芪连扶正胶囊对TGF-β介导EMT作用的影响

目的：观察芪连扶正胶囊含药血清对TGF-β及EMT相关分子在肺癌A549细胞中表达的影响,探讨相关机制。方法：体外培养肺癌A549细胞,制备芪连扶正胶囊含药血清,分组干预,采用RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达,IC检测E-cad与N-cad表达。结果：对照组、芪连扶正低剂量、中剂量、高剂量组、化疗组及联合组的TGF-β1 mRNA相对表达量依次为（31.11±1.58）%、（29.53±1.50）%、（27.28±1.75）%、（25.23±1.38）%、（23.03±1.59）%、（20.72±1.38）%;各组E-cad、N-cad均有不同程度阳性表达,除芪连扶正胶囊低剂量组外,各药组E-cad阳性率均高于对照组、N-cad则相反(P<0.05或P<0.01);与化疗组相比,联合组及芪连扶正胶囊各组亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论：芪连扶正胶囊可通过逆转TGF-β介导的EMT作用防止肿瘤转移。     

芪连扶正胶囊含药血清对肺癌A549细胞生物学行为的影响

目的:观察芪连扶正胶囊含药血清对肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:体外培养肺癌A549细胞,按实验分组干预,采用MTT法检测细胞增殖、划痕试验观察细胞迁移,Transwell实验观察细胞侵袭情况。结果:芪连扶正胶囊含药血清对肺癌A549细胞的增殖抑制且呈时间、浓度依赖性,且与化疗联合有协同作用;各药组细胞迁移值均小于对照组,与之比较除芪连扶正胶囊低剂量组外均有显著性差异(P0.05);与顺铂组相比,芪连扶正胶囊各组迁移值均大于顺铂组(P0.01),而联合组迁移值小于顺铂组(P0.01);芪连扶正胶囊低、中、高剂量组、顺铂组及联合组的侵袭抑制率分别为8.87%、19.11%、24.57%、37.88%、47.10%。结论:芪连扶正胶囊含药血清可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭,具有抗肿瘤转移作用。     

芪连扶正胶囊维持治疗晚期非小细胞肺癌优势分析

目的探讨分析芪连扶正胶囊维持治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果及优势。方法将符合纳入标准的晚期非小细胞肺癌患者随机分为观察组和对照组,2组各32例。对照组给予最佳支持治疗,观察组在对照组治疗基础上给予芪连扶正胶囊,每次4粒,每日3次,口服。观察随访比较2组患者肿瘤控制率、生活质量、无疾病进展生存期与总生存期。结果芪连扶正胶囊维持治疗晚期非小细胞肺癌可改善患者生活质量;观察组和对照组无疾病进展生存期分别为5.4、4.1个月(P0.05),总生存期分别为12.3、10.6个月(P0.05);肿瘤控制率观察组为77.42%(24/31),对照组为60.00%(18/30),2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芪连扶正胶囊维持治疗晚期非小细胞肺癌具有可行性。     

八宝丹调控TGF-β/Smad信号通路抑制胃癌耐药细胞生长和转移的作用机制

目的 探讨八宝丹对SGC7901/DDP胃癌耐药细胞生长及转移的作用机制.方法 MTT检测SGC7901/DDP细胞的耐药性及不同浓度的八宝丹干预后SGC7901/DDP细胞的生长情况;Transwell检测八宝丹对SGC7901/DDP细胞迁移和侵袭能力的影响;细胞粘附实验检测八宝丹对SGC7901/DDP细胞粘附能...     

芪连扶正胶囊对乳腺癌MCF-7细胞增殖及B7-CD28共刺激通路的影响

目的:研究芪连扶正胶囊对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及对B7-CD28共刺激通路的调控作用。方法 :常规培养MCF-7细胞,按实验分组干预,运用MTT法检测各组细胞增殖情况,应用流式细胞仪检测各组细胞表面B71、B72的表达。结果 :各浓度芪连扶正胶囊含药血清均能抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,用药浓度增加则抑制作用增强;各浓度芪连扶正胶囊含药血清组MCF-7细胞株表面B71、B72表达均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),与阿霉素(ADM)合用时作用增强。结论:芪连扶正胶囊能抑制乳腺癌细胞增殖及促进共刺激分子B71、B72的表达,与阿霉素合用时作用增强。     

