胰岛素对人外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α蛋白表达及分泌的影响以及普伐他汀的干预作用

探讨胰岛素对培养的人外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α蛋白表达及分泌的影响，以及普伐他汀对其的作用。健康人静脉血加入淋巴细胞分离液后离心提取人外周血单个核细胞培养，加入不同浓度的胰岛素、普伐他汀及甲羟戊酸孵育48h，采用Western blot及酶联免疫吸附法等方法，观察人外周血单个核细胞中肿瘤坏死因子α蛋白表达水平及细胞培养上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平。结果发现，胰岛素可诱导人外周血单个核细胞及其培养上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平显著升高，且呈剂量依赖性，加入普伐他汀后可使胰岛素刺激的人外周血单个核细胞及其培养液上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平显著下降，普伐他汀的这种作用可被甲羟戊酸所抑制。结果提示，普伐他汀对糖尿病患者心血管系统的保护作用可能部分与其抑制胰岛素介导的炎症反应有关。     

高胰岛素状态下巨噬细胞PPARγ抗炎活性的变化

目的探讨高胰岛素状态下巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）抗炎活性的变化。方法体外培养THP1细胞,诱导分化为巨噬细胞,采用吡格列酮和不同浓度胰岛素分组干预,ELISA法测定细胞培养上清液中IL6、TNFα、MMP9浓度,GelatinZymography法测MMP9活性。半定量RTPCR、Westernblot检测巨噬细胞PPARγ基因、蛋白表达。结果PPARγ配体吡格列酮（20μmol/L）作用24h可显著降低巨噬细胞IL6（P<0.01）、TNFα、MMP9的分泌（P<0.05）,抑制MMP9活性（P<0.05）。高胰岛素使吡格列酮抑制巨噬细胞分泌IL6、TNFα、MMP9的作用减弱,此作用与胰岛素浓度有关,呈浓度依赖性（0.25～0.5μmol/L）。而高胰岛素（0.1μmol/L）状态下巨噬细胞PPARγ基因、蛋白的表达均无显著变化。结论高胰岛素可减弱PPARγ配体抑制巨噬细胞分泌IL6、TNFα、MMP9的作用,但并未对巨噬细胞PPARγ基因、蛋白的表达产生影响,提示胰岛素对PPARγ的活性可能存在抑制。     

一种用于脂肪肝脂毒性药理研究的体外模型

目的 建立和复制一种适合大鼠药物血清进行脂肪肝脂毒性药理研究的体外模型.方法 以大鼠血清替代胎牛血清培养HepG2细胞,添加长链游离脂肪酸(油酸1 mmol/L、棕榈酸0.5 mmol/L)刺激,观察上清液中肿瘤坏死因子(TNF)α含量、细胞内甘油三酯含量,细胞脂肪油红染色及电镜下观察超微结构变化;同时观察细胞TNF α蛋白及其基因表达,细胞组织蛋白酶B(ctsb)表达和分布的变化.结果 游离脂肪酸刺激24 h后,HepG2细胞内甘油三酯显著沉积,高达627.24 mg/g(t=23.6,P＜0.01);上清液中TNF α含量显著升高,增至52.04 pg/mg(t=2.6,P＜0.05);细胞ctsb、TNF α的蛋白表达及其mRNA表达均显著增强.结论 在大鼠血清培养环境下,游离脂肪酸可通过对ctsb作用显著诱导HepG2细胞脂肪变性和TNF α分泌,方法简易经济,可作为一种较理想的抗脂肪肝脂毒性药理研究模型.     

黄体酮对小胶质细胞活化的影响

目的 观察黄体酮对体外培养小胶质细胞活化的抑制作用.方法 取新生sD大鼠皮层,分离、纯化、培养小胶质细胞,脂多糖(LPS)诱导其活化,ELISA法检测活化前后细胞培养上清液内TNFα、IL-1β水平的变化.结果 黄体酮干预组小胶质细胞培养上清液内TNFα、IL-1β的表达水平明显低于LPS处理组.结论 黄体酮可以显著减少上清液内炎症介质的水平,抑制体外培养小胶质细胞的活化.     

