血液灌流抢救毒鼠强中毒的疗效

目的 观察血液灌流(HP)在抢救毒鼠强中毒的疗效方法应用HP加常规方法治疗9例毒鼠强中毒患儿(HP组),与单纯常规方法治疗的5例毒鼠强中毒患儿(NHP组)疗效进行比较。结果 治疗后HP组血中毒鼠强浓度显著降低(P<0.01)、血清酶明显降低(P<0.05);同期两组比较,HP组血清酶水平较低、血清酶恢复正常时间及抽搐时间明显缩短(P<0.05) 结论 HP治疗毒鼠强中毒效果明显     

血液灌流治疗毒鼠强中毒疗效观察

目的探讨血液灌流（HP）对儿童毒鼠强中毒的疗效。方法根据临床表现，将63例毒鼠强中毒患儿分为轻、中、重3级，均予常规治疗。对32例有严重惊厥的中、重度患儿进行HP治疗。结果行HP治疗的重症患儿（HP组）22例中，13例治愈，4例死亡，3例留有严重后遗症；出现与治疗相关的并发症脑疝4例，DIC2例。未行HP治疗的重症患儿（非HP组）7例中，5例死亡，2例留有严重后遗症。HP组疗效明显优于非肝组（P〈0.05）。结论HP治疗毒鼠强中毒患儿疗效良好。     

血液灌流对毒鼠强中毒预后的影响

毒鼠强是国家禁止生产销售的灭鼠剂 ,毒性强、降解慢 ,可引起二次中毒 ,急性中毒患者病死率高 ,对神经系统创伤大。我们对 2 0 0 1年 1月～ 10月收治的 17例误服毒鼠强患儿采用血液灌流 (HP)方法治疗 ,并进行为期 1年的随访观察 ,现将结果报告如下。资料和方法1 一般资料 :观察期间我院共收治 2 3例毒鼠强中毒患儿 ,其中 2例在HP前即死亡 ,未计入本组。随访资料完整者 17例 ,男 10例 ,女 7例 ,平均年龄 (6 1± 4 9)岁。 17例患儿被分为HP组 11例 ,非HP组 6例。两组年龄、性别、中毒时间、惊厥、心率及呼吸频率差异无显著意义 (P均 >0 …     

血液灌流救治婴幼儿毒鼠强中毒的疗效及安全性

目的探讨血液灌流(HP)救治婴幼儿毒鼠强中毒的疗效及安全性。方法毒鼠强中毒婴幼儿35例分为二组,HP组18例和非HP组17例。观察二组治疗前后血毒鼠强水平变化、临床症状改善情况及HP组灌流过程中的不良反应。结果HP组入院时血液毒鼠强平均水平明显高于非HP组[(342.2±333.4)vs(117.9±50.8)μg/L,P<0.05],治疗1周后毒鼠强平均水平显著低于非HP组[(40.0±21.2)vs(62.3±22.9)μg/L,P<0.05)];抽搐时间较非HP组明显缩短[(1.5±0.7)vs(2.5±1.5)d,P<0.05]。HP组2例灌流过程中血压略下降,补液后迅速恢复;1例穿刺伤口渗血40 min;未见其他不良反应。结论血液灌流能协助常规治疗,加快清除婴幼儿血毒鼠强,为一种安全有效的治疗方法。     

血液灌流治疗重度毒鼠强中毒24例

目的　探讨血液灌流 (HP)治疗重度毒鼠强中毒的疗效。方法　将 1999年 1月～ 2 0 0 2年 12月重度毒鼠强中毒 4 8例患儿分HP组和常规组。常规组采用洗胃、导泻、止痉、降颅内压、二巯基丙磺酸钠综合治疗 ;HP组在综合治疗基础上加用HP治疗。结果　HP组抢救成功例数高于常规组 (χ2 =8.17　P <0 .0 1)。HP组较常规组更能明显缩短患儿抽搐时间 (t =11.0 0　P <0 .0 1)、昏迷时间 (t =9.32　P <0 .0 1)、住院时间 (t =3.6 7　P <0 .0 1) ,且在中毒 6h内行HP治疗者 ,存活率明显增加。结论　HP是抢救重度毒鼠强中毒的有效方法     

