幽门螺杆菌、端粒酶与胃癌病变的相关性研究

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染和端粒酶活性与胃癌的相关性,为提高胃癌的早期诊断水平提供科学依据。方法:将病例根据病情分为胃癌组、萎缩性胃炎组和正常组三组,Hp感染采用快速尿素酶法、W-S染色法检测,端粒酶活性用PCR-ELISA试剂盒检测,将检测结果进行对比分析,并通过多因素Logistic回归方法作相关性分析。结果:Hp感染率对照组为30.0%,萎缩性胃炎组为44.8%,胃癌组为66.7%,胃癌组显著高于对照组和萎缩性胃炎组(P0.05);端粒酶活性对照组为15.0%,萎缩性胃炎组为37.9%,胃癌组为88.9%,胃癌组显著高于对照组和萎缩性胃炎组(P0.05),二者检出率均随胃部病变的加重而增加;多因素Logistic回归分析显示,胃癌组OR=5.78,Hp感染患者发生端粒酶活化的几率是无活化者的5.78倍(P0.01);萎缩性胃炎组OR=0.9,对照组OR=0.1(P0.05),比较差异均无统计学意义。结论:Hp感染可诱导端粒酶活化,癌症患者的端粒酶活化程度较高,二者与胃癌的发生高度相关。     

幽门螺杆菌感染、端粒酶表达与胃癌相关性分析

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与端粒酶表达在胃癌发生、发展过程中的关系及临床意义。方法：应用端粒酶反复扩增法（TRAP）进行端粒酶活性检测。应用快速尿素酶试验和病理组织学Giemsa染色法检测Hp,两种方法均阳性即可诊断Hp感染。结果：胃癌组织、萎缩性胃炎、浅表性胃炎中,Hp感染阳性率分别为66.6%、43.3%、35.0%,差异无显著性（P〉0.05）;而端粒酶表达阳性率分别为89.5%、36.6%、10.0%,差异有显著性（P〈0.05）。胃癌组Hp阳性者发生端粒酶阳性的危险性是Hp阴性者的6倍,差异有显著性（P〈0.01）;萎缩性胃炎组OR=0.3,差异无显著性（P〉0.05）;浅表性胃炎组OR=0,差异有显著性（P〈0.05）。结论：Hp与端粒酶阳性检出率随病变加重而增加,Hp感染在诱导端粒酶活性、导致癌变中可能起着重要作用。     

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达

目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。     

胃癌组织端粒酶活性与催化亚基hTERT表达的关系

研究胃癌、胃黏膜肠化生及正常黏膜组织端粒酶活性与人端粒酶催化亚基(hTERT)表达的相关性及端粒酶激活在胃癌发生中的作用.方法:通过端粒重复序列扩增(TRAP)和逆转录聚合酶链反应(RT -PCR)方法测定3种胃癌细胞株、26例胃癌、10例胃黏膜肠化生和36例正常胃黏膜组织标本端粒酶活性和hTERT表达.结果:3种胃癌细胞株、24例胃癌组织有端粒酶活性;4例肠化生端粒酶活性较弱;36例正常胃黏膜标本未测到端粒酶活性.hTERT在26例胃癌组织、5例肠化胃黏膜中表达;正常胃黏膜无表达.端粒酶活性、hTERT表达与肿瘤的分期和病理分级无关.结论:hTERT在肿瘤形成的早期阶段表达,端粒酶的激活是胃癌形成的关键步骤.     

胃良恶性病变组织中端粒酶的活性研究

目的:探讨胃癌和胃良性病变中端粒酶的活性及其临床意义.方法:应用TRAP-PCR-ELISA方法检测36例胃癌组织,20例胃溃疡组织,10例胃炎组织和20例正常人胃黏膜组织中端粒酶的活性.结果:胃癌组织中端粒酶阳性率分别为80.6%(29/36),胃良性病变组织中端粒酶阳性率为10%(其中2例胃溃疡和1例胃炎组织标本检测到端粒酶活性),正常人胃黏膜组织未检测到端粒酶阳性.胃癌组织与胃良性病变组织中端粒酶阳性率比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:端粒酶活性是判断胃良恶性肿瘤的一个重要指标,对胃良性病变患者端粒酶检测阳性者应加强随访.     

胃癌内镜活检组织端粒酶检测的临床意义

目的探讨端粒酶在胃癌发生发展过程中的变化规律及其临床意义.方法采用TRAP-PCR银染定性及TRAP-PCR-ELISA定量法检测32例胃癌患者胃镜活检癌组织及癌旁组织的端粒酶活性.结果胃癌组织端粒酶阳性率为84.4%,明显高于癌旁组织的21.9%(P＜0.01);癌旁组织为萎缩性胃炎伴肠上皮化生或轻度不典型增生(n=17)者的端粒酶活性为0.126(0.095～0.221),高于浅表性胃炎和萎缩性胃炎无肠上皮化生或轻度不典型增生(n=15)者的0.086(0.065～0.112)(P＜0.05),胃癌组织端粒酶活性水平与肿瘤大小、国际抗癌联盟(UICC)分期有关(P＜0.05).结论多数胃癌组织端粒酶处于活化状态,端粒酶活性上调是胃癌癌变过程中的早期事件并与胃癌进展有关,胃镜活检组织端粒酶检测有助于胃癌早期诊断和预后判断.     