细胞因子等对人原代培养肝细胞细胞间黏附分子-1表达的调控

目的　研究IFN γ、TNF α、IL 1和地塞米松对人原代培养肝细胞细胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法　用IFN γ、TNF α和IL 1在体外诱导人原代培养肝细胞表达ICAM 1,并用细胞ELISA检测其ICAM 1表达水平 ;在用细胞因子刺激前先加入地塞米松 ,观察地塞米松对人肝细胞ICAM 1表达的影响。结果　未经刺激的人原代培养肝细胞ICAM 1表达水平很低 ;TNF α、IL 1、IFN γ刺激后 ,人原代培养肝细胞ICAM 1表达均明显增强 ,其表达水平与细胞因子刺激之间存在一定的剂量和时间依赖关系 ;地塞米松能部分抑制TNF α、IL 1、IFN γ所诱导的人原代培养肝细胞ICAM 1增强表达 ,其抑制率分别为 (4 0 .3± 5 .9) %、(3 8.1± 4.8) %和 (3 7.6± 6.7) %。结论　IFN γ、TNF α和IL 1能诱导人原代培养肝细胞ICAM 1增强表达 ,而地塞米松能抑制其表达。     

阿司匹林和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞糖代谢和胰岛素敏感性的影响及其机制

目的　观察阿司匹林和肿瘤坏死因子α(TNF α)对脂肪细胞糖代谢和胰岛素敏感性的影响。方法　检测阿司匹林和TNF α处理 3T3 L1脂肪细胞对培液中葡萄糖消耗量的影响 ,以 2 脱氧 3 H D 葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率 ,用半定量RT PCR观察胰岛素信号系统转导相关基因的表达。结果葡萄糖消耗实验发现 ,5mmol/L阿司匹林和 5 μg/LTNF α作用 48h使 3T3 L1脂肪细胞葡萄糖的消耗分别增加 2 5 %和 46% ,在 10 0nmol/L胰岛素存在条件下 ,阿司匹林轻度增加葡萄糖消耗 ( 10 % ) ,而TNF α却显著减低葡萄糖的消耗 ,同时用阿司匹林和TNF α处理 ,脂肪细胞的葡萄糖消耗较单独TNF α处理明显增加 ;葡萄糖转运实验发现 ,5mmol/L的阿司匹林作用 72h增加 3T3 L1脂肪细胞基础和胰岛素刺激的葡萄糖转运 (P <0 .0 1) ,5 μg/L的TNF α作用 72h增加基础葡萄糖转运 (P <0 .0 5 ) ,但抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运 ,同时加入阿司匹林后 ,减低TNF α对胰岛素刺激的葡萄糖转运的抑制 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。半定量RT PCR发现 ,TNF α抑制葡萄糖转运体 4(GLUT4)和c cbl相关蛋白 (CAP)基因的表达 ,而阿司匹林并不影响GLUT4和CAP的表达 ,但是能减低TNF α对GLUT4和CAP表达的抑制作用。结论　在 3T3 L1脂肪细胞 ,阿司匹林增加     

普伐他汀对血管平滑肌细胞CX3CR1表达及其介导的趋化作用的影响

目的探讨普伐他汀对体外培养大鼠血管平滑肌细胞趋化因子受体CX3CR1表达及其介导的趋化作用的影响。方法分别以γ干扰素（IFN-γ）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）作用于体外培养的大鼠血管平滑肌细胞,以免疫组化法观察CX3CR1表达。用普伐他汀进行干预,通过免疫组织化学法、ELISA法观察其是否会抑制IFN-γ诱导的CX3CR1表达。利用Transwell细胞趋化试验观察Fractalkine对体外培养平滑肌细胞的趋化作用,及普伐他汀对趋化作用的影响。结果 IFN-γ和ox-LDL均可诱导血管平滑肌细胞CX3CR1表达,与对照组比较有统计学差异。以普伐他汀对血管平滑肌细胞预作用一段时间后I,FN-γ诱导的CX3CR1表达受到显著抑制。Fractalkine对血管平滑肌细胞具有趋化作用,普伐他汀可显著抑制Fractalkine对血管平滑肌细胞的趋化作用。结论普伐他汀可抑制血管平滑肌细胞CX3CR1表达及其介导的趋化作用。     