鳖甲煎丸对肺纤维化大鼠TGF-β1及smad信号通路的影响

目的：观察鳖甲煎丸抗博莱霉素所诱导的大鼠肺纤维化的作用机制。方法：SD大鼠50只,随机分为生理盐水组,模型组,醋酸泼尼松组,鳖甲煎丸中剂量组,鳖甲煎丸高剂量组。采用博莱霉素气管内注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,用免疫组化技术检测TGF-β1及smad3、smad7在肺组织中的表达。结果：鳖甲煎丸中、高剂量组大鼠TGF-β1表达减弱、smad7表达增强,smad3在鳖甲煎丸高剂量组表达减弱。结论：鳖甲煎丸能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其作用机制与调控TGF-β1的smad蛋白表达有关。     

益气活血消癥方对COPD患者的疗效及TGF-β1/smad 信号通路的影响

目的：观察益气活血消癥方对COPD稳定期患者的临床疗效及可能的作用机制。方法：将55例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者随机分为治疗组28例,对照组27例。对照组给予西医常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用益气活血消癥方治疗。两组疗程均为8周。治疗前后检测中医主要症状、中医证候评分、CAT、SpO2及治疗后检测血清因子（包括TGF-β1、smad2、smad3和smad7）,然后评价主症总分、证候积分、CAT量表、SpO2及血清因子的疗效。结果：治疗8周后治疗组患者主症积分、中医证候积分、CAT均较治疗前明显降低,SpO2较前明显升高;且主症积分、肺气虚、脾气虚、痰阻症状评分、CAT值明显低于对照组,SpO2明显高于对照组。治疗组主症总分总有效率为53.57%,明显高于对照组的2.7%。治疗组治疗前后CAT差值d > 2分且高于对照组。治疗组血清TGF-β1、Smad3含量较对照组降低,Smad7含量较对照组升高,以上差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论：益气活血消癥方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者不仅能改善患者症状、生活质量、慢性缺氧状态等,同时对于血清中TGF-β1/Smad信号通路上的相关蛋白也有影响,这可能是该方干预慢阻肺的分子生物学机制。该方以益气活血、消癥通络的治法从而影响“肺络微型癥瘕”形成,其聚散调节的关键点在于TGF-β1/Smad信号通路。同时,也反证了“微型癥瘕痹阻肺络”这一病机假说的合理性。     

芪连扶正胶囊干预肺癌干细胞白细胞介素-10、转化生长因子-β_1表达对免疫重塑的影响

目的:观察芪连扶正胶囊干预肺癌干细胞免疫相关因子白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达对其免疫重塑的影响。方法:选取体外常规培养肺癌A549细胞,免疫磁珠法分选干细胞,制备芪连扶正胶囊含药血清,按实验分组干预,免疫酶联吸附试验法检测各组IL-10、TGF-β_1的表达,RT-PCR法检测各组IL-10 mRNA、TGF-β_1mRNA的表达。结果:对照组、芪连扶正胶囊组、顺铂组、芪连扶正胶囊+顺铂组的IL-10表达依次为(119.03±6.99)%,(108.91±8.07)%,(96.71±5.78)%,(56.41±7.95)%;TGF-β_1表达依次为(174.79±7.95)%,(160.51±8.03)%,(141.28±6.97)%,(97.34±7.63)%;IL-10mRNA表达依次为(1.06±0.19)%,(0.85±0.18)%,(0.67±0.16)%,(0.47±0.12)%;TGF-β_1mRNA表达(1.27±0.26)%,(1.01±0.20)%,(0.77±0.14)%,(0.50±0.10)%。结论:芪连扶正胶囊可降低肺癌干细胞IL-10、TGF-β_1表达,改善细胞免疫抑制状态,调节免疫重塑,进而抑制肺癌转移。     