小儿急性毒鼠强中毒的血液灌流治疗

目的　 探讨子母活性炭血液灌流对毒鼠强中毒的治疗价值。 方法 　采用BP 2 1血液灌流装置对 14例毒鼠强中毒患儿进行床边血液灌流治疗 ,测定患儿灌流前血、尿液、灌流后即刻及 2 4h血、72h的血、尿毒鼠强浓度 ;并与既往常规治疗的 11例患儿疗效进行比较。 结果 　血液灌流后毒鼠强浓度明显下降 (P <0 0 1) ;血液灌流组与常规非血液灌流组比较 ,相同时期内血液、尿液毒鼠强浓度有明显下降 ,血浓度下降值分别为 ( 74 9± 2 1 8) μg/ml和 ( 11 5± 5 9) μg/ml,尿毒鼠强浓度下降值分别为( 79 4± 14 9) μg/ml和 ( 16 4 ± 7 8) μg/ml,两者均有显著差异P <0 0 1。 结论 　炭肾血液灌流对毒鼠强有很好的吸附作用 ,吸附前后的血药浓度明显降低 ,炭肾血液灌流治疗毒鼠强中毒比常规治疗更有效。     

血液灌流治疗儿童急性毒鼠强中毒的疗效观察

目的 分析总结血液灌流治疗急性毒鼠强中毒的经验和价值.方法 根据患儿法定监护人的选择,将67例误服毒鼠强的患儿分为血液灌流组(灌流组)和常规治疗组(对照组),灌流组48例,在常规治疗的基础上进行血液灌流治疗,对照组19例,只接受常规治疗,比较不同血清毒鼠强浓度范围时患儿的治疗效果.结果 血清毒鼠强浓度＞0.5 mg/dl时,灌流组和对照组患儿均很快死亡;血清毒鼠强浓度为0.20～0.49 mg/dl时,灌流组患儿血清毒鼠强浓度下降值明显大于对照组[(0.28±0.02) mg/dl vs (0.13±0.03)mg/dl] (P＜0.05);血清毒鼠强浓度＜0.2 mg/dl时,两组浓度下降值差异无统计学意义[(0.12±0.02) mg/dl vs (0.11±0.03) mg/dl](P＞0.05).结论 应根据患儿血清毒鼠强浓度决定治疗方案,选择最为经济实用的治疗方法.     

毒鼠强中毒的检测及治疗方法探讨

目的　探讨毒鼠强中毒检测及其治疗方法。方法　采用红外光谱仪对患儿胃液进行分析 ;用二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒。结果　毒鼠强中毒患儿胃液在 (115 4± 10 )cm-1波段处有特征吸收峰 ,毒鼠强中毒患儿用二巯基丙磺酸钠治疗 ,均治愈。结论　红外光谱仪是检测毒鼠强中毒患儿胃液简单、灵敏、有效的方法。二巯基丙磺酸钠对毒鼠强中毒具有特效的解毒作用     

二巯基丙磺酸钠治疗小儿毒鼠强中毒54例临床分析

毒鼠强是一种神经毒性杀鼠剂 ,为了寻求一种有效的救治方法 ,我们于 2 0 0 1年 7月至 2 0 0 2年 12月 ,对我院二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒的效果进行了临床观察 ,现将结果报告如下。资料和方法1 一般资料 :本组共观察毒鼠强中毒患儿 5 4例 ,男 30例 ,女 2 4例 ,年龄 1～ 14岁 ,平均年龄 (4 8± 3 4 )岁。患儿入院时均有不同程度的抽搐、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状 ,发病至就诊时间 30min～ 4h不等。 5 4例均为口服中毒 ,其中误服者 5 2例 ,自杀口服者 2例 ,按入院先后顺序将患儿分成两组 ,综合治疗组 2 4例 ,综合治疗加二巯基丙磺酸钠组(…     

高原地区急性一氧化碳中毒早期小儿血清心肌酶测定的意义

目的观察急性一氧化碳中毒(ACMP)患儿早期血清心肌酶变化,探讨其与ACMP时意识状况间的关系。方法ACMP患儿54例和非ACMP感染性疾病对照组60例,均于晨起空腹静脉采血2 mL,采用全自动生化分析仪测心肌酶谱。根据ACMP患儿意识状况分为清醒组12例、昏睡组27例、昏迷组15例,比较各组血清心肌酶值变化。结果对照组与ACMP组血清心肌酶有显著差异(P<0.01),不同意识状况ACMP患儿血清心肌酶检测差异显著(P<0.05);意识障碍越重,血清心肌酶值越高,昏迷患儿改变明显(P<0.01);清醒患儿心肌酶绝大多数在正常范围内,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期测定ACMP患儿血清心肌酶对判断心肌、神经系统受损程度、预后及早期干预治疗具有指导价值。     