大鼠肠巨噬细胞TNFα表达及复方大承气汤的影响

目的:探讨体外培养的肠巨噬细胞分泌TNFα的规律及地塞米松、TNFα单克隆抗体及复方大承气汤对LPS诱导的肠巨噬细胞TNFα产生的影响.方法:体外分离培养大鼠肠巨噬细胞.设对照组、脂多糖组、地塞米松处理组、TNFα单抗处理组和复方大承气汤处理组.每组分别在3 h,6 h,12 h和24 h取上清液,用放免法检测TNFα浓度.并分别收集肠巨噬细胞,提取RNA,采用RT-PCR法相对定量TNFαmRNA.结果:肠巨噬细胞经脂多糖(LPS)诱导后,各时相TNFα分泌及TNFmRNA表达均明显增加;地塞米松、TNFα单克隆抗体及复方大承气汤处理后,各时相TNFα分泌都较脂多糖(LPS)诱导组显著下降,各处理组TNFα mRNA表达在3h时与脂多糖(LPS)诱导组比较无明显差异,6h、12h、24 h,地塞米松、复方大承气汤处理组显著降低,而TNFα单克隆抗体处理组无明显差异.结论:LPS是肠巨噬细胞分泌TNFα的有效激活剂,地塞米松、复方大承气汤能从蛋白质及核酸水平抑制TNFα的产生,而TNFα单克隆抗体只能从蛋白质水平抑制TNFα的产生.     

M1和M2型巨噬细胞经ox LDL刺激后细胞内脂质含量及分泌TNF α、IL 10的浓度差别与意义

目的：探讨 M1和 M2型巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白（ox LDL）刺激后细胞内脂质含量及分泌的细胞因子白细胞介素10（IL 10）、肿瘤坏死因子（TNF α）的浓度差别及意义。方法提取 C57BL/6小鼠的骨髓单核细胞,用巨噬细胞集落刺激因子（M CSF）诱导其向巨噬细胞分化,并辅以干扰素γ（IFN γ）和白细胞介素4（IL 4）刺激巨噬细胞向M1和M2型分化,行RT PCR检测极化后 M1型巨噬细胞的标志物一氧化氮合成酶（iNOS）及 M2型巨噬细胞的标志物精氨酸酶（Arg1）的表达。M1及 M2型巨噬细胞诱导分化成功后在40 mg/L ox LDL中培育48 h后行油红O染色观察细胞内脂质含量;行ELISA检测上清液中IL 10和TNF α的浓度。结果 RT PCR结果显示Arg1的表达在IFN γ刺激组低于IL 4刺激组,而iNOS的表达在IFN γ刺激组高于IL 4刺激组,表明 IFN γ刺激后巨噬细胞分化为 M1型而 IL 4刺激后分化为 M2型;油红 O染色示 M1和 M2型巨噬细胞内的脂质含量均高于对照组,M1型巨噬细胞内脂质含量高于 M2型巨噬细胞。ELISA检测示 M1和M2型巨噬细胞上清液中TNF α和IL 10浓度均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;M1型巨噬细胞上清液中 IL 10浓度低于 M2型巨噬细胞,而 TNF α的浓度则高于 M2型巨噬细胞,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 M1型巨噬细胞可能通过分泌 TNF α增强对胆固醇的摄入,加速动脉粥样硬化的发生发展,而 M2型巨噬细胞可能通过分泌 IL 10减少对胆固醇的吞噬,从而发挥抗 AS作用。     