芪参益气滴丸抑制大鼠心肌梗死后心肌纤维化及对TGF-β1/Smads通路表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对大鼠心肌梗死（简称心梗）后心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）的影响,并基于TGF-β1/Smads通路表达探讨其作用机制。方法结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心梗模型,模型成功后随机分为模型组,芪参益气滴丸常规剂量组（QSYQ-N）,芪参益气滴丸高剂量组（QSYQ-H）,卡托普利组,另设假手术组,每组10只。干预4周后对大鼠心脏行HE和Masson染色,并计算心肌胶原容积分数 （collagen volume fraction,CVF）。采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测心脏组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad2、Smad7 mRNA和蛋白表达情况。结果HE染色显示模型组室壁可见大面积结缔组织形成,室壁明显变薄,心肌细胞明显水肿及大量炎细胞浸润。各治疗组可见室壁结缔组织面积减少,细胞水肿及炎细胞减轻。Masson染色显示造模后各组大鼠出现心肌纤维化。与模型组比较,各治疗组CVF均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达均明显增加,Smad7明显下降（P<0.05, P<0.01）;与模型组比较,QSYQ-H、卡托普利组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达下调,Smad7表达上调（P<0.05, P<0.01）。结论芪参益气滴丸可以抑制大鼠心梗后心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路相关因子的基因与蛋白表达有关。     

芪连扶正胶囊联合TACE、化疗序贯治疗转移性肝癌的临床研究

目的：分析芪连扶正胶囊联合TACE、化疗序贯治疗转移性肝癌的临床疗效。方法：对45例转移性肝癌患者的治疗进行回顾性研究,结合优化组22例,采用芪连扶正胶囊口服联合TACE、化疗、基础支持序贯治疗;中药化疗组23例,采用芪连扶正胶囊口服联合化疗、基础支持治疗,观察两组疗效、不良反应等,并进行统计分析对比。结果：结合优化组有效率及稳定率均优于中药化疗组（P〈0.05）,其肝区疼痛、腹胀、黄疸症状显著改善（P〈0.05）,生活质量提高率（54.55%）优于中药化疗组（30.43%）（P〈0.05）,其外周血白细胞下降程度轻（P〈0.05）。结论：芪连扶正胶囊联合TACE、全身化疗、基础支持序贯治疗是转移性肝癌有效的综合治疗方法。     

芪蚣抗纤方对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响

目的:观察芪蚣抗纤方(QF)对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响。方法:采用猪血清攻击法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型;用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清LN、HA、TGF-β1含量;免疫组化法观察TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达。观察QF抗肝纤维化的分子机制。结果:①血清学指标结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。经QF干预后,大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显下降(P<0.01)。②免疫组织化学结果:模型组大鼠肝组织TGF-β1胞浆强阳性表达,Smad2棕色阳性着色由胞浆转至胞核,Smad7无阳性表达。QF干预组大鼠肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达下调(P<0.01)。结论:QF通过调节TGF-β1/Smads信号通路,能保护和修复受损的肝细胞,抑制胶原纤维的形成,发挥抗肝纤维化作用。     

鳖甲煎丸对肺纤维化大鼠TGF-β1及smad3／7信号通路的影响

目的：观察鳖甲煎丸抗博莱霉素所诱导的大鼠肺纤维化的作用机制。方法：SD大鼠50只,随机分为生理盐水对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组、鳖甲煎丸中剂量组、鳖甲煎丸高剂量组。采用博莱霉素气管内注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,用免疫组化技术检测TGF-β1及smad3、smad,在肺组织中的表达。结果：鳖甲煎丸中、高剂量组大鼠TGF-β1表达减弱,smad,表达增强,smad,在鳖甲煎丸高剂量组表达减弱。结论：鳖甲煎丸能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其作用机制与调控TGF-β1的smad,门信号转导蛋白表达有关。     