血液灌流在儿童急性毒鼠强中毒救治中的应用

目的：观察血液灌流(HP)治疗儿童急性毒鼠强(TET)中毒的疗效。方法：32例急性TET中毒儿童，年龄1~8岁，平均年龄4.6±2.4岁，均予以HP治疗。HP前、HP治疗1 h、2 h及HP后12 h、24 h测血清TET浓度，观察HP治疗开始到意识恢复时间、抽搐停止时间。结果：17例行HP治疗1次，12例2次，2例4次，1例 3次。27例(84%)治愈，2例(7%)好转，3例(9%)死亡。HP治疗1 h、2 h的TET浓度逐渐降低，且明显低于治疗前(P<0.01)。HP后12 h、24 h的TET浓度仍显著低于治疗前(P<0.01)。意识恢复时间为5.4±4.2 h、抽搐停止时间为10.1±7.3 h。结论：儿童急性TET中毒行HP治疗是有效的。［中国当代儿科杂志，2010，12（7）：536-538］     

基于干式化学法建立深圳地区3月龄至18岁健康儿童青少年心肌酶谱参考区间值

目的建立深圳地区3月龄至18岁健康人群干式化学法血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的参考区间值。方法根据儿童青少年生长发育规律分为3月龄至3岁、~6岁、~12岁和~18岁组。标本来源为健康体检常规检测后的剩余血标本。采用美国强生公司VITROS 350干式化学分析仪检测血清LDH、CK、CK-MB和AST水平,比较不同年龄组和不同性别间的差异,并建立4项指标在3月龄至18岁不同年龄组中的参考区间值。结果 2 345名儿童青少年合格标本进入本文分析,男1 346名,女999名。3月龄至3岁组187名,~6岁组918名,~12岁组916名,~18岁组324名。1~6岁组CK,~12岁组CK、AST,~18岁组CK、AST、CK-MB男、女童间检测结果差异均有统计学意义(P均﹤0.05),均为男童高于女童,其他指标男、女童间检测结果差异均无统计学意义(P均﹥0.05)。4项指标在不同年龄组间检测结果差异均有统计学意义(P均﹤0.05),两两比较3月龄至3岁组与~18岁组CK、3月龄至3岁组与~6岁组CK-MB、3月龄至3岁组与~6岁组AST检测结果差异无统计学意义(P均﹥0.05),其他各组间两两比较均有统计学意义(P均﹤0.05)。24项指标检测结果均与年龄呈负相关。3LDH参考区间值(U·L-1):3月龄至3岁504~896,3~12岁491~790,12~18岁342~716。CK参考区间值(U·L-1):3月龄至12岁50~226,12~18岁男童47~256,12~18岁女童34~235。CK-MB参考区间值(U·L-1):3月龄至6岁18~44,6~12岁7~35,12~18岁7~28。AST参考区间值(U·L-1):3月龄至3岁23~60,3~12岁24~47,12~18岁17~47。结论干式化学法建立的深圳地区3月龄至18岁健康儿童青少年心肌酶谱的参考区间值有其独特性,均与年龄呈负相关,与国内外报道和厂家说明书有差异。     

危重症患儿胰岛素抵抗与心肌损害的临床相关性研究

目的：危重症患儿多伴明显的胰岛素抵抗和心肌损害。本研究探讨危重症患儿胰岛素抵抗与心肌损害的关系。方法：选取2010年3月至2011年6月住院治疗的危重症患儿63例为病例组,测定空腹血糖、血清胰岛素及心肌酶、肌钙蛋白I（CTnI）水平,同时计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。HOMA-IR>1.0 者归入胰岛素抵抗组（30例）,HOMA-IR≤1.0者归入非胰岛素抵抗组（33例）。同时选取健康儿童30例作为对照组。结果：胰岛素抵抗组患儿的HOMA-IR、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、CTnI水平均明显高于非胰岛素抵抗组及对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）;非胰岛素抵抗组患儿的LDH、AST、CK、CK-MB、α-HBDH、CTnI水平明显高于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。胰岛素抵抗组患儿的HOMA-IR与LDH、CK、CK-MB、AST、α-HBDH、CTnI水平呈正相关（分别r=0.697,0.739,0.781,0.642,0.381,0.792,均P<0.05）。结论：胰岛素抵抗可以加重心肌损害,HOMA-IR可以作为心肌损害程度的预测指标。     