铜绿假单胞菌上清液诱导J774细胞凋亡过程中凋亡诱导因子的表达

目的探讨凋亡诱导因子（AIF）在铜绿假单胞菌（PA）上清液诱导J774细胞凋亡中的表达。方法选用J774细胞作为PA上清液感染的体外细胞模型,使细胞与15%的PA上清液混合,37℃水浴中培养3、6、9 h,采用G im sa染色技术、荧光染色技术、流式双染技术进行J774细胞凋亡检测,W estern b lot法测定AIF含量。结果 PA上清液与细胞培养3 h即有少数J774细胞发生凋亡,随时间延长凋亡细胞数量逐渐增多;PA上清液刺激3 h后AIF开始出现低量表达,6、9 h时AIF表达更加明显。结论 PA上清液可诱导J774巨噬细胞凋亡,其作用具有时间依赖性;AIF蛋白与PA上清液诱导巨噬细胞凋亡明显相关。     

晚期糖基化终产物修饰的β_2-微球蛋白刺激人关节滑膜细胞分泌促炎症细胞因子

目的　旨在探讨晚期糖基化终产物 (AGEs)修饰的 β2 微球蛋白 (AGE β2 m)对人关节滑膜细胞的病理生物学作用。方法　分离、培养正常人关节B型滑膜细胞 ,与AGE β2 m共同孵育 ,用ELISA法检测培养上清液中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 1β (IL 1β)水平。 结果　AGE β2 m诱导滑膜细胞分泌TNF α和IL 1β ,诱导作用具有时间和剂量依赖规律。抗AGE受体抗体预处理滑膜细胞能明显抑制AGE β2 m引起的TNF α和IL 1β分泌。结论　AGE β2 m通过AGE受体介导的作用 ,刺激人类关节B型滑膜细胞产生TNF α和IL 1β ,这种生物学效应可能参与了透析相关性淀粉样变 (DRA)时关节局部的炎症反应和组织损伤。     

丹皮酚抑制PM2.5诱导的人支气管上皮细胞VEGF表达的研究

目的观察丹皮酚对细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)表达血管内皮生长因子(vascular endothelia growth factor,VEGF)的影响。方法选取不同浓度PM2.5(25μg/m L,50μg/m L,100μg/m L)刺激BEAS-2B细胞,分别收集刺激6 h、12 h、24 h后的细胞培养上清液和刺激24 h后的细胞,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western Blot方法检测上清液中及细胞内VEGF的表达水平;利用不同浓度丹皮酚(15μmol/L,30μmol/L)进行干预24 h,收集细胞培养上清液,采用ELISA方法检测上清液中VEGF的表达水平。结果随着PM2.5浓度的升高,细胞培养上清及支气管上皮细胞中VEGF蛋白表达水平呈剂量依赖性增高;随着PM2.5作用时间的延长,细胞培养上清中VEGF的表达水平呈时间依赖性增高;丹皮酚干预可抑制PM2.5诱导的VEGF表达,且抑制效应呈剂量依赖性。结论 PM2.5可诱导BEAS-2B表达VEGF,该作用可以被丹皮酚抑制。     

辛伐他汀对脂多糖诱导的细胞黏液高分泌的抑制

目的 观察具有抗炎活性的辛伐他汀对脂多糖 (LPS) 诱导的肺泡上皮细胞A549黏蛋白表达的影响并探讨其机制.方法 用不同浓度的辛伐他汀作用于培养的A549细胞,采用定量RT-PCR、ELISA和明胶酶谱法分别检测细胞的黏蛋白MUC5AC mRNA表达水平、MUC5AC蛋白含量及细胞上清基质金属蛋白酶 (MMP)-9活性.结果 辛伐他汀组细胞中MUC5AC蛋白含量及MUC5AC mRNA水平较脂多糖组均明显下降(P<0.05), 且浓度越高,作用越强.在正常情况下A549细胞培养上清液中几乎检测不到MMP-9活性,而LPS作用后上清中MMP-9活性明显增强(P<0.01),预先给予不同浓度辛伐他汀孵育细胞培养上清液MMP-9活性显著下降(P<0.05).结论 LPS诱导的A549细胞黏蛋白MUC5AC在mRNA和蛋白水平的升高与MMP-9活性增强有关,而辛伐他汀可减少LPS诱导的MUC5AC mRNA及蛋白表达,且呈浓度依赖性,提示其作用可能与抑制MMP-9活性有关.     