平喘汤”通过调控TGF-β1/Smad信号通路抑制哮喘大鼠气道重塑机制研究

目的:基于转化生长因子-β1(TGF-β 1)/Smad通路探讨效方"平喘汤"抑制哮喘大鼠气道重塑的作用机制。方法:36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.001g/kg)及平喘汤低、中、高剂量(5.3g/kg、10.6g/kg、21.2g/kg)组,每组6只。除正常组外,其余各组大鼠采用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发制备哮喘大鼠模型。注射OVA致敏后,于OVA溶液雾化激发的同时各给药组灌胃给予相应的药物,模型组与正常组予等量生理盐水灌胃,雾化激发与给药均每日1次,连续3周。采集各组3只大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测BALF中TGF-β 1含量。取各组另3只大鼠肺组织,右肺组织苏木素-伊红(HE)染色后观察肺组织病理形态学变化,马松(Masson)染色后观察胶原纤维情况,免疫组化染色法检测肺组织TGF-β 1、Smad2和Smad3蛋白表达;左肺组织采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β 1、Smad2和Smad3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中TGF-β 1含量、肺组织中TGF-β 1、Smad2和Smad3蛋白表达水平均显著升高(P<0.001),肺组织炎性细胞浸润、胶原纤维沉积明显。与模型组比较,各给药组大鼠BALF中TGF-β 1含量均显著降低(P<0.001),其中地塞米松组和平喘汤高剂量组大鼠BALF中TGF-β 1含量显著低于平喘汤中剂量组、低剂量组(P<0.001),且2组间比较差异无统计学意义(P>0.05),平喘汤中剂量组大鼠BALF中TGF-β 1含量显著低于低剂量组(P<0.001)。与模型组比较,各治疗组大鼠肺组织损伤、炎性细胞浸润、胶原纤维沉积情况均有不同程度的减轻,其中以地塞米松组和平喘汤高剂量组改善最为明显。与模型组比较,地塞米松组与平喘汤高、中剂量组大鼠肺组织TGF-β 1、Smad2、Smad3蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),其中地塞米松组改善最为明显(P<0.05,P<0.01,P<0.001),平喘汤高剂量组改善显著优于中、低剂量组(P<0.05,P<0.01,P<0.001),中剂量组改善显著优于低剂量组(P<0.05,P<0.001)。结论:平喘汤可能通过调控TGF-β 1/Smad信号通路,下调TGF-β 1、Smad2和Smad3表达,从而抑制哮喘大鼠的气道重塑,且其作用呈现明显的剂量依赖性。     

芪连扶正胶囊配合GP方案化疗对非小细胞肺癌晚期患者生活质量及免疫功能的影响

目的观察芪连扶正胶囊联合GP方案化疗对非小细胞肺癌(NSCLC)晚期患者生活质量与免疫功能的影响。方法将NSCLC晚期患者124例随机分为对照组与观察组,对照组选用GP方案实施常规化疗,观察组在此基础上联用芪连扶正胶囊配合治疗,对比观察2组临床疗效及对患者生活质量、免疫功能的影响。结果 2组显效率及总有效率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗后观察组生活质量KPS评分明显升高(P<0.05),且显著高于对照组(P<0.05);观察组CD3+、CD4+、CD8+及NK细胞水平均明显高于对照组(P均<0.05)。结论芪连扶正胶囊联合GP方案化疗治疗NSCLC晚期患者临床疗效好,可以显著改善患者生活质量,并有效提高其免疫功能。     

芪卫颗粒对KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1/Smads信号转导通路的影响

目的 探讨芪卫颗粒延缓糖尿病肾病(DN)肾间质纤维化的分子作用机制.方法 自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠45只,采用高脂饲料喂养制备DN模型.将造模成功小鼠随机分为模型组、中药组[芪卫颗粒20 g/(kg·d)灌胃]、西药组[缬沙坦胶囊10mg/(kg ·d)灌胃],每组15只,另设C57BL/6J小鼠15只作为正常组,连续给药12周.采用免疫组织化学法检测各组小鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达,免疫印迹法检测磷酸化Smad2(P-Smad2)、磷酸化Smad3(P-Smad3)、Smad7及整合素连接激酶(ILK)的表达,实时荧光定量PCR法检测ILK mRNA表达. 结果 模型组小鼠肾组织中TGF-β、P-Smad2、P-Smad3、ILK及ILK mRNA表达较正常组明显增加(P＜0.01),Smad7表达明显下降(P＜0.01).中药组及西药组TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、ILK及ILK mRNA表达较模型组显著减少(P＜0.05或P＜0.01),Smad7表达明显增加(P＜0.01).中药组P-Smad3表达较西药组增加(P＜0.05),其余指标两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 芪卫颗粒通过下调TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、ILK的表达,上调Smad7的表达,影响TGF-β1/Smads信号通路,从而延缓了DN肾脏纤维化的发生发展.     