血液灌流抢救儿童急性中毒35例报告

目的本研究观察血液灌流（Hemoperfusion,HP）治疗中毒的效果,组织毒物再释放时间,HP和非lip期的毒代动力学,HP对血细胞和血生化的影响,儿童HP中应用肝素剂量和血流量等。方法35例中毒儿童[男26例,女9例,年龄10个月～13岁,平均年龄（3．35±2．50）岁]接受HP治疗1～3次,其中12例2次,4例3次。收集氟乙酰胺（FAM）中毒6例和毒鼠强（TET）中毒10例病人血2ml,用气相色谱法（GC法）检测毒物浓度。结果HP后所有病例中毒症状缓解或明显减轻,27例（77％）中毒儿童治愈,6例（17％）好转,2例（6％）死因多脏器衰竭。4例已缓解的病例在HP后6-24h症状反复,其中FAM 1例,TET 3例。HP后血小板、红细胞和血红蛋白降低,P〈0．05;HP前后WBC、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）和总白（TP）、总白（ALB）、球蛋白（GLO）等值比较无显著差异性,P〉0．05。检测FAM和TET中毒儿童在HP前,HP治疗60、120min FAM量（ng／ml）分别是309．00±114．75,254．67±128．15和230．00±107．53,χ^2=7．000,df=2,P〈0．030;TET量（ns／ml）分别是216．10±59．07,176．20±47．30和161．00±31．49,χ^2=13．400,df=2,P=0．001。HP1h较HP前下降值FAM是54．33（17．58％）,TET是39．9（18．46％）,HP2h较HP1h下降FAM是24．67（7．98％）,TET是15．2（7．03％）,HP2h使FAM和TET浓度下降25．57％和25．50％,HP第1小时下降速度快于第2小时;HP后2～6h,4例（FAM1例,TET3例）已降低的毒物血浓度回升,但低于HP前水平;FAM和TET的t1/2在HP期和非HP期分别为（2．40±0．66）h,（15．60±8．22）h和（4．10±1．66）h,（67．01±48．42）h。HP首次肝素平均剂量（0．54±0．15）mg／kg;每30min追加（0．20±0．06）mg／kg;血流量（4．39±0．99）ml／min。结论HP使毒物代谢消除t1/2明显缩短,能安全、有效地治疗中毒患者;HP后2～6h部分患者血浓度可能有短暂性回升;活性炭HP不能吸附与血浆白蛋白和球蛋白结合的毒物;活性炭HP可造成一过性血小板、红细胞不同程度的破坏。肝素用量应小于成人。     

急性肾小球肾炎并发严重循环充血状态时心肌酶学改变及其临床意义

目的探讨急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）并发严重循环充血状态时心肌酶学改变及其临床意义。方法对７２例无并发症的ＡＧＮ和２６例并发严重循环充血状态的ＡＧＮ患儿血中天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及ＬＤＨ－１的含量进行测定。结果无并发症的ＡＧＮ患儿ＡＳＴ、ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ及ＬＤＨ－１均在正常范围,与正常健康儿童对照均无显著性差异（Ｐ均＞００５）,而并发严重循环充血状态的ＡＧＮ患儿ＡＳＴ、ＣＫ及ＬＤＨ均明显高于正常健康儿童,而ＣＫ－ＭＢ及ＬＤＨ－１仍在正常范围。结论测定血清心肌酶对判断ＡＧＮ是否并发严重循环充血有较大参考价值。     

Mushroom poisoning

Objective We aimed to review characteristics of mushrooms and mushroom poisoning and compare clinical picture, laboratory data, treatment modalities and prognostic factors in children with amanita intoxication and non-amanita mushroom poisoning. Methods We analyzed 39 pediatric patients through 1994–2004, retrospectively from the patient files and evaluated the patients in two groups as patients with amanita intoxication and patients with non-amanita mushroom poisoning. All of the cases were admitted to the hospital in autumn. Twenty three (59%) of the patients were female and 16 (41%) were male. Mean age of the patients was 8.05 ± 2.10 years. Results Amanita phalloides toxin was detected in the serum in 8 patients. Eleven (28%) of the cases were strongly suggestive of amanita poisoning but alpha amanitin level could not be studied. The average time of appearance of symptoms after mushroom consumption, duration of symptoms, hospital stay, serum AST, ALT, PT and creatinin levels were significantly higher in patients with amanita poisoning (p<0.01). Conventional therapy, antidote therapy together with hemoperfusion were carried out in 16 (41%) of the patients. Four of the patients in whose blood amatoxin was detected (50%) and 3 of the patients highly suggestive of amanita poisoning (30%), totally 7 patients died of hepatic coma. The average time of admission to hospital, mean AST, ALT, creatinin and PT values at 3^rd day were significantly higher in patients who died of hepatic coma. Prognosis was better in case of early admittance to hospital in patients with amanita poisoning. Conclusion Early diagnosis and treatment in mushroom poisoning can be life saving. Public awareness is very important in prevention of intoxication as well as encouraging early admission to hospitals.     