胰岛素抵抗对巨噬细胞ACAT-1表达的影响及罗格列酮的干预作用

目的 进一步探讨动脉粥样硬化的发生机制及罗格列酮的干预作用.及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)高亲和性配体罗格列酮的干预作用.方法 体外培养人单核细胞系THP-1细胞,诱导分化为巨噬细胞,分别采用高浓度胰岛素、葡萄糖和不同浓度罗格列酮进行干预,实时定量PCR法检测巨噬细胞人巨噬细胞酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)mRNA表达水平,Western blot检测其蛋白表达.结果 在高浓度胰岛素和葡萄糖状态下巨噬细胞ACAT-1m RNA和蛋白表达明显增加(P＜0.01);罗格列酮可明显下调其表达且呈浓度依赖性.结论 胰岛素抵抗状态下巨噬细胞ACAT-1表达水平升高,罗格列酮可明显下调其表达;此可能为其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

普伐他汀对培养巨噬细胞表达基质金属蛋白酶活性的影响

目的　探讨普伐他汀对基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases ,MMPs)活性的影响及其与粥样斑块稳定性的关系。方法　从SD大鼠腹腔取巨噬细胞体外培养 ,接种于 2 4孔板中 ,逐孔加入普伐他汀 ,终浓度分别为 10 - 3、10 - 4及 10 - 5mol L ,每种浓度 3孔 ,分别在 2 4、4 8及 72h收集上清液 ,未加药孔为空白对照 ,采用酶谱分析法测量上清液中MMPs的活性。结果　巨噬细胞上清液中有MMP 2及MMP 9的活性表达 ,以 2 4h时活性最强。普伐他汀可以降低其活性 ,随着浓度的增加 ,抑制作用越明显。结论　普伐他汀可以使巨噬细胞产生的MMPs活性降低 ,可能使纤维帽中胶原的降解减少 ,从而增加粥样斑块的稳定性     

鸟结核分枝杆菌刺激巨噬细胞后对细胞骨架蛋白β-actin的调控机制研究

目的 研究鸟结核分枝杆菌刺激巨噬细胞后其对巨噬细胞骨架蛋白及其调节蛋白的作用机制。方法 RT-PCR方法分析M. avium刺激巨噬细胞后cofilin-1,β-actin基因的表达水平,同时Western blot方法从蛋白水平分析M. avium刺激巨噬细胞后β-actin、cofilin-1蛋白的表达水平。流式细胞术检测M. avium刺激巨噬细胞后巨噬细胞凋亡及坏死的情况。结果 β-actin基因及其蛋白在巨噬细胞受M. avium刺激后表达显著下调,而β-actin蛋白的调节蛋白cofilin-1表达显著增强。同时,M. avium刺激巨噬细胞后诱导巨噬细胞凋亡显著增多。结论 M. avium刺激巨噬细胞后可通过调控β-actin及cofilin-1蛋白的表达,从而诱导巨噬细胞凋亡或坏死。     

microRNA-497在肾小球系膜细胞焦亡中的作用及机制

目的:探讨microRNA-497(miR-497)对高糖和胰岛素诱导的肾小球系膜细胞焦亡的调控作用。方法:高糖和胰岛素处理人肾小球系膜细胞(HRMC),在不同时间运用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时定量PCR检测HRMC细胞中miR-497表达水平;转染不同浓度miR-497 mimic,检测细胞焦亡通路关键基因mRNA表达水平,运用Western印记检测NLRP1蛋白的表达水平;运用生物信息学和萤光素酶报告基因技术预测并验证miR-497对炎性小体NLRP1基因的靶向结合作用;miR-497 mimic和pc DNA-NLRP1分别单独转染或共转染后检测细胞增殖。结果:高糖和胰岛素处理48 h以上HRMC细胞焦亡水平显著增加(P0.05),miR-497表达水平显著降低(P0.05);miR-497 mimic转染显著抑制HRMC细胞焦亡,和焦亡通路关键基因IL-1β、TNFα和caspase-1表达水平下降(P0.05);miR-497可直接靶向作用于NLRP1基因并抑制NLRP1蛋白的表达;NLRP1过表达可消除miR-497对细胞焦亡的抑制作用。结论:miR-497 mimic抑制高糖和胰岛素诱导的肾小球系膜细胞焦亡。     