TRAP法测定胃癌端粒酶的意义

目的　观察良恶性胃病端粒酶活性的表达。方法　TRAP法测定端粒酶活性。结果　胃癌组端粒酶阳性率为80 8%(2 1/2 6 ) ,慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生端粒酶阳性率为 44 4 %(8/18) ,慢性浅表性胃炎组无端粒酶表达 (0 /13) ,三组间差异显著 (P >0 0 5 )。结论　胃癌端粒酶活性高度表达 ,癌前病变组已有表达端粒酶活性 ,而正常组织不表达端粒酶活性 ,提示端粒酶可作为胃肠道肿瘤诊断的有力生物标志 ,对端粒酶活性阳性癌前病变进行监测有助于早期发现胃癌。     

不同胃黏膜病变中幽门螺旋杆菌感染分析

目的:通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、各型胃癌组织的幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨Hp感染与胃癌的可能关系。方法:应用HE染色、W-S染色及甲苯胺蓝染色法观察各种不同胃黏膜病变组织中的Hp感染情况。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及各型胃癌组织中Hp检出率分别为40.2%、55.0%、67.9%和72%,其中慢性浅表性胃炎较其他各组均有显著性差异(P<0.05),慢性萎缩性胃炎较各型胃癌组阳性率低且差异有显著性(P=0.006),与不典型增生组比较无显著性差异(P>0.05),不典型增生组Hp阳性率与各型胃癌的阳性率无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染在胃黏膜病变的演变过程中起着重要的作用,其感染与胃癌的发生有着密切的关系。     

幽门螺杆菌oipA基因与慢性萎缩性胃炎及胃癌胃黏膜组织中FAK表达的关系研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)oipA基因与萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜组织中FAK表达的关系及意义。方法收集慢性萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜活检标本130例,应用PCR法检测HP阳性标本中oipA基因,免疫组化SP法检测胃黏膜组织中FAK的表达水平。结果在两组患者HP阳性标本中,oipA基因阳性率为66.3%(59/89),其中慢性萎缩性胃炎标本oipA检出率56.5%(26/46);胃癌标本oipA基因检出率为76%(33/43),两者差异有统计学意义。慢性萎缩性胃炎组及胃癌组中:HP阴性、HP阳性oipA阴性、HP阳性oipA阳性三种情况FAK的表达均依次增高,三者差异均有统计学意义(慢性萎缩性胃炎组χ2=6.703,P<0.05;胃癌组χ2=4.416,P<0.05)。oipA阳性的胃癌标本中FAK表达比慢性萎缩性胃炎中高(P<0.05)。结论 HPoipA可能上调萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜组织中FAK的表达。     

幽门螺杆菌根除治疗对肠上皮化生和萎缩性胃炎的影响

目的探讨Hp感染致胃黏膜肠上皮化生和萎缩性胃炎的发病机制。方法纳入266例Hp阳性者,随机分为对照组130例和治疗组136例。观察治疗组(予Hp根除治疗)、对照组(予安慰剂)肠上皮化生程度、萎缩性胃炎进展、端粒酶活性、Survivin-mRNA表达,并进行治疗前后及组间比较。结果Survivin在肠上皮化生和萎缩性胃炎组织中高表达。对Hp感染患者进行根除治疗后促进肠上皮化生的逆转、减轻萎缩性胃炎、降低Survivin mRNA的表达、抑制端粒酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对Hp感染阳性患者进行根除治疗可以通过抑制端粒酶活性、Survivin mRNA表达途径阻止肠化的发生。     

胃癌端粒酶活性及端粒酶hTRT表达的研究

目的：探讨端粒酶活性及端粒酶ｈＴＲＴ表达在胃癌发和琢发展中的作用。方法“分别采用ＴＦＡＰ银染法和ＲＴ－ＰＣＲ法对胃粘膜粒粒酶活性及端粒酶ｈＴＲＴ ｍＲＮＡ进行检测。结果：胃癌-%一酶阳性率为１００％（８／８）,胃癌前状态组织是性率为４０％４／１０）,浅表性胃炎均为阴性（０／９）。胃癌组织ｈＴＲＴ ｍＲＮＡ阳性率为８５．７％（６／７）,浅表性胃炎均为阴性（０／５）。结论：端粒酶激活参与胃癌的形成和发展     