轻度窒息新生儿动态心电图及心肌酶变化的临床研究

目的 探讨轻度窒息新生儿动态心电图（AECG）、心肌酶变化特点及其临床意义.方法 选取2011年6月至2013年8月我院新生儿科收治的轻度窒息新生儿为窒息组,同期选择本院分娩的30例健康新生儿为对照组,均于生后24h内行AECG检查,于出生18 ～24 h内抽取静脉血测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清谷草转氨酶（AST）、心肌肌钙蛋白（cTnI）.结果 窒息组（46例）与对照组（30例）新生儿AECG窦性心律指标（最慢心率、最快心率、平均心率）差异均无统计学意义（P＞0.05）;窒息组ST段改变及心律失常等其他几项综合指标（包括房早、房速、室早、Q-T间期延长、交界性逸搏）异常发生率高于对照组（65.2％比16.7％,89.1％比13.3％,P均＜0.01）.窒息组心肌酶指标及cTnI值均高于对照组[CK（604.7±275.4）比（162.0±95.1）,CK-MB（87.9±61.0）比（28.3±27.1）,LDH（686.0±383.5）比（310.7±133.5）,AST （95.0±63.1）比（35.2±13.9）,cTnI（0.12±0.11）比（0.02±0.01）,P均＜0.01].窒息组CK、CK-MB、LDH、AST异常发生率高于对照组（63.0％比16.7％,82.6％比6.7％,95.7％比20.0％,32.6％比6.7％,P均＜0.01）.结论 轻度窒息新生儿AECG监测可发现各种心律失常、ST段改变,其心肌酶亦明显高于正常新生儿,ST段改变及CK-MB的升高是诊断轻度窒息新生儿心肌损伤的可靠依据.     

不同疗程三联药物治疗儿童幽门螺杆菌感染的疗效观察

目的：研究埃索美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联不同疗程治疗儿童幽门螺杆菌感染的疗效及差异性。方法：经13C-尿素呼吸试验（13C-UBT）证实为幽门螺杆菌感染的反复腹痛儿童105例，随机分为治疗A组60例，给予埃索美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联治疗，疗程1周；治疗B组45例，接受A组方案，但疗程2周，停药后4周门诊复诊并复查13C-UBT。结果：105例儿童腹痛均有不同程度缓解，缓解率100%；治疗A组幽门螺杆菌转阴55例，根除率91.7%，治疗B组幽门螺杆菌转阴42例，根除率93.3％。结论：埃索美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联治疗儿童幽门螺杆菌感染临床疗效好，幽门螺杆菌根除率高，毒副作用少见，安全性好；1周疗程与2周疗程在临床疗效与幽门螺杆菌根除率方面未见明显差异，1周疗程比2周疗程更为经济。［中国当代儿科杂志，2007，9（3）：205-206］     

Effect of sodium valproate monotherapy on serum uric acid concentrations in ambulatory epileptic children: A prospective long-term study

PURPOSE: Hyperuricemia has been shown to be related to cardiovascular morbidity and mortality. There is controversial data about the effect of sodium valproate (VPA) monotherapy on serum uric acid concentrations. The purpose of this study was to investigate by a long-term, prospective method, whether treatment with VPA monotherapy may alter serum uric acid concentrations and liver function tests in ambulatory epileptic children. MATERIAL AND METHODS: Serum uric acid concentrations were determined in 28 ambulatory epileptic children before and at 6, 12 and 24 months of VPA monotherapy. Serum concentrations of biochemical markers of liver and renal function, such as alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LDH), gamma-glutamyltransferase (gamma-GT) and creatinine (Cr) were also measured before and at 6, 12 and 24 months of VPA monotherapy. Serum VPA concentrations remained within the therapeutic range (50-100 mg/L) during the period of study. RESULTS: No statistically significant changes in serum uric acid concentrations were found at 6, 12 or 24 months of treatment. Serum ALT concentrations were significantly increased at 6 and 12 months of treatment, AST concentrations at 6 and 12 months of treatment and LDH concentrations at 12 months of treatment. CONCLUSIONS: VPA monotherapy does not have a significant effect on serum uric acid concentrations in ambulatory epileptic children. Further studies are needed to definitively address whether it would be useful for physicians to routinely check for elevated serum uric acid levels in children treated with VPA.