基于TGF-β1/Smad2/3信号通路研究芪参六味方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的:采用芪参六味方干预自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化(MF)模型,观察其对大鼠MF的影响并探讨其作用机制。方法:SHR大鼠15只,分为模型组、中药组和氯沙坦钾组,每组5只。另魏-凯二氏大鼠(WKY)5只作为对照组。干预12周后检测各组大鼠超声心动图,处死后取左室心肌组织进行相关检测。采用Masson染色及苦味酸-天狼猩红染色,观察心肌组织胶原含量与分布;采用Western blot法测定各组大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad3蛋白的表达;采用RT-PCR法检测TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA的表达。结果:干预12周后,与模型组比较,中药组镜下胶原纤维明显减少,排列较均匀,E/E’、心肌组织胶原纤维面积百分比、CollagenⅠ/CollagenⅢ明显降低(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-9、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达量均降低(P<0.05),T...     

消岩汤对肺癌干细胞TGF-β/Smad3/MMP-9信号通路的影响

目的探讨消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。方法通过Western blotting检测方法及定量PCR(RT-CR)检测方法检测消岩汤干预下肺癌干细胞中多种炎性蛋白及因子表达的变化,探索消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。结果 Western blotting检测方法检测显示实验组较对照组白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、磷酸化白细胞抑制因子-3(p-Smad3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达均有明显的降低(P0.05),差异具有统计学意义;RT-PCR检测显示实验组较对照组IL-6、TGF-β、TNF-α、MMP-2、MMP-9基因表达均有明显降低(P0.05),差异具有统计学意义。结论消岩汤主要通过抑制肺癌炎性微环境中的TGF-β/Smad3信号通路的传导来影响非小细胞肺癌的转移。     

养阴益气合剂对肺纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的研究养阴益气合剂对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将120只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组及养阴益气合剂低、中、高剂量组,采用气管滴注博来霉素的方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后第二天各组予相应药物灌胃,连续给药28天。分别于第14天和28天分批处死大鼠,留取肺组织以实时荧光定量PCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3及Smad7表达,留取血清以酶联免疫法检测羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)表达。结果与空白组相比,模型组TGF-β1、Smad3 mRNA及HYP表达明显升高,Smad7显著减少(P0.05)。治疗后,肺纤方中、高剂量组TGF-β1、Smad3及HYP出现显著下降,Smad7表达上调(P0.05)。结论养阴益气合剂的抗肺纤维化作用可能与抑制TGF-β/Smad通路,减少细胞外基质沉积有关。     

扶正化瘀胶囊对慢性乙型肝炎患者血清TGF-β_1的影响

目的:观察扶正化瘀胶囊联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者血清TGF-β_1水平、ALT值、HBV DNA载量的影响,评估其安全性和疗效。方法:选取我院确诊的56例慢性乙型肝炎患者,随机分为试验组和对照组各28例。试验组予扶正化瘀胶囊加恩替卡韦联合治疗,对照组予恩替卡韦单独治疗。分别在治疗前及治疗第24、48周收集患者的血清,观察两组患者的TGF-β_1水平、ALT值及其复常率、HBV DNA载量的改变,评估安全性和疗效。结果:两组患者的TGF-β_1在治疗24、48周后均明显下降,且试验组都明显低于对照组;在治疗24周时,治疗组的ALT值低于对照组,两组有显著性差异;治疗后两组患者HBV DNA载量都明显下降,组间差异不显著。结论:扶正化瘀胶囊联合恩替卡韦可有效降低慢性乙型肝炎患者血清TGF-β_1水平。     

中医药干预TGF-β1/Smads信号通路治疗支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是临床上常见的呼吸系统疾病,常表现为反复发作的喘息、咳嗽、胸闷、气短等症状,其发病机制复杂,主要的病理特征为气道慢性炎症反应、气道高反应性和气道重塑,具有较高的发病率及病死率,已严重威胁全球人民的健康和生活.流行病学显示全球患病率达1％ ～18％,其中发达国家的哮喘发病率在10％ ～30％之间,而...