(KGF)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在胃癌组织中的表达及微血管密度(MVD),探讨KGF与COX-2在胃癌发生、发展中的作用及其机理。方法采用免疫组化SP法检测64例胃癌组织及30例正常胃黏膜组织中KGF和COX-2蛋白表达,并采用CD34抗体染色检测MVD。结果 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为65.6%(42/64)和79.7%(51/64),分别高于其在正常胃黏膜组织中的表达阳性率〔23.3%(7/30)和13.3%(4/30)〕,P=0.046、P=0.008。胃癌组织MVD为31.8±8.0,明显高于正常胃黏膜组织的14.3±6.1(P=0.000);KGF与COX-2蛋白均表达阳性者MVD为35.9±5.7,明显高于两者表达均为阴性者的25.7±7.0(P=0.000)。胃癌组织中KGF和COX-2蛋白表达均与淋巴结转移、浆膜浸润及TNM分期有关(P<0.05、P<0.01),MVD与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),但均与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。KGF与COX-2联合表达者与胃癌的浆膜浸润、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。胃癌组织中KGF与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.610,P=0.000);胃癌组织MVD与KGF和COX-2蛋白表达均呈正相关(r=0.675,P=0.000;r=0.657,P=0.000)。结论 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,可能通过促进肿瘤新生血管的生成协同参与胃癌的浸润、转移。     

中期因子、VEGF及MMP-2在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨中期因子(MK)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法选取2013年2月至2016年2月89例结直肠癌患者癌组织,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组织化学检测MK、VEGF和MMP-2表达。数据分析采用SPSS 19.0软件,两种组织中MK、VEGF及MMP-2阳性表达率以及与临床特征关系比较使用χ2检验,三者的表达相关性采用Spearman秩相关分析。P0.05表示差异具有统计学意义。结果结直肠癌组织MK、VEGF及MMP-2阳性表达率分别为80.9%、83.2%和89.9%,明显高于癌旁组织(P0.05);Duke分期C-D期患者MK、VEGF及MMP-2阳性表达率分别为93.4%、93.4%和96.7%,明显高于A-B期患者(P0.05);有淋巴结转移患者MK、VEGF及MMP-2阳性表达率分别为93.6%、93.6%和97.9%,明显高于无淋巴结转移患者(P0.05);MK、VEGF及MMP-2阳性表达与结直肠癌患者性别、年龄、肿瘤大小、部位及组织分化无关(P0.05);结直肠癌组织MK表达与MMP-2和VEGF表达呈正相关(r=0.774和0.406,P0.05)。结论 MK、VEGF及MMP-2在结直肠癌组织中的高表达,与Dukes分期和淋巴结转移有一定关系。     

缺氧诱导因子-1α在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor1alpha,HIF1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF),微血管密度(microvesseldensity,MVD)等生物学指标及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF1α、VEGF蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并记数MVD。结果HIF1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺导管内原位癌中阳性率55%,浸润性乳腺癌中阴性率85%;乳腺癌中VEGF阳性率81.3%。乳腺癌中HIF1α表达与VEGF显著正相关(r=0.762,P<0.01),HIF1α表达与原位癌中MVD呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论HIF1α及其靶基因VEGF在乳腺癌组织中明显上调,与肿瘤新生血管密切相关;HIF1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF1α对乳腺癌的发生发展起重要作用。