白藜芦醇对内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 观察白藜芦醇对活化的内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达的影响.方法 白藜芦醇预孵育人脐静脉内皮细胞后,将培养的人脐静脉内皮细胞随机分为3组,分别为对照组、肿瘤坏死因子(TNF)组和白藜芦醇+TNF-α组,用TNF-α(10μg/L)刺激,流式细胞术检测内皮细胞E-选择素分子的表达,半定最反转录聚合酶链反应检测E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1mRNA的表达. 结果 TNF-α可诱导内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达,白藜芦醇(10 μmol/L)能够抑制E_选择素的表达,对照组、TNF组和白藜芦醇+TNF组E-选择素阳性细胞分别为(3.7±1.6)%、(47.8±3.2)%和(15.3±1.7)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);并浓度依赖性地抑制E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1基因的转录. 结论 白藜芦醇可能通过抑制内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1基因表达发挥抗动脉粥样硬化作用.     

年龄对大鼠多器官衰竭模型肺泡巨噬细胞炎症反应的影响

目的　探讨年龄对大鼠多器官衰竭模型肺泡巨噬细胞产生炎性介质能力的影响。　方法　用酵母多糖复制老年和非老年大鼠多器官衰竭模型,通过支气管肺泡灌洗和细胞贴壁的方法获取巨噬细胞,用放射免疫分析法(RIA)进行血清和巨噬细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF α)和白细胞介素10(IL 10)的检测。　结果　两个模型组血清TNF α均高于对照组,而老年模型组血清TNF α为(2 57±0 78)μg/L,高于非老年模型组的(1 89±0 83)μg/L(P<0 05)。各模型组巨噬细胞培养上清液TNF α和IL 10水平高于对照组(P<0 05),但模型组之间差异无统计学意义。　结论　大鼠多器官功能衰竭模型中,老年大鼠模型的全身炎症反应大于非老年大鼠模型,但巨噬细胞在分泌炎性因子方面差别无统计学意义。     

白细胞介素10对人THP-1源巨噬细胞泡沫化过程中SR-A表达的影响

目的:本研究旨在观察白细胞介素-10(IL-10)对人THP-1源巨噬细胞泡沫化过程中清道夫受体A(SR-A)表达的影响,探讨在动脉粥样硬化形成中IL-10对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞泡沫化的干预作用。方法:体外建立泡沫细胞培养体系,将细胞分为5组即THP-1单核细胞组,巨噬细胞组,IL-10刺激巨噬细胞组,ox-LDL刺激巨噬细胞组(泡沫细胞组),ox-LDL和IL-10联合刺激巨噬细胞组。采用RT-PCR和Westernbloting分别检测SR-A的mRNA和蛋白表达变化,脂质油红O化学染色方法检测各组细胞脂质摄取量的情况。结果:当THP-1分化为巨噬细胞时,SR-A开始大量表达;IL-10刺激可显著抑制巨噬细胞组SR-A的表达,其mRNA和蛋白分别下降为未刺激前的0.6倍和0.7倍,泡沫细胞形成率也下降为未刺激前的0.6倍。巨噬细胞经ox-LDL刺激形成泡沫细胞时,SR-A的表达进一步升高,其mRNA和蛋白分别增加为巨噬细胞组的1.5倍和1.4倍,泡沫细胞形成率提高为巨噬细胞组的1.7倍。在此过程中加入IL-10联合刺激,观察到SR-A的表达量有显著降低,其mRNA和蛋白均下降为单用ox-LDL刺激巨噬细胞组的0.4倍,ox-LDL的摄取量也下降为单用ox-LDL刺激巨噬细胞组的0.3倍。结论:IL-10抑制巨噬细胞SR-A表达,IL-10对ox-LDL诱导巨噬细胞SR-A的表达具明显干预作用。IL-10通过抑制SR-A表达可能在抗动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。