胃粘膜活检标本端粒酶活性的检测及其临床意义

目的：检测胃粘膜病变组织的端粒酶活性，探讨端粒酶活化在胃癌发生发展中的作用。并阐明它的临床意义。方法：采用非放射性PCR－ELISA法检测胃粘膜活检标本的端粒酶活性，结果：93例胃粘膜活检标本中，慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生及胃癌的端粒酶阳性率分别为0％（0／10）、28．13％（9／32）、16．67％（1／12）、30．00％（3／10）、86．21％（25／29）。胃癌组织端粒酶阳性率与性别、肿瘤部位，大体类型及组织学分类无明显相关。结论：端酶活性的检测对胃癌的诊断可能具有重要意义。有望成为一种理想的胃癌标志物。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜NOS、胃液NO的变化及意义

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染状态下胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性、胃液一氧化氮(NO)含量的变化，探讨Hp的致病机制。方法 测定12例正常人及40例慢性活动性胃炎患者(Hp阳性24例，阴性16例)胃粘膜NOS活性及胃液NO含量。结果 Hp阳性胃炎胃粘膜NOS活性及胃液NO水平显著高于Hp阴性组与对照组。Hp阳性者抗Hp治疗后胃粘膜NOS、胃液NO水平明显降低。结论 NO可能参与Hp感染引起胃粘膜损伤的过程。     

Determination of telomerase activity and its clinical significance in gastric cancer and premalignant lesions

Telomerase,acomplexstructurepresentattheendsofeukaryoticchromosomes,consistsoftandemarraysofhighlyconservedhexameric(TTAGGG)repeatsinvertebrates.FunctionsoftelomerasearetoprotectgenomicDNAfromdegradationofdeleteriousrecombinationandsignificantlyresolvetheendreplicationproblem['.'J.Ithasbeenproposedthatprogressiveshorteningoftelomeraseinnormalsomaticcellsmayberegardedasamitoticclock,eventuallysignalingthesenescenceofprogrammedcelldeathinagedcells,thus,preventingfurtheraccumulatedgeneticchan…     

胃癌及癌前组织中端粒酶活性的检测及其临床意义

目的探讨端粒酶在胃癌及癌前组织中的活性表达。方法采用端粒酶反复扩增法（ＴＲＡＰ）检测了１７６例不同病变胃粘膜组织端粒酶活性,其中慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）５７例、肠上皮化生（ＩＭ）１８例、异型增生（Ｄｙｓ）８例及胃癌（ＧＣ）６５例（包括３例早期胃癌）。结果ＣＡＧ、ＩＭ、Ｄｙｓ及ＧＣ端粒酶阳性检出率分别为２４．６％、３８．５％、３７．５％及９２．３％,而正常组织（ＮＴ）未检出端粒酶活性,明显低于以上各组（Ｐ＜０．０１～０．０５）。癌组织端粒酶阳性率亦明显高于ＣＡＧ、ＩＭ及Ｄｙｓ组（Ｐ＜０．０１）;端粒酶阳性检出率与患者性别、肿瘤大小、浸润深度、大体类型、分化程度、有无淋巴结转移及临床分期无明显相关性。结论端粒酶不仅在胃癌组织中可以检测得到,而且在胃粘膜癌前病变或疾病中亦有表达。     

P16蛋白在疣状胃炎、胃癌的表达和幽门螺杆菌感染的临床意义

目的探讨P16蛋白在疣状胃炎、胃癌组织的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法选择经胃镜确诊的疣状胃炎和正常胃黏膜标本各80例,另选胃癌和癌旁组织各80例患者进行P16蛋白及Hp检测。结果胃癌和疣状胃炎组织的Hp感染率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,而胃癌和疣状胃炎之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;癌旁组织、疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率均高于胃癌组织（P〈0.05）,而疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;疣状胃炎组织中Hp感染与P16表达存在低度相关关系（C=0.282）;胃癌组织中Hp感染与P16表达存在中度相关关系（C=0.416）。结论 Hp感染、P16表达均与疣状胃炎和胃癌的发生发展密切相关,Hp感染、P16表达在胃癌的发生过程起协同作用。     

端粒酶活性与c-myc表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

目的探讨端粒酶活性与c—myc的表达在胃黏膜癌变过程中的相关性。方法通过内镜活检和外科手术获取171例胃组织标本，聚合酶链反应一酶联免疫吸附测定（PCR—ELISA）法检测端粒酶活性；免疫组织化学法检测组织标本中c—myc。结果胃癌组（GC）端粒酶的表达率与其他各组间差异有显著性意义（P〈0.01），胃癌组织中c—myc表达率最高。慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组c—myc表达率与慢性萎缩性胃炎伴轻度肠化组间差异有显著性意义（P〈0，05）；在慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组和胃癌组中端粒酶的表达与c—myc的表达具有协同性。结论在胃黏膜癌变过程中，端粒酶的活化与c—myc的激活密切